1、炭疽杆菌从损伤的皮肤、胃肠粘膜及呼吸道进入人体后，首先在局部繁殖，产生毒素而致组织及脏器发生出血性浸润、坏死和高度水肿，形成原发性皮肤炭疽、肠炭疽、肺炭疽等。当机体抵抗力降低时，致病菌即迅速沿淋巴管及血管向全身扩散，形成败血症和继发性脑膜炎。皮肤炭疽因缺血及毒素的作用，真皮的神经纤维发生变化，故病灶处常无明显的疼痛感。炭疽杆菌的毒素可直接损伤血管的内皮细胞，使血管壁的通透性增加，导致有效血容量减少，微循环灌注量下降，血液呈高凝状态，出现 DIC 和感染性休克。串珠实验实验主要用于炭疽芽孢杆菌的筛选，低浓度的青霉素可以破坏炭疽杆菌的细胞壁，使其形态从矩形变为球形，那么链状排列的炭疽杆菌就成了一串
2、球菌，即串珠状。串珠试验：在适当浓度的青霉素(0.050.5 IU/mL)作用下，炭疽杆菌细胞壁粘肽的合成被抑制，使菌体膨大，形成大而均匀的圆球状，类似串珠。这种现象为炭疽杆菌所特有，可与其它需氧芽孢菌鉴别，且与常规检查符合率高达 80% 90%。常用方法有肉汤法和琼脂薄片法。志贺菌侵袭力 借菌毛粘附,穿入回肠末端和结肠粘膜上皮细胞,在上皮细胞内繁殖,形成感染灶,引起炎症反应.细菌一般不进入血流外毒素志贺毒素.使蛋白质合成中断(上皮细胞损伤).传播途径主要为粪一口内毒素1) 作用于肠粘膜,使通透性增高,促进对内毒素的吸收,引起发热,神志障碍等.粘液脓血便,肛拭标本破伤风梭菌通过运动终板吸收，沿
3、神经纤维间隙至脊髓前角神经细胞，上达脑干，也可经淋巴吸收，通过血流到达中枢神经。毒素能与神经组织中的神经节工苷脂结合，封闭了脊髓抑制性突触末端，阻止释放抑制冲动的传递介质甘氨酸和 氨基丁酸，从而破坏上下神经原之间的正常抑制性冲动的传递，导致超反射反应（兴奋性异常增高）和横纹肌痉挛。气性坏疽是梭状芽孢杆菌属细菌引起的急性特异性软组织感染，外毒素有痉挛毒素和溶血毒素两种，前者对神经有特别亲和力，所引起全身横纹肌群的紧张性收缩和阵发性痉挛。后者则能引起组织局部坏死和心肌损害。金黄色葡萄球菌血浆凝固酶试验触酶试验肠毒素：金黄色葡萄球菌能产生数种引起急性胃肠炎的蛋白质性肠毒素，分为A、B、C1、C2、C
4、3、D、E 及 F 八种血清型。肠毒素可耐受 100C 煮沸 30 分钟而不被破坏。它引起的食物中毒症状是呕吐和腹泻溶血毒素：外毒素，分 、 四种，能损伤血小板，破坏溶酶体，引起肌体局部缺血和坏死.血浆凝固酶：当金黄色葡萄球菌侵入人体时，该酶使血液或血浆中的纤维蛋白沉积于菌体表面或凝固，阻碍吞噬细胞的吞噬作用。葡萄球菌形成的感染易局部化与此酶有关身体接触、皮肤有伤口白喉杆菌并催化延伸因子-2（Elongation factor-2,EF-2）与 ADPR 共价结合，使 EF-2 失去转位活性，从而中止肽-tRNA 及 mRNA 在核糖体上由受位转移至供位，肽链不能延长，细胞蛋白质合成受阻，细胞
5、死亡，病变产生。细菌感染机体后，在鼻、咽粘膜上繁殖并分泌外毒素。局部由于细菌和毒素的作用，渗出的纤维素和白细胞及坏死组织凝固在一起，形成灰白色膜状物，称为假膜。由于咽、喉、气管粘膜水肿及假膜脱落，可引起呼吸道阻塞，甚至造成窒息死亡。锡克氏试验（Schicks test）用于测定人体对白喉有无免疫力脑膜炎球菌脑膜炎球菌通常寄居于正常人鼻咽腔、，当机体抵抗力低下时，侵入鼻咽腔细菌大量繁殖而侵入血流，引起菌血症和败血症，病人出现恶寒、发热、恶心、呕吐、皮肤上有出血性皮疹，皮疹内可查到本菌。严重者侵犯脑脊髓膜，发生化脓性脑脊髓膜炎，出现头痛，喷射性呕吐，颈顽强直等脑膜刺激症。甚至由于两侧肾上腺出血，发
6、生肾上腺功能衰竭，中毒性休克。上述症状的产生，与细菌自溶和死亡释放出大量内毒素有关。肉毒梭菌肉毒毒素是一种神经毒素，能透过机体各部的粘膜。肉毒毒素由胃肠道吸收后，经淋巴和血行扩散，作用于颅脑神经核和外周神经肌肉接头以及植物神经末梢，阻碍乙酰胆碱释放，影响神经冲动的传递，导致肌肉的松弛性麻痹。肺炎球菌荚膜（capsule) 是肺炎链球菌主要的致病因素。无荚膜的变异株无毒力，感染实验动物，如鼠、兔等，很快被吞噬细胞吞噬并杀灭。有荚膜的肺炎球菌可抵抗吞噬细胞的吞噬，有利于细菌在宿主体内定居并繁殖荚膜肿胀试验(capsule swelling test) 亦称为 Quellung 试验。新鲜的标本悬液
7、与等量不稀释的肺炎球菌分型诊断血清混合后，覆以盖玻片，油镜下观察。标本中肺炎球菌若与同型免疫血清相遇，荚膜将显著增大。结核分枝杆菌致病物质与荚膜、脂质和蛋白质有关。结核菌素试验此菌产生强烈的外毒素，即霍乱肠毒素，由 A 亚单位和 B 亚单位组成。B 亚单位与该处粘膜上皮细胞表面受体 神经节苷脂结合，A、B 两种亚单位解离，A 亚单位穿过细胞膜进入细胞内，激活腺苷酸环化酶(AC)，使细胞内三磷酸腺苷(ATP)转化为环磷酸腺苷(cAMP)，使细胞内环磷酸腺苷含量提高，促使一系列酶反应加速进行，导致空肠到回肠部腺细胞分泌功能亢进，引起大量液体及血浆中的钠、钾、氯等离子进入肠腔，由于分泌功能超过肠道再
8、吸收能力，从而造成严重的腹泻及呕吐；由于胆汁分泌减少，且肠腔中有大量水、粘液及电解质，故排泻物呈白色“米泔水”样；由于剧烈吐泻，导致脱水和电解质丢失，引起缺钾、缺钠及肌肉痉挛；由于碳酸氢根离子丢失，酸性代谢物在体内蓄积，引起代谢性酸中毒；由于有效血容量急剧减少，血液浓缩，导致尿量减少、血压下降，甚至休克；由于肾缺血、缺氧，细胞内缺钾，导致肾小管上皮细胞变性、坏死，造成急性肾功能衰竭。伤寒杆菌伤寒是主要累及全身单核吞噬细胞系统的感染性疾病，病变突出表现在肠道淋巴组织，肠系膜淋巴结、肝、脾和骨髓等处。此外，由于败血症的存在，在病菌及其释放的内毒素作用下，全身许多器官也可受累。伤寒杆菌引起的炎症属急性增生性炎症，主要是巨噬细胞的增生。其吞噬能力十分活跃，胞浆中常吞噬有伤寒杆菌、受损的淋巴细胞、红细胞及坏死细胞碎屑，在病理诊断上具有一定的意义，故常称这种细胞为伤寒细胞。伤寒细胞常聚集成团，形成小结节，称为伤寒肉芽肿或伤寒小结（图 18-19）。革兰染色可见伤寒细胞胞浆内含有被吞噬的伤寒杆菌。伤寒杆菌引起的炎性反应的特点是病灶内无中性粒细胞渗出。流感杆菌1.当流感嗜血杆菌与金黄色葡萄球菌一起培养时，可见到金黄色葡萄球菌周围的流感嗜血杆菌菌落较大，而远离葡萄球菌的流感嗜血杆菌菌落较小，这种现象称为卫星现象。这是因为葡萄球菌能合成因子释放于培养基中，从而促进流感嗜血杆菌的生长。
