淹溺、电击伤、中暑.ppt

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资源描述

1、淹溺、电击伤、中暑病人的抢救淹 溺 -定义 :淹溺 (drowning), 又称溺水,是指人淹没于水中,水和水中污泥、杂草等堵塞呼吸道或因反射性喉、气管、支气管痉挛引起通气障碍而窒息。淹 溺 水大量进入血液循环中可引起血浆渗透压改变、电解质紊乱和组织损伤,若急救不及时,可造成呼吸和心搏骤停而死亡。不慎跌入粪坑、污水池和化学物贮槽时,还可引起皮肤和粘膜损伤以及全身中毒 。 淹 溺 -发病机制 发生溺水后,因惊慌、恐惧或骤然寒冷等强烈刺激,人体本能地屏气,以避免水进入呼吸道。不久,因缺氧不能继续屏气,水随着吸气而大量进入呼吸道和肺泡,阻滞了气体交换,引起严重缺氧、二氧化碳潴留及代谢性酸中毒。 淹

2、溺 -发病机制淹溺分类l湿性淹溺: 喉部肌肉松弛吸人大量水分充塞呼吸道和肺泡发生窒息。水大量进入呼吸道数秒钟后神志丧失,发生呼吸停止和心室纤颤。湿性淹溺约占淹溺者的 90。淹 溺 -发病机制淹溺分类干性淹溺: 喉痉挛导致窒息,呼吸道和肺泡很少或无水吸人,约占淹溺者的 10。淹 溺 -发病机制淹溺时水的成分及水温不同,引起的损害也有所不同。l 淡水淹溺 吸人呼吸道的水属低渗,迅速通过肺泡壁毛细血管进入血循环。肺泡壁上皮细胞受到损害,肺泡表面活性物质减少,引起肺泡塌陷,进一步阻碍气体交换,造成全身严重缺氧。淡水进入血液循环,稀释血液,引起低钠、低氯及低蛋白血症。红细胞在低渗血浆中破坏而发生血管内溶

3、血,引起高钾血症甚至心搏骤停。 淹 溺 -发病机制l 海水淹溺 海水含 3 5氯化钠、大量钙盐和镁盐。海水对呼吸道和肺泡有化学性刺激作用,肺泡上皮细胞和毛细血管内皮细胞受海水损伤后,大量蛋白质及水分向肺泡腔和肺泡间质渗出,引起肺水肿。高钙血症可引起心动过缓和各种传导阻滞,甚至心搏骤停;高镁血症可抑制中枢神经和周围神经功能,使横纹肌收缩力减弱、血管扩张、血压降低 。 淹 溺 -发病机制l 冷水淹溺 在冷水中,体温迅速降低,体内中心温度下降至 30 34 时,可使神志丧失,加重误吸窒息,还可诱发严重心律失常。然而,人体沉溺在冷水中,由于潜水反射使得心跳减慢,外周血管收缩,这样可使更多的动脉血供应心脏和大脑;同时低温时组织氧耗减少,延长了溺水者的可能生存时间,因此即使沉溺长达 1小时,也应积极抢救。 淹 溺 -临床表现患者神志不清,皮肤粘膜苍白和发绀,面部浮肿,双眼结膜充血,四肢厥冷,血压下降或测不到,呼吸、心搏微弱甚至停止,口鼻充满泡沫状液体或污泥、杂草,腹部可因胃扩张而隆起,有的甚至合并颅脑及四肢损伤。在复苏过程中可出现各种心律失常,甚至心室纤颤、心力衰竭和肺水肿。经心肺复苏后,常呛咳、呼吸急促,两肺布满湿哕音,重者可出现脑水肿、肺部感染、急性呼吸窘迫综合征、溶血性贫血、急性肾功能衰竭或播散性血管内凝血等各种并发症。如淹溺在非常冷的水中,患者可发生低温综合征。

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