胸腔积液的诊断与治疗.ppt

1、单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * 1 胸腔积液的诊断与治疗 n 北京大学第一医院呼吸内科 n 李海潮 内容 n 胸腔积液的生成 n 胸腔积液的诊断 n 胸腔积液的性质分析 n 恶性胸水 n 结核性胸膜炎 n 肺炎旁胸水和脓胸 n 乳糜胸 n 其他 胸腔积液的生成 n 传统观点：胸液由间皮细胞分泌及体循 环滤过，由肺循环吸收 n 现代观点：胸液由体循环滤过，由淋巴 管吸收 Broaddus VC,Light RW. General principles and diagnostic approach. In Textbook of respiratory medicine

2、. 2000;2019-2019 胸液的来源 n 正常胸液蛋白含量 1 2g/dl（胸水蛋白血浆蛋白比 0.15 0.2） n 漏出液 2 3g/dl n 肺泡液蛋白血浆蛋白（ 0.6 0.7） 胸水来源于体循环 n 自发性高血压大鼠胸液的蛋白含量低于正常对照，胸 膜较正常对照厚 Lai-Fook SJ et al. Microvasc Res 1975;37:274-84 n 胎羊、新生羊、成年羊胸液的蛋白比分别为 0.50、 0.27、 0.15 Broaddus VC et al. Am Rev Respir Dis 1991;143:38-41 胸膜解剖 n 壁胸膜：肋间动脉，微血管

3、距胸膜腔 10-12m n 脏胸膜：支气管动脉（回流 至肺静脉），微血管距胸膜 腔 20-50m 胸水主要来源于壁胸膜 n 间质液依压力梯度经间皮细 胞流至胸膜腔 正常胸液的产生量 n 早先由于受有创检查所致的炎症，使 得胸液的产生高估。 n 利用放射性标记技术和微创技术所测 得的绵羊胸液产生量为 0.01ml/kgh， 据此推算 60kg的人每天流经胸膜腔的 液体量为 15ml 胸液的吸收 n 壁层胸膜的淋巴管通过微孔（ 2-10 m） 直接和胸膜腔相同 n 胸水的吸收是整体吸收，而非扩散吸收 n 胸水吸收时蛋白含量不增加 n 胸水蛋白含量可以显示胸液的性质 n 淋巴管最大的吸收量为基础值的

4、约 30倍 Broaddus VC, et al. Removal of pleural liquid and protein by lymphatics in awake sheep. J Appl Physiol 1988; 64:384-90 胸腔积液的诊断 n 结合病史、体检、影 像学和胸水的检查进 行确定 n 常见症状包括呼吸困 难、胸痛（胸膜性胸 痛）、牵涉性疼痛 n 300ml以下时体检难 以发现。 500ml以上 时容易出现体征 无症状 良性石棉性胸水 类风湿性胸膜炎 肾病 低蛋白血症 黄甲综合征 肺萎陷 尿胸 腹膜透析 有症状 细菌性胸膜炎 狼疮性胸水 心脏创伤后综合征 恶性

5、间皮瘤 癌性胸水 肺栓塞 充血性心衰 影像学检查 单侧积 液 双 侧积 液 感染性： 结 核、病毒、肺炎 结缔组织 病：狼 疮 、 类风 湿 肿 瘤： 转 移瘤、淋巴瘤、白 血病 其他： BAPE、 肺栓塞、 药 物 、黄甲 综 合征、甲减、尿毒症 、乳糜胸、 缩 窄性心包炎 膈下疾病： 漏出液：最常 见 渗出液：最常 见为 恶 性胸水、 结 核以及 结缔组织 病等 影像学合并其他情况 n 间质病变： n 心衰 n 类风湿 n 石棉肺 n 癌性淋巴管炎 n 淋巴血管平滑肌瘤病 （ LAM） n 病毒或支原体感染 n 结节病 n 卡氏肺囊虫肺炎（ PCP） n 多发结节： n 转移瘤 n Weg

6、eners肉芽肿 n 类风湿 n 脓毒性肺栓塞 n 结节病 叶间积液 n 鉴别肿瘤 肺脓肿 n 鉴别包裹性积液 纤维肉瘤 n 鉴别大量积液 胸膜钙化 n 鉴别肺内病变 B超的价值 n 定位 n 观察胸膜腔的病变 n 引导穿刺、活检 CT的价值 n 胸膜病变 n 发现其他相关病变（肿瘤、间质病等） n 引导活检 胸水分析 n 新近出现的胸水都应进行胸水检查 n 有明确基础疾病提示胸水的性质，往往不需要穿刺 n 高度怀疑漏出液：胸水蛋白和 LDH n 渗出液 n 细胞总数、分类、 pH和葡萄糖 n 淀粉酶 n 狼疮细胞和 ANA n TG和胆固醇 n 细胞学检查 n 细菌、真菌和抗酸杆菌 n AD

7、A 诊断困难的胸水 n 观察、重复胸穿、胸膜活检或胸腔镜检 查 n 最常见的原因不明的胸水为早期恶性胸水 n 结核性胸膜炎（胸水培养、胸膜活检可以诊 断 75-80%的结核患者） ：必要时试用抗结核 治疗 n 肺栓塞 n 少见病因： 黄甲综合征、肺萎陷、其他淋巴 管疾病 胸腔积液性质分析 n 常规检查 n 生化 n 病原学 n 细胞学 n 免疫学检查 胸水表观特性 渗出液和漏出液的鉴别 n Light标准：（ 1）胸水 /血清蛋白 0.5（ 2）胸水 /血清 LDH0.6（ 3）胸水 LDH200IU/L或大于 血清 LDH正常高限的 2/3。如果满足上述三项中 的一项或多项可判断为渗出液。

8、n 敏感性为 98%，特异性为 74%。 n 改良 Light标准：（ 1）胸水 /血清蛋白 0.5（ 2） 胸水 /血清 LDH0.6。 n 敏感性和特异性为 97.3/80.3 n 胆固醇标准，敏感性低而特异性高 n 建议用于漏出液可能性大的疾病的鉴别 红细胞 n 细胞总数 500010000/mm3:血性胸水 n 肿瘤、肺栓塞、结核 n 胸水 Hct/血 Hct0.5:血胸 n 创伤 n 胸膜撕裂 n 主动脉夹层 有核细胞 n 总数 n 渗出液的细胞数常常超过 1000/mm3 n 10000/mm3常见于复杂的肺炎旁胸水、膈下 脓肿、腹腔脏器的脓肿。在肺栓塞、恶性胸 水、结核、 SLE

9、、和心脏创伤后综合征少见 。 n 50000/mm3常见于复杂的肺炎旁胸水、脓胸 ，可见于急性胰腺炎和肺梗死。 n 穿刺液为脓性时，细胞数可以低至数百 有核细胞分类 n 一般规律 n 急性胸膜炎都是中性粒细胞首先进入胸膜腔 n 急性胸膜炎症终止后 48-72小时单核细胞进入到胸 膜腔中，成为最主要的细胞 n 超过 2周后，以淋巴细胞为主 n 急性细菌性胸膜炎、急性肺栓塞、急性胰腺 炎均以中性粒细胞为主。 n 隐匿起病者（如恶性胸水和结核）均以淋巴 细胞为主。 n 漏出液以单核细胞为主。出现中性粒细胞为 主的情况，应考虑其他诊断。 淋巴细胞超过 80% 胸水嗜酸性粒细胞增多症（ PEE） n 嗜

10、酸性粒细胞超过 10% 其他细胞 n 巨噬细胞：没有诊断价值 n 间皮细胞： n 结核少见 n 间皮细胞减少还见于其他慢性炎症，如脓 胸、化学性胸膜炎、类风湿和慢性恶性胸 水 pH n 低 pH: pH1.0 n 主要见于胰腺炎、食管破裂、恶性胸水 n 少见的情况包括肺炎、异位妊娠破裂、肾积 水和肝硬化 n 唾液淀粉酶升高，应高度怀疑肺腺癌的诊断 ；还可见于 卵巢腺癌 甘油三酯和胆固醇 n 甘油三酯浓度超过 110mg/dl考虑乳糜胸 n 甘油三酯小于 50mg/dl基 本不考虑乳糜胸 n 介于两者之间时需要进 行脂蛋白电泳确定是否 存在乳糜微粒 n 乳糜胸临床上常表现为 急性出现的大量胸水伴

11、 纵隔移位 n 胆固醇水平超过 200mg/dl时可以呈现乳 状 n 不能确定可进行脂蛋白 电泳 n 胆固醇胸水常常为慢性 ，伴有肺萎陷，且纵隔 不移位。 免疫学检查 n SLE患者胸水 ANA大于 1： 160或胸水 /血 清 ANA之比大于 1.0可考虑 SLE所致胸水 的诊断。 n 发现 LE细胞则具有确诊价值。 n RF对 RA胸水的价值有限 细胞学 n 恶性肿瘤发生胸水，其中的细胞学阳性 率为 40-90%。 n 拟恶性胸水：部分患者因为阻塞性肺不 张、肺栓塞和治疗因素（放化疗）出现 胸水。 ADA n ADA增高主要见于结核、类风湿和脓胸 n ADA2多见于结核（占 ADA活性的

12、80%） n 而 ADA1多见于脓胸（占 ADA活性的 70%） n ADA不高对于 结核具有很高的阴性预测价值 胸水分析可以直接确诊的疾病 恶性胸水 n 最常见的恶性胸水为肺癌，其次为乳腺癌 n 胸膜恶性病变可以没有胸水存在，如恶性间皮 瘤早期，以及部分转移瘤。 n 发生机制：肿瘤所致的血管通透性增加以及伴 随的炎症反应 n 瘤栓到达脏层胸膜表面，种植到壁层胸膜（多见） n 直接侵犯胸膜 n 拟恶性胸水：肺栓塞、肺炎、纵隔淋巴管堵塞 临床表现 n 劳力性呼吸困难 n 咳嗽 n 咳嗽显著者对治疗性胸穿耐受差，易发生气 胸。 n 胸痛： n 早期出现常见于间皮瘤，非胸膜性胸痛，随 时间进展加重。

13、 n 癌导致胸痛常常提示累及胸壁。 影像学表现 n 纵隔向健侧移动：常常需要立即胸穿， 并且对胸膜固定术反应良好。 n 纵隔不移位或向同侧移位： n 同侧的大气管阻塞或其他远处肿瘤转移； n 恶性肿瘤或淋巴结使纵隔固定； n 恶性间皮瘤； n 肿瘤巨大和大量胸水相似。 大量胸腔积液 的 影象学 n 纵隔向对侧移位：多见于转移瘤 大量胸腔积液 的 影象学 n 大量积液，阻塞性肺不张 大量胸腔积液 的 影象学 n 纵隔不移位：见于肺癌和恶性间皮瘤 巨大肿瘤类似于大量胸水 诊断 n 胸水细胞以淋巴细胞或其他单核细胞为主 n 中性粒细胞和嗜酸性粒细胞少见，但是不能除外肿 瘤。 n 几乎所有的肿瘤均为渗

14、出液 n 漏出液见于淋巴瘤或肿瘤阻塞大气道引起肺萎陷。 n 1/3的患者 pH5%） 具有排除诊断价值 ADA n ADA升高对于结核性胸膜炎的敏感性和 特异性分别为 77-100%和 81-97%。 n ADA增加还见于脓胸、恶性淋巴瘤和类 风湿。 n HIV阳性者 ADA仍具有一定的诊断价值 ，而且胸水中的淋巴细胞比例和 HIV阴性 者差别不大 其他检查 n IFN- 、溶菌酶、 Ils等的检测由于价值 和假阳性等问题临床使用很少。 疑似结核 结核性胸膜炎 非结核性胸水 胸水分析 蛋白、 LDH pH，糖 ADA 细胞计数 分支杆菌 漏出液 渗出液 分支杆菌 ADA40IU,L/N0.75

15、, 2/3 1/3 胸膜活检 结核 干酪样肉芽肿 /结核菌 无干酪样肉芽肿 /结核菌 不是结核 诊断流程 治疗中的一些问题 n 常规化疗可采用 HRZ2/HR4，在耐药结核 占一定比例的地区应加用 E， 临床疗效不 理想，应延长使用时间。 n HIV阳性者可以采用同样的方案 n 充分地穿刺抽液为合理的治疗方法 n 糖皮质激素：无明显疗效 Matchaba PT, et al.Steroids for treating tuberculous pleurisy. The Cochrane Library, Issue 1. Oxford 2019 预后 n 并发症：胸膜肥厚、脓胸和胸壁感染。 晚

16、期可能发生 NHL、肉瘤等恶性肿瘤， 但很少见。 n 经过治疗后 43-50%的患者胸膜厚度超过 2mm， 20%超过 10mm。 n 胸膜肥厚对肺功能的影响一般不大。 结核性脓胸 n 常见于支气管胸膜瘘。 n 由于胸水量大和胸膜肥厚，化疗效果较 差。往往需要切开和 /或胸膜剥脱。 n 有报道经过反复穿刺及 24个月的三联治疗效 果良好者。 肺炎旁胸水及脓胸 n 胸膜腔感染可见于各个年龄的患者，老人和儿 童多见。糖尿病、酗酒、吸毒和有基础肺病者 比例更高一些。 n 大多数复杂的肺炎旁胸水和脓胸继发于社区获 得性肺炎。 n 医院内发生的胸膜感染，尤其有阴性杆菌存在 时预后差。 n 外观为脓性的胸

17、腔感染死亡率接近 20% n 免疫功能低下者可达 38%。 胸膜感染的病生理 n 渗出期：胸膜通透性增加。葡萄糖 40mg/dl， pH7.20。胸水中检测不到细菌。经抗生素治 疗肺炎后可自行吸收。 n 纤维素化脓期：细菌侵入胸膜腔。纤维素在胸 膜腔中大量沉着，形成纤维分隔。葡萄糖水平 和 pH下降。最后出现脓性胸水。 n 机化期：成纤维细胞增生，两层胸膜表面形成 纤维硬壳，胸膜腔中分隔。肺膨胀受限。 n 该期的发生情况差异较大。约 50%的患者在 3周后仍 然不形成纤维瘢痕。 细菌学 n 厌氧菌最常见，接近 50%，包括消化链球菌、 梭状杆菌、拟杆菌等。 n 阳性球菌以链球菌和金黄色葡萄球菌

18、多见。 n 阴性杆菌中常见的病原为流感嗜血杆菌、大肠 杆菌、假单孢菌属和克雷伯杆菌等。 n 社区获得性肺炎继发的原发性脓胸的病原常见 链球菌、金黄色葡萄球菌，常常合并厌氧菌。 n 医院获得性脓胸常见肠杆菌、 MRSA和肠球菌 。糖尿病和酗酒发生脓胸的病因常常为阴性杆 菌。 诊断 n 57%的肺炎出现胸水，只有 4%出现明确的胸 膜感染需要引流。 n 由于胸膜增厚、分隔，横隔上移，胸穿前最好 B超定位。 n 胸水 pH以及革兰氏染色和培养对胸水的处理具 有重要的指导作用 n 胸水葡萄糖小于 35mg/dl或 LDH大于 1000IU/l时 也应考虑引流的可能。 n 脓胸需要和乳糜胸、恶性胸膜肿瘤

19、、肺栓塞和 症状不典型的食管破裂进行鉴别。 治疗 -抗生素 n 社区获得性感染： n 二代头孢菌素或半合成广谱青霉素 +酶抑制剂 n 可加用抗厌氧菌药物（甲硝唑） n 医院内获得性脓胸： n 抗假单孢菌的半合成青霉素、三代头孢菌素或碳 青霉烯类，覆盖厌氧菌 n 存在 MRSA感染时加用万古霉素 n 根据药敏结果和临床疗效观察调整抗生素的 使用 n 不推荐使用氨基糖甙 n 抗生素的疗程一般需要 2周甚至更长的时间 治疗 -其他 n 引流 n 充分的营养支持 n 纤溶治疗 n 外科治疗：纤维脓性晚期或机化性脓胸常常需 要手术治疗以充分引流，并使肺复张 纤溶治疗 n 50余年的历史 n 常用药物为溶

20、栓药物，如 SK 、 UK、 rtPA等。 n 打断纤维间隔和胸膜表面的纤 维带，使引流容易进行，并使 肺脏恢复膨胀。 n 80%的患者避免了外科手术。 纤溶治疗 n SK250000IU + 30ml NS （ 2-4小时） qd- bid 数 天 n UK 100000IU qd 3天。 n 副作用：出血、胸痛和发热等，少见。 纤溶治疗的对照试验 作者 研究 设计 患者人数 剂 量 结 果 Davies(2019 ) SK vs NS 对 照双盲 12SK： 12NS 25万 IU qd3 引流量和胸片均有 显 著性差 异。需要手 术 0/12-3/12 Wait(2019) SK vs

21、VATS 随机 9SK： 11VATS 25万 IU qd3 VATS住院日少； 5/9SK需要 VATS； Bouros(2019 ) SK vs UK 随机 25SK： 25UK 25万 IU qd3 10万 IU qd3 （可重复） 每 组 各 2人需要手 术 ； 发热 SK 7/25、 UK 0/25 Bouros(2019 ) UK vs NS 随机、双盲 15UK： 16NS 10万 IU qd3 UK组 症状及影像学改善快 ，住院日短 Chin&Lim(20 19) SK vs NS 历 史 对 照 23SK： 29NS 25万 IU qd（ 平均 5.3d） 死亡率和手 术 比

22、例无差 别 ； 住院日和治 疗 失 败 无差 别 Lim&Chin(20 19) 引流 vs引流 +SKvsSK+OP （早期） 引流 29；引流 +SK 23； SK+ 早期开胸 30 25万 IU qd（ 可重复） 非随机； SK+OP组 住院日 显 著 缩 短； 较 引流 组 死亡 率低 心源性疾病所致胸水 n 漏出液中最常见的病因。 n 80%为双侧胸水 n 左心衰竭是胸水发生的主要原因。 n 双侧胸水而心影不大者常常不是由于充血性心力衰 竭所致。 n 左侧大量胸水且心影增大时，应考虑心包疾病 的可能。 n 心力衰竭所致的胸水经利尿治疗后可表现为渗 出液的特征（蛋白水平增加）。 肺栓塞

23、 n 胸水的性状不定： n 血性或非血性 n 渗出液或漏出液 n 细胞数和分类不定 n 胸水的存在对治疗方案的制订不影响 n 血性胸水不是抗凝治疗的禁忌症 n 并发症：血胸和胸膜腔感染 乳糜胸 n 最常见的原因为创 伤（医源性或非医 源性）和淋巴瘤造 成胸导管破裂。 n 右侧多见 n 呼吸困难、胸痛 n 胸水中含有大量的 甘油三酯，淋巴细 胞比例增加。 n 创伤性 n 医源性和非医源性 n 疾病 n 恶性 n 良性 n 淋巴管疾病 n 静脉压增高 n 先天性 n 特发性 诊断 n 明确胸水性质 n 病史：无明确创伤因素，除外淋巴瘤 n 胸腹部 CT n 淋巴管造影 n 开胸探察：活检、决定是否

24、结扎 n 治疗并随访 治疗 n 处理原发病 n 保守治疗：穿刺、持续引流、低脂饮食 、中链甘油三酯饮食、全胃肠外营养 n 50%的创伤性患者可痊愈 n 胸膜固定 n 胸腔腹腔泵 n 手术结扎胸导管（ 90%的成功率） 黄甲综合征 n 黄甲、淋巴水肿和胸水三联征。 n 病因为淋巴管功能异常。 n 胸水为渗出液，但非乳糜性。 n 黄甲综合征可继发于先天性淋巴管发育 不良、自身免疫性疾病、恶性肿瘤和慢 性感染。大多数病例无明确病因。 n 治疗：胸膜固定或胸腹腔分流。 恶性间皮瘤 n 平均发病年龄 60岁 n 早期症状：乏力、虚弱、体重下降（ 15%） n 进行性加重的胸痛、咳嗽和呼吸困难 n 胸腔积

25、液出现前可以未发现肿瘤 n 开始的胸水经过治疗后消失数周 数月的 时间，造成诊断的延误 治疗 n 化疗、放疗效果差 n 胸膜固定 n 手术： n 胸膜切除 n 胸腹腔引流 n 2年生存率 10-36% 类风湿关节炎所致胸水 n 发生率为 5%，多见于病史 5-10年，年龄 为 60岁左右的患者。 n 30%的患者存在类风湿结节和肺间质病 变。 n 胸水特点：低 pH、低葡萄糖和高 LDH。 n 大多数患者胸水在 3月内自行缓解，部分 患者胸水持续存在，可超过 1年。 n 糖皮质激素的效果不确定。 SLE n 50%的 SLE患者有胸水。 n 胸水特点：非特异性的渗出液， 20%的 患者低 pH、低葡萄糖。 n 胸水发现 LE细胞具有诊断价值。 n 绝大多数对激素反应良好。 其他结缔组织疾病 n CSS：胸水中的嗜酸性粒细胞增多，激素 治疗效果好。 n PSS：发生率为 3%。 n 病因为胸膜的血管炎或合并存在的心衰、感 染 n WG：见于 5-30%的患者。 n 胸水以中性粒细胞为主 n 对激素和 CTX反应良好。