1、单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * 1 急性心肌梗塞 诊断与处理 n概念 n病因诱因及发病机制 n病理和病理生理 n临床表现及实验室检查 n诊断和鉴别诊断 n并发症 n处理对策 几个概念 n动脉粥样硬化 n冠状动脉粥样硬化性心脏病 n急性冠脉综合征 n急性心肌梗塞 泡沫 细胞 脂质 条纹 中层 损伤 粥样 斑块 纤维 斑块 继发损伤 /破裂 内皮功能障碍 平滑肌和胶原 第一个十年 第三个十年 第四个十年 生长主要由脂质聚积形成 Adapted from Stary HC et al. Circulation 2019;92:1355-1374. 动脉粥样硬化的过程 血栓形
2、成血肿 Atherosclerotic plaque formation 动脉粥样硬化 : 一个血管疾病的 全身性及进展性过程 正常正常 脂肪条纹脂肪条纹 纤维斑块纤维斑块 动脉粥样斑块动脉粥样斑块 斑块破裂斑块破裂 / 血栓形成血栓形成 心梗心梗 缺血性中风缺血性中风 / 短暂性脑缺血短暂性脑缺血 周围血管周围血管 疾病疾病无临床症状无临床症状 心血管死亡心血管死亡 吸烟吸烟 , 高血压高血压 , 糖尿病糖尿病 , 年龄等年龄等 稳定性心绞痛稳定性心绞痛 不稳定心绞痛不稳定心绞痛 高危患者 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （ coronary atherosclerotic heart disea
3、se） n 指冠状动脉粥样硬化使血管腔阻塞，导致心肌缺 血、缺氧而引起的心脏病，它和冠状动脉功能 性改变（痉挛）一起，统称冠状动脉性心脏病 （ coronary heart disease），简称冠心病， 亦称缺血性心脏病（ ischemic heart disease）。 n 可分为五种临床类型：无症状型、心绞痛型、 心肌梗死型、缺血性心肌病型和猝死型。 急性冠脉综合征 (acute coronary syndromes, ACS) n是一组冠状动脉粥样硬化斑块破 裂、血栓形成或血管痉挛而致急 性或亚急性心肌缺血的临床综合 征 。 n临床表现可为不稳定型心绞痛、 急性心肌梗死或心源性猝死，约
4、 占所有冠心病患者的 30。 不稳定的 动脉粥样硬化性 斑块 薄的，破裂的 纤维帽及血栓 致密的巨噬 细胞浸润 13 Boyle et al. 2019 Davies and Ho 2019 急性冠状动脉综合征急性冠状动脉综合征 ST 段不抬高段不抬高 ST 段抬高段抬高 不稳定性心绞痛 NQMI QwMI 心肌梗死 NSTEMI 急性冠状动脉综合征的旧分型 他汀类 胸部不适、胸痛 病史、体检和系列心电图 持续 ST段抬高 急性冠状动脉综合征（ ACS） ST段不抬高 TnT(TnI)升高 TnT(TnI)不升高 STEMI NSTEMI UAP 急性冠状动脉综合征的新分型 急性心肌梗塞 心肌
5、梗死是由于持久而严重的急性 心肌缺血引起的部分心肌坏死 急性期是指发病后 4周内 急性和陈旧性 透壁性和非透壁性 Q波性和无 Q波性 ST段抬高性和非 ST抬高性 60年代以前： 消极防御 住院死亡率 30% 40% 60 70年代： CCU建立 住院死亡率 15% 20% 80 90年代： 限制和缩小梗塞面积 住院死亡率 7% 10% n概念 n病因诱因及发病机制 n病理和病理生理 n临床表现及实验室检查 n诊断和鉴别诊断 n并发症 n处理对策 病因 冠状动脉粥样硬化： 占 95% 其它：冠状动脉栓塞 主动脉夹层累及冠状动脉 冠状动脉炎 冠状动脉先天崎形 诱因 50%无诱因 常见诱因有： 情
6、绪激动或精神紧张 过度体力活动 过度饱餐或高脂肪餐 强冷刺激 手术或感染 发病机制 冠状动脉内新鲜血栓急性闭塞 约占 AMI的 90% 血栓均发生在粥样斑块的基础上 3/4有斑块破溃及 /或出血 约 90%ST段抬高心梗是由冠脉新鲜血栓 急性闭塞引起 非 ST段抬高心梗仅 10% 发病机制 冠状动脉痉挛 AMI后 12h内冠脉造影有冠脉痉挛者占 40% 多发生在冠脉病变的基础上 AMI患者冠脉造影约 10%冠脉正常 发病机制 冠状动脉粥样硬化固定性狭窄 多支冠脉病变 冠脉贮备 心肌缺血 (特别是心内膜下 ) 非 ST段抬高心梗 (多数 ) ST 段抬高心梗 (少数 ) Mechanisms n
7、概念 n病因诱因及发病机制 n病理和病理生理 n临床表现及实验室检查 n诊断和鉴别诊断 n并发症 n处理对策 Right coronary arteryRCA Left coronary artery Left anterior descendingLAD Left circumflexLCX Coronary distribution RCA LAD LCX Atherothrombosis: Thrombus Superimposed on Atherosclerotic Plaque Adapted from Falk E, et al. Circulation. 2019;92:657
8、-671. Characteristics of Unstable and Stable Plaque Thin fibrous cap Inflammatory cells Few SMCs Eroded endotheliumActivated macrophages Thick fibrous cap Lack of inflammatory cells Foam cells Intact endothelium More SMCs Libby P. Circulation. 2019;91:2844-2850. Unstable Stable CK- MB or Troponin Tr
9、oponin elevated or not Adapted from Michael Davies Adapted from Michael Davies ACS without persistent ST-segment elevation ACS with persistent ST-segment elevation 急性冠脉综合征的病理生理学 Fuster V et al NEJM 1992;326:310318 Davies MJ et al Circulation 1990;82(Suppl II):II38, II46 脂质池 巨噬细胞 内部 张力 外部切变力 裂隙 大裂隙 小
10、裂隙 Mural 血栓 (不稳定性心绞痛 / 非 ST段抬高性心肌梗死 ) 阻塞性血栓 (Q波性心肌梗死 ) 动脉粥样硬化斑块动脉粥样硬化斑块 斑块破裂斑块破裂 血栓血栓 动脉粥样硬化血栓形成的样例动脉粥样硬化血栓形成的样例 Pathology Progression of myocardial necrosis after coronary artery occlusion Pathology Pathological changes of myocardium n Coagulation necrosis, myocytolysis, scar formation. n Classific
11、ation: uQ-wave-Transmural infarction(Q-wave) and subendocardial (non-Q-wave)infarction uST-segment-Non-ST elevation MI and ST elevation MI Pathophysiology n Disturbance of LV systolic&diastolic function Decreased LVEF, CO, SV,BP AND PEAK dp/dt-Depending on location, severity and extent of infarction
12、 n RV infarction is far more less, mainly with manifestations of RV failure Pathophysiology n Ventricular remodeling (VR) uAs a consequence of MI, the changes in LV size, shape, and thickness involving both the infarcted and the noninfarcted segments of the ventricle are collectively referred to as
13、VR. uA combination of changes in LV dilation and hypertrophy of residual noninfarcted myocardium is responsible for remodeling. Pathophysiology Pump failure Killip Class: Class I = no evidence of HF Class II = LHF, rales less than 50% Class III = pulmonary edema Class IV = cardiogenic shock n概念 n病因诱
14、因及发病机制 n病理和病理生理 n临床表现及实验室检查 n并发症 n诊断和鉴别诊断 n处理对策 症状 1/4 1/3的 AMI无症状或症状轻微未就医 1/4 1/3的 AMI死于院外 1/3 1/2的 AMI就医 先兆症状 1/3无先兆症状 先兆症状多在 AMI前一周 ，常见有： 心绞痛发作频繁、加重 胸部症状 (胸闷、气短、心前区隐痛、紧 缩或压迫感等 ) 消化道症状 (食欲减退、恶心呕吐、腹痛腹 胀、呃逆等 ) 局部病灶缺乏的异常疼痛 (牙痛、咽痛、颈 痛、肩背痛等 ) 疼痛 典型： 胸骨后剧痛 持续时间 30min，硝酸甘油无效 不典型： 上腹痛、颈痛、肩痛、牙痛、 咽痛、背痛、肢体痛等
15、，约占 10% 10% 50%患者无疼痛，老年人多见 心衰 占 30% 50%患者 主要为急性左心衰 右室梗塞者可出现右心衰 伴血压下降 低血压、休克 约占 20%患者 梗塞面积 40% 晕厥、猝死 晕厥多见于下后壁 AMI 猝死约占 AMI的 1/3 胃肠道症状 恶心呕吐、腹痛、腹胀、呃逆等 多见于下壁 AMI 神经系统症状 AMI 心排 脑供血 急性脑血管意外 急性脑血管意外 心排 AMI 二者并存称心脑综合征 全身症状 发热 (约 1/3患者 )、出汗等 体征 多无特异性体征 一般体征 T、 P、 R、 BP 心脏体征 S1 、奔马律、心律失常 心脏杂音、心包摩擦音 心外体征 肺部湿罗音
16、、颈静脉怒张和异常搏动 上腹压痛 实验室检查 一般检查 WBC 、 ESR 心肌酶 AST 8 12h, 18 36h,3 5d AST/ALT1 CK 1 2h, 12 36h,3 4d CK-MB 3 6h, 12 24h,1 2d LDH 24 48h, 3 4d, 8 14d LDH1/LDH21, LDH1/LDH0.5 TnT/I 4h, 2 5d, 7 14d TnT/I对 AMI的诊断及预后评价优于 CK-MB且独立于 ECG改变 Enzyme Earliest Rise Peak Normalize Myoglobin II 无 Q波型 AMI： 只有 ST-T改变，并符合
17、AMI演变规律 ST 型： 相应导联 R波电压进行性 ST 及典型 T波衍变 ST 型： R波电压正常或 ， ST T波倒置，伴 ST-T演变 心内膜下心梗 T波倒置型： 无 ST段移位 T波对称深倒伴典型 T波衍变 放射性核素心肌显像 热区扫描 坏死心肌显像，常用核素 Tc 2 3d 内阳性率高 冷区扫描 正常心肌显像，常用核素 Tl、 MIBI 不能区分急慢性 超声心动图 可检测 EF值、心室容量、室壁运动、 乳头肌断裂、心包积液等 n概念 n病因诱因及发病机制 n病理和病理生理 n临床表现及实验室检查 n并发症 n诊断和鉴别诊断 n处理对策 并发症 心律失常： 占 AMI的 80% 心力
18、衰竭： 占 AMI的 30% 50% ，梗死面积达 20% 30% 心源性休克： 同时具备血压降低和周围灌注不足征象 心脏破裂： 0.1mV 多个胸前导联明显对称的 T波倒置 胸痛时动态性 ST-T改变 高危患者 抗凝 抗血小板 抗心肌缺血 早期有创治疗 调脂干预 ST段压低 0.050.1mV 在 R波为主的导联 T波 倒置或低平 正常 ECG 快速评估 抗凝（阿司匹林） 其它相应的治疗 评价结果阳性者 按高危患者处理 UAP/NSTEMI的早期分流 治疗 AMI治疗新概念： 限制和缩小梗塞面积 包括两方面 减少心肌耗氧量，保护受损心肌 对缺血心肌恢复再灌注使其血运重建 一般治疗 心电监护
19、建立静脉输液通道 吸氧 卧床休息 饮食及大小便处理 缓解疼痛和消除精神紧张 先给硝酸甘油，口服 静滴 疼痛不能缓解，立即用强镇痛剂 吗啡或度冷丁 烦躁者可给安定 静脉溶栓治疗 机制： 血栓有：纤维蛋白血栓 (红血栓 )和血小板血栓 (白血栓 ) STEAMI冠脉内新鲜血栓 -红血栓 急性闭塞占 90% 溶栓剂能溶解新鲜 纤维蛋白血栓 (红血栓 ) 适应症： 发病 30m不缓解 心电图至少两个相邻肢体导联 ST抬高 0.1mV 胸前导联 0.2mV 发病 12h 24h，仍持续胸痛不缓解 ST段持续抬高 一般情况好且无溶栓禁忌症者 溶栓试验结论 (1) AMI后 12h内有效的静脉溶栓可减少心脏
20、事件发生 降低死亡率，改善左室功能和预后 (2) 发病后越早溶栓疗效越好 (3) 高危患者 (指低血压休克、心衰、大面积前壁心梗 ) 溶栓效益更显著 (4) 患者年龄、性别、心率，既往有无心梗和糖尿病 对溶栓疗效均无明显影响 (5) 非 ST段抬高心梗溶栓无明显效益 用药种类及方法 术前准备及用药 血常规、血小板计数、出凝血时间、血型 溶栓前服阿司匹林 300mg，溶栓后每日 150mg， 3 5日后 75 150mg 尿激酶 (UK)： 150万 U(约 2.2万 U/kg)加入 100ml生理盐水中 30min内滴入，滴完后 6h皮下注射肝素 7500 U 或低分子肝素（速避凝） 0.4m
21、l， Q12h，持续 3 5天 链激酶 (SK)： 150万 U，用法同 UK 重组组织型纤溶酶原激活物 (rt-PA)： 用 rt-PA前预先给予肝素 5000U静注 先给 rt-PA 8mg静注，然后 42mg 90min内滴入 滴完后肝素 700 1000U/h静滴 48h 以后皮下注射肝素 7500 U或速避凝 0.4ml， Q12h 持续 3 5天 临床再通指征 (1) 心电图抬高的 ST段于 2h内回降 50% (2) 胸痛 2h内基本消失 (3) 2h内出现再灌注性心律失常 (4) 血清 CK峰值提前至发病 16h内 具备上述 4项中 2项或以上者考虑再通 但第 (2)和 (3)
22、项组合不能判定再通 对发病后 6 12h溶栓者第 (4)项不适用 溶栓治疗缺点 (1)静脉溶栓的再通率仅为 60% 80% 且再通后仍有残余狭窄 (2)冠脉血流达 TIMI3级者仅 35% 55% (3)溶栓再通后心肌缺血复发 或冠脉再闭塞率为 15% 20% (4)有 1% 2% 的出血并发症 (5)部分患者因溶栓禁忌症不能溶栓治疗 硝酸酯类药物 静脉应用 3 4天后改口服，作用 降低心脏前、后负荷 减低心室壁张力 减少心肌耗氧量 扩张冠状动脉 (尤其是侧支循环 ) 防治冠脉痉挛 增加心内膜下心肌和缺血区侧支血管的血流量 增加心肌供氧 受体阻滞剂 1、减慢心率，降低血压和心肌收缩力 有效的降
23、低心肌耗氧量 2、减慢心率，延长舒张期，增加心肌灌注时间 3、对抗儿茶酚胺的释放，抑制脂肪酸分解 提高室颤阈，降低室颤率 AMI患者如无禁忌症应尽早给予 受体阻滞剂治疗 疗程至少 2 3年或更长 钙通道阻滞剂 不能降低死亡率 适用于冠脉痉挛的心绞痛 血管紧张素转换酶抑制剂 1、 防治左心室重构，改善心功能 2、扩张心外膜冠脉，改善侧支循环 增加缺血区心肌血流量 AMI患者如无禁忌症，均应发病 24h内使用 ACEI 并且持续 5 6周 如伴左室功能不全，治疗应持续至少 3年 镁极化液 1、增加心肌代谢的的能量底物 降低血游离脂肪酸 2、恢复心肌细胞的极化状态 减少心律失常 抗凝和抗血小板治疗
24、1、抗凝治疗可防止梗塞延展 减少静脉血栓和左室附壁血栓及栓塞 2、抗血少板治疗可降低 AMI发病率及死亡率 常用药物 普通肝素，低分子肝素，阿司匹林，力抗栓，波立维 AMI后常用低分子肝素 5 7d 并发症治疗 心律失常 心动过缓型心律失常 下壁 AMI较前壁多见 常用药物有阿托品、异丙肾 必要时心脏起搏治疗 肾上腺皮质激素可致心脏破裂故不常规使用 心动过速型心律失常 室上性 可用 受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、洋地黄等 室性 可用利多卡因、胺碘酮、 受体阻滞剂、硫酸镁等 无室性心律失常不主张预防性用药 利多卡因预防性用药在 AMI后 12 24h中止 高危室性心律失常应立即用利多卡因治疗 心律失常消失后至少维持 24 48h 心衰 主要是左心衰，合并右室梗塞时可出现右心衰 (1) Killip 级用利尿剂和硝酸甘油 Killip 级加用血管扩张剂 (2) AMI发病 24h内避免用洋地黄 可用多巴胺和多巴酚丁胺 (3) 右室梗塞出现右心衰时应扩溶治疗 心源性休克 (1) 进行血流动力学监测 PCWP30%)、总死亡率 (40%)、 血管重建率 (35%) AMI的二级预防 D 治疗糖尿病 (Diabetes treatment) 控制饮食 (Diet control) AMI的二级预防 E 适量运动 (Exercise) 健康教育 (Education) AMI的二级预防 谢谢！
