1、单击此处编辑母版标题样 式 单击此处编辑母版副标题样式 * 1* 医 学 原 虫 （ Medical Protozoa） 一、概念 1原虫：为单细胞真核生物，属原生生物亚界，能独立 完成生命活动的全部生理功能。 2 医学原虫：是寄生在人体管腔、体液、组织或细胞内 的致病及非致病性原虫。 二、原虫的基本形态 原虫很小，大多在数十微 米左右，最大的有 200 m 左右 。 形态依种类而异。 原虫的结构符合单细胞生 物的基本构造 三、 原虫的生理特点 1、运动 2、营养 3、生殖 4、代谢 原虫至少在生活史过程中有一个阶段 可以进行运动、摄食、侵袭等一系列 生理活动，这个阶段称为滋养体。 1、原虫的
2、运动 运动 方式 伪足运动 纤毛运动鞭毛运动 伪足运动 鞭毛运动 纤毛运动 2、营养 原虫的获取营养的方式包括： 渗透、吞饮和吞噬等。 3、生殖 （ 1）无性生殖 （ 2）有性生殖 世代交替 （ 1）无性生殖 二分裂生殖 裂体生殖 出芽生殖 （ 2）有性生殖 4、代谢 原虫的代谢方式因种类而异，大多数寄 生原虫进行兼性厌氧代谢（如肠道寄生 原虫），有的进行有氧代谢（血液寄生 原虫）。 原虫的能量来源主要来自糖的无氧代谢 四、原虫的生活史类型 1人际传播型（简单型） 2循环传播型 3虫媒传播型 1人际传播型（简单型） 2循环传播型 3昆虫传播型 五、原虫的致病特点 1增殖破坏作用 2播散倾向 3
3、机会性致病（条件致病） 1增殖破坏作用 原虫在人体内都有增殖过程，虫体的大量繁 殖可导致寄生部位的组织或细胞受到破坏。 2播散倾向 某些原虫侵犯人体后，引起的病变并不仅 局限于某一器官或部位，而具有向其它组 织扩散的倾向。 3机会性致病（条件致病） 有些 原虫 对健康宿主不表 现明显致病性，但当宿主 机体抵抗力下降或免疫功 能不全时，引起急性感染 或严重发作，称为机会致 病原虫。 六、常见医学原虫分类 肉足鞭毛门 动鞭纲 利什曼原虫 （三种） 锥虫 阴道毛滴虫 蓝氏贾鞭毛虫 叶足纲 溶组织内阿米巴 结肠内阿米巴 顶复门 孢子纲 疟原虫 (四种） 弓形虫 卡氏肺孢子虫 隐孢子虫 纤毛门 动基裂纲
4、 结肠小袋纤毛虫 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 24 溶组织内阿米巴 （ Entamoeba histolytica） 又名：痢疾阿米巴，痢疾变形虫。 主要寄生于人体结肠，引起 阿米巴痢疾阿米巴痢疾 或 结肠炎；有时也可侵入肝、肺、脑等脏器 ，引起脓肿病变。 一、形 态 二、生活史 感染阶段：四核包囊； 感染方式：经口感染； 寄生部位：回盲部 肝、肺与脑等 分裂方式：二分裂法。 只有寄生在肠腔内的滋养体可以形成包囊； 侵入其他组织、器官的滋养体不能形成包囊！ 三、致病 肠道阿米巴病 肠外阿米巴病 肠道阿米巴病 病理变化 肠道阿米巴病 病理变化 主要病变部位：回盲
5、部，也可见于乙状结肠和升结肠等部位。 轻者一般只累及粘膜，重症者可突破粘膜肌层 急性病变引起液化坏死灶，可与相邻病灶融合，引起大片粘膜脱 落。 慢性病变表现为组织肉芽肿、慢性炎症和纤维化，形成阿米巴肿 。 肠外阿米巴病 病理变化：主要是肠壁组织内的滋养体侵入血管， 经血流 到达各器官。往往形成无菌性液化坏死，形成脓肿。 临床表现：以阿米巴性肝脓肿为多见，脓液呈酱红色，象巧 克力酱 。 也可引起 肺脓肿、脑脓肿，还可侵入泌尿生殖系统等。 四、实验诊断 病原 诊 断 血清学 诊 断 分子 诊 断 影像 诊 断 1病原诊断 （ 1）粪便检查滋养体：用于阿米巴痢疾的诊 断。可用生理盐水涂片法，找到活动
6、的滋养 体为确诊依据。 （ 2）包囊检查：用于诊断带虫者及慢性病人 。可用碘染色法、包囊浓集法。 （ 3）脓肿穿刺液检查：用于肝脓肿。 2、影像诊断 主要用于肠外阿米巴病的诊断 需要与其他方法相结合，利用经验进行综合 分析判断。 1、分布 五、流行与防治 2传染源：主要是带虫者，其次是慢性病人 3传播途径： a.主要是含有包囊的粪便污染水源或食物，有时可造成局 部暴发流行。 b 苍蝇、蟑螂等昆虫的机械性传播也起一定作用。 4预防：加强粪便管理，控制传染源，注意饮食卫生。 5治疗：首选药物是甲硝咪唑（灭滴灵），还有替硝唑、呋 喃唑酮（痢特灵）等。 对排包囊者可用巴龙霉素或喹碘方。 某些中药如鸦胆
7、子仁、大蒜素等也有作用。 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 39 杜氏利什曼原虫 （ Leishmania donovani） 利什曼病是一种人兽共患寄生虫病，是六大热带病之一。 引起内脏利什曼病也称 黑热病黑热病 ，是我国的五大寄生虫病之一。 杜氏利什曼原虫：引起内脏利什曼病， 热带利什曼原虫：引起皮肤利什曼病， 墨西哥利什曼原虫：引起皮肤利什曼病， 巴西利什曼原虫：引起粘膜皮肤利什曼病。 寄生于人体的利什曼原虫有 4种： 我国只有杜氏利什曼原虫。我国只有杜氏利什曼原虫。 一、形态 1无鞭毛体 ：寄生于人和某些 哺乳动物的单核吞噬细胞内。 大小仅几个微米。 主要结
8、构有核、动基体、 基体、根丝体。 2前鞭毛体： 寄生于白蛉的消化道。 呈梭形或长叶状，长约 14 20 。 主要结构有核、动基体、 基体、前鞭毛。 前鞭毛体 白蛉叮 （ 在白蛉的胃中） 一周后聚集于 咬吸血 口腔及喙 无鞭毛体 前鞭毛体 白蛉叮咬 吸血 无鞭毛体 在人体巨噬细胞中增殖 二、生活史 杜氏利什曼原虫的生活史发育过程中需二个宿主，即白蛉和人（哺乳动物 ） 散出的无鞭毛体又可被新的巨噬细胞吞食，重复上述过程 。 无鞭毛体可被巨噬细胞带到全身各组织器官，尤其在脾、 肝、骨髓、淋巴结等处大量繁殖， 破坏 增生 再破坏，形成恶性循环，终致上述各器 官受到损害。 三、致病 主要致病机理： 巨噬
9、细胞大量破坏和增生。 使巨噬细胞相对较集中的一 些脏器，如脾、肝、骨髓、淋 巴结等器官出现明显的病理损 害。 浆细胞也大量增生加剧上述变化 。 临床表现 潜伏期： 3 7个月，甚至一年。 发热：表现为长期不规则热 ,常呈双峰热型； （上下午各一次 高热） 全血性贫血：脾功能亢进。血细胞大量被破坏，红细胞、白 细胞和血小板都减少。 多并发症：各种感染性疾病，如肺炎，是致死的主要原因。 黑热病易治愈，且可获得终生免疫。 四实验诊断 1 病原学诊断 （ 1）穿刺检查：骨髓穿剌或淋巴结穿刺，涂片检查、 体外培养或动物接种。 （ 2）皮肤活检：适应于皮肤型患者。 2 免疫诊断：斑点试验、 ELISA、
10、IFA、 IHA等； 3 其它技术： PCR， DNA探针技术等 五、流行与防治 1分布：利什曼病是六大热带病之一，在世界上分布广泛； 在我国主要分布于长江以北。是我国的五大寄生虫病之一。 目前主要见于西北 6个省。 2传染源：病人、犬和某些野生动物。根据不同的传染来 源将流行区分为 3种类型，即 人源型 （平原型）、 犬源型 （山丘型）和 自然疫源型 （荒漠型）。 3传播媒介： 中华白蛉 长管白蛉 吴氏白蛉 亚历山大白蛉 4.预防：治疗或捕杀病犬； 防制白蛉。 5治疗药物： 葡萄糖酸锑钠为首选，抗性者可用戊脘脒等。 一但治愈可获得终身免疫 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式
11、 * * 51 阴道毛滴虫 Trichomonas vaginalis 寄生于人体阴道和泌尿道，引起滴虫 性阴道炎、尿道炎。是以性传播为主 的一种寄生虫病。 一、形态 形状：椭圆形 颜色：无色透明 大小： 10 30515m 虫体前端有基体复合体， 由此发出 4根前鞭毛和 1根后鞭毛， 后鞭毛构成波动膜的外缘 虫体前部中央有一大椭圆形 的 核 ，其一侧有一根 轴柱 ， 纵贯虫体并从后端伸出，另 一侧有 副基纤维 。 二、生活史 简单，仅有滋养体期。即由这阶段寄生，又由这 阶段重新感染宿主。 通过直接或间接接触传染。 主要寄生在女性阴道，以阴道后穹窿多见，也可 在尿道内发现。 男性感染者一般寄生
12、于尿道、前列腺，也可在睾 丸、附睾或包皮下寄生。 1、 致病机理 该虫的致病作用主要是破坏了阴道的 “自净作 用 ”，导致其它致病菌大量繁殖。 三致病作用： 2、临床表现 滴虫性阴道炎：主要表现为外阴瘙痒和白带增多，白带多呈 黄色泡沫状，有特殊气味。 尿道炎者出现尿急、尿频、尿痛等症状。 女性卵巢功能减退、妊娠期及月经后期均有利于该虫的寄生 和侵袭。 男性感染者多呈带虫状态，也可引起尿道炎、前列腺炎。 四实验诊断 1、阴道分泌物检查 （ 1）生理盐水涂片法：检查活虫体。 （ 2）涂片染色法：涂片用瑞氏或姬氏染色后再镜检。 （ 3）培养法：可提高检出率。 2、尿液检查：尿道炎者取尿液经离心沉淀后
13、涂片检查 。 五流行与防治 1传染源：病人及带虫者。 2感染方式： （ 1）直接接触：通过性生活感染。 （ 2）间接接触：通过被污染的坐式厕所、公共浴盆、游泳衣 具等。 3预防：注意个人卫生，尤其是女性经期卫生。 4治疗：口服药有甲硝咪唑（灭滴灵）等，阴道 内用药有滴维净、鹤草芽栓剂等 刚 地弓形虫 Toxoplasma gondii 属于孢子纲，真球虫目，弓形科。是由一法国学者首先在刚地梳趾 鼠单核细胞内发现，虫体呈弓形，故而得名。 引起的疾病称弓形虫病，人和动物均可感染，是 人兽共患病 。 宠 猫女士生畸儿 腹部撑破 肠 裸露 2000年 2月 3日晚 12时许 ，家住成都市大弯 镇 的曾
14、女士剖腹 产 生下一名重 2.7公斤的男 婴 。医 护 人 员发现 ，新生儿腹部的皮肤被内 脏胀 破， 结肠 全部裸露并鼓出体外，肉眼甚至可以看到 肠 子的蠕 动 。 经 医生 诊 断， 这 是因曾女士患了 一种 对 胎儿极 为 不利的弓形虫病所致 摘自 “妇 幼健康网 ” ln-health-info/index.htm 一、形态一、形态 弓形虫发育全过程有 5个不同形态阶段： 滋养体 包囊 裂殖体 配子体 卵囊 寄生在中间宿主（人和各 种动物）的有核细胞内 寄生在终宿主（猫科动物 小肠上皮细胞内） 在中间宿主有核细 胞内发育的阶段， 因繁殖速度快，又 称 速殖子 。 4 72 4m。 当多
15、个速殖子聚合 在细胞内时形成所 谓的 假包囊 1滋养体：滋养体： 弓形虫假包囊 2包囊： 圆形或椭圆形；直径 5 100m。 外有一层具弹性坚韧的囊壁包住 ，内含数个至数百个滋养体，包 囊内滋养体也称缓殖子。包囊在 一定条件下也可破裂，缓殖子重 新侵患新细胞。 二、生活史 猫粪中 的卵囊 动物肉类 中的包囊 动物肉类中 的假包囊 人和其他动物肠内 子孢子 巨噬细胞 速殖子 随血流扩散至随血流扩散至 各器官组织，各器官组织， 在细胞内发育在细胞内发育 增殖增殖 缓殖子 速殖子 速殖子内二芽殖分裂 速殖子正侵入巨噬 细 胞 发育增殖直至细胞破裂，速殖子侵入新的组织、细胞，反 复繁殖。 如免疫功能正
16、常，部分速殖子侵入宿主细胞后，虫体繁殖 速度减慢，形成包囊。（特别是脑、眼、骨骼肌等组织） 包囊在宿主体内可存活数月、数年，甚至终身。 包囊是中间宿主之间或终宿主之间互相传播的主要形式 生活史小 结 1生活史过程需要二个宿主： 终末宿主：猫科动物。 中间宿主：非常广泛。哺乳类（包括人、猫 均可）、爬行类、两栖类、鸟类 2.感染阶段： 成熟卵囊（子孢子） 假包囊（速殖子） 包囊（缓殖子） 三、 致病 致病机制 速殖子 导 致 组织 急性炎症和坏死 包囊 挤压 器官 组织 ，破裂后刺激机体 发 生 变态 反 应 ， 形成肉芽 肿 ， 纤维 化。 感染弓形虫后，一般多为 隐性 ，即无症状出现，故常被
17、忽视 。但有例外： 免疫缺陷； 免疫功能低下（如放射治疗 、免疫抑制剂应用、药物应用不当）。可出现严重弓形虫病 或致死。 临床表现： 先天性弓形虫病 发 生于初孕 妇 女， 经 胎 盘 感染胎儿，可致流 产 、早 产 、畸胎或死 产 。 怀 孕早期感染畸胎 发 生率高，主要累及 大 脑 和眼，如 脑积 水、 脑钙 化、 视 网膜脉 络 膜炎和精 神、 动 物障碍 为 典型症候。 获 得性弓形虫病 (1) 淋巴 结肿 大 患者淋巴 结肿 大， 变 硬，有橡皮 样 感，伴有 长时间 低 热 ，疲倦，肌肉不适等。 (2) 脑 炎、 脑 膜炎、 癫痫 和精神异常等中枢神 经 系 统 病症。 (3) 眼
18、病， 较 先天性弓形虫病少 见 ，有些 为 先天性感 染但到成年后才 发 作。 (4) 其它，如心肌炎、肺炎等 四、 诊 断 1. 病原学 诊 断 （ 1）涂片染色法 取病人各种体液离心后取沉淀物、或活 组织 穿 刺物涂片， 经 吉氏染色后 镜检 、 查 找滋养体。 （ 2） 动 物 实验 和 细 胞培养法 小鼠腹腔接种，取腹腔液 镜检 。 2 .血清学 试验 五、 流行分布 世界性分布 可感染多种 动 物： 14种哺乳 动 物， 鸟类 等；家畜阳性 率可达 20%-50% 。 人群抗体阳性率 为 25%-50% ； 流行 环节 传 染源： 动 物 为 主，猫科 动 物重要，人通 过 胎 盘
19、。 传 播途径：胎 盘 +口 +伤 口：感染的肉、蛋、奶制品， 污 染的食物、水源和土壤。 易感人群： 为 普遍易感；胎儿、 婴 幼儿、 肿 瘤和艾滋病 患者等免疫功能受累的人。 六、 防治原 则 预 防： 加 强 对 家畜、家禽 监测 与隔离。 加 强 对 肉 类检 疫，不生食肉制品。 不养猫 定期 对 孕 妇 做弓形虫抗体 检查 。 治 疗 乙胺 嘧啶 、磺胺 类 ；孕 妇 首 选 螺旋霉素 药 物 +免疫增 强 剂 卡氏肺孢子虫 pneumocystis carinii 广泛存在于人和其他哺乳动物的肺组织内，可引起肺孢子 虫性肺炎，或称肺孢子虫病（ pneumocystosis）。 本虫
20、为一种威胁人类健康的机会致病寄生虫。 二、生活史一、生活史 包囊 内有 8个囊内小体 4 6m， 略小于红细胞 二 、致病： 肺 孢 子虫病 1. 健康人感染本虫多数 为隐 性感染，无症状。 2. 当宿主免疫力低下 时 ， 处 于潜伏状 态 的本虫 即 进 行大量繁殖，并在肺 组织 内 扩 散 导 致 间 质 性 浆细 胞性肺炎。 3. 肺 组织 的泡沫状渗出物 为 肺泡内蛋白性渗出 伴脱落 变 性的肺泡 细 胞，少量巨噬 细 胞、虫 体的滋养体和包囊等。 婴 儿型（流行型） 间质性浆细胞性肺炎 ： 主要 发 生于早 产 儿及 营 养不良的虚弱 婴 儿。好 发 于出生 后 6个月内。 成人型（
21、散 发 型） 艾滋病、 恶 性 肿 留等免疫功能低下者 应诱发 本病，是艾滋病患者主要死亡原因之一。 四、 诊 断 1、 病原学 诊 断 集痰液或支气管分泌物 镜检 ：阳性率低。 应 用支气管冲洗 术 ：可提高 检 出率。 经 皮穿刺肺活 检 、支气管 镜 肺活 检 或开胸肺活 检 ：方法 虽 可靠， 但 损伤 大。 2、 免疫学 诊 断 基本无意 义 ！ （因隐性感染众多） 3、 DNA诊 断 支气管分泌物涂片，示包囊，甲 苯 胺 兰 染色 五、 流行 世界性分布，二次大 战 后先在欧洲流行，病例 报 告达数 千例，以后美洲、 亚 洲、大洋洲、非洲均有 报 告。我国 文献 报 告已有 10余
22、例。 本病流行常 发 生于 婴 幼儿集中的 场 所。散 发 病例多 见 于 儿童或成人。 传 播途径不甚清楚可能与咳痰 飞 沫直接 传 染有关。 治 疗 1. 治 疗 不及 时 ，死亡率很高，如及早治 疗则 可有 60 80生存。 2. 常用 药 物有戊 烷脒 ，乙胺 嘧啶 及复方 新 诺 明。 3. 目前国内多数医院治 疗 白血病 时 加服 磺胺 噻唑 （ ST）合 剂 ， 对预 防并 发 卡 氏肺 孢 子虫肺炎有良好效果。 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 89 蓝氏贾第鞭毛虫 (Giardia lamblia) 简称 “贾第虫 ”。 主要寄生于人体小肠上段和胆
23、囊内 引起腹泻（俗称旅游者腹泻）和胆囊炎 一、形态 1、滋养体 2、包囊 二、生活史 寄生部位：滋养体主要寄生于十二指肠，有时也 可在胆囊内，利用吸盘吸附于肠壁。 感染阶段：成熟四核包囊。 致病阶段：滋养体 三致病 1、致病机理： （ 1）虫株致病力：存在不 同毒力株； （ 2）机械性作用：虫体的 机械性阻隔及刺激作用，损 伤肠粘膜的微绒毛，影响其 消化吸收功能。 （ 3）化学性作用： （ 4）宿主因素：免疫球 蛋白缺乏，二糖酶缺乏等 对本虫易感，且症状严重 。 （ 5） 肠腔内环境因素： 如细菌的协同作用。 2、临床表现 多为无症状 带虫者 少数可出现临床症状。 急性期表现为腹胀、腹泻， 似
24、急性痢疾，但腹泻特点为水样泻，恶臭，无脓血 含大量脂肪颗粒 ；儿童尤甚。 有发热、腹痛、呕吐、营养不良 。 有的表现为慢性感染。 也可引起胆囊炎、胆管炎。 1 病原学诊断 A.粪检： 生理盐水涂片法 查滋养体（出现症状者）或 碘染色法 查包囊（带虫者）。 B.十二指肠引流液检查：适用于粪检难以诊断者。 C.胶囊肠检法 2免疫诊断 四实验诊断 1分布：呈全球性分布，有些国家形成地方性流 行。儿童感染较多见。该病多见于温暖的夏秋季。 旅游者多见。 2传染源：带虫者及慢性病人。 3传播途径：（ 1）污染食物及水源；（ 2）蝇和 蟑螂等的机械性传播。 五流行与防治 4预防：防止粪便污染；注意饮食卫生。
25、治 疗病人、带虫者 5治疗：灭滴灵，丙硫咪唑等。 单击此处编辑母版标题样式 单击此处编辑母版副标题样式 * * 100 疟 原 虫 Plasmodium 疟 疾 属世界六大 热带 病和我国五大寄生虫病之一， 对 人 类 危害极大。 疟疾是一种古老的疾病， 黄帝内经 中称为 “ 瘴气 ”。 我国南方俗称 “发热病 ”，北方俗称 “打摆子 ”。 病原体是疟原虫 疟 原虫的种 类 130多种，宿主：人、哺乳动物、鸟类及爬行类 。 寄生人体的四种 间日疟原虫 (P.vivax) 最常见 ,全国。 恶性疟原虫 (P.falciparum)常见 ,南方山区。 三日疟原虫 (P.malariae) 少见。
26、卵形疟原虫 (P.ovale) 仅云南发现几例。 一、形态 这里介绍的形态是指红内期各期疟原虫 形态，有诊断意义。 以间接疟原虫为例讲述 环状体 虫体大小约占红细 胞 1/3， 核 1个， 胞浆淡蓝，被空泡 挤压成月眉状， 仿如宝石戒指。 滋养体 单核， 胞浆多形态，活动， 可见伪足，空泡明显， 可见疟色素，黄棕色， 烟丝状。 成熟裂殖体 核 12 24个，胞浆随核分 开，排列无规则，疟色 素集中成堆。虫体几占 满胀大红细胞。 裂殖体破裂裂殖体破裂 裂殖子散出裂殖子散出 雄配子体 （ 小 配子体 ） 圆形，略大于正常红细胞， 核 1个，淡红，疏松，位中央 ，核周围可见一空白环，疟 色素分散于胞
27、浆中。 雌配子体 （ 大配子体 ） 圆形，占满胀大红细胞， 核 1个，深红，致密，常 偏一侧，疟色素分散。 间日疟原虫与恶性疟原虫 红内期形态鉴别 恶性疟间日疟 二、生活史 在雌按蚊体内的发育 在人体内的发育 红细胞 外期 红细胞 内期 配子体 形成期 红细胞外期 雌性按蚊叮咬人体 子孢子随蚊的涎液进入人体 子孢子随血流肝脏 进行 裂体增殖 形成 红外 期 裂殖体 释放出数以万计的 红外期 裂殖子 入侵肝细胞 形成休眠子 进入血液 红细胞内期 滋养体 红外期 裂殖子 侵入红 细胞 环状体 裂殖体 先后经过胞胲先后经过胞胲 、胞质的分裂、胞质的分裂 含含 1224 个裂殖子个裂殖子裂殖子 红细胞
28、破裂红细胞破裂 侵入新的侵入新的 红细胞红细胞 裂体增殖裂体增殖 周期周期 配子体的形成 疟原虫在红内期经过几代的裂体增殖后，有 一部分的裂殖子侵入红细胞后并不再进行裂 体增殖，而是分别发育成雌雄配子体，为有 性生殖做好准备。 按蚊体内 人 体 内 肝细胞内 红细胞内 子孢子 迟发型 速发型 红外期 裂殖体 红外期 裂殖子 休眠子 环状体 大滋养体 裂殖体 裂殖子 配子 配子 动合子 囊合子 合子 配子体 配子体 从上面生活史过程还可看到： 疟原虫在人体内进行裂体增殖，配子生殖准备 所以人是疟原虫的中间宿主 疟原虫在蚊体内进行配子增殖，孢子增殖 蚊是疟原虫的终末宿主 传播媒介：雌性按蚊。在我国
29、主要是：中华按蚊 、嗜人按蚊、微小按蚊和大劣按蚊。 寄生部位：肝细胞和红细胞。 致病阶段：红细胞内裂体增殖阶段。 间日疟原虫和恶性疟原虫 生活史过程比较 三、 致病 致病主要是由 红细胞内期疟原虫 造 成的。红细胞外期疟原虫对肝细胞 有损害，但常无明显临床症状 1潜伏期： 指子孢子感染人体到出现第一次疟疾发作之间的时间 包括： 红细胞外期发育成熟时间。 红细胞内期的前几代裂体增殖周期。 使血中达到一定 数量的疟原虫。 潜伏期长短取决于：种株、感染量、机体免疫力、用药史等。 间日疟的潜伏期有长短两种，短者 1125天，长者约 612个月 。 而恶性疟一般为 727天。 2疟疾发作： 典型的发作症
30、状可分为三期： 、寒战期：可冷至全身颤抖、口唇发绀、面色苍白，甚 至大热天，几床棉被加身也会寒冷哆嗦，约 0.5 2小时。 、发热期：体温可高达 40 以上，患者烦燥不安高热 难受。发热高低也于种株、血中原虫数量及机体抵抗力有 关。 、出汗期：在高热期后即大汗淋漓、衣被尽湿，后体 温下降，呼吸脉博恢复正常。病人此时自觉轻松、舒服， 常可安然入睡。 上述发作过后即经一段时间间歇，然后以重新出现症状。 间歇时间长短与疟原虫红细胞内期裂体增殖周期相一致：间 日疟原虫 48 小时；恶性疟原虫 36 48小时；三日疟 原虫 72 小时。如此反复的呈周期性发作。 以上是典型的发作症状表现，如果是混合感染，
31、则上述周期 性可被打乱。 3再燃与复发： 这二者虽临床表现相同，但机理上有区别。 再燃再燃 ：指经过治疗或由于机体产生免疫力，疟疾发作停止 后，血液内仍有少量残存的红内期疟原虫，则在一定条件 下可重新大量增殖，从而再次出现疟疾发作。 机理： 1）疟原虫发生抗原变异， 2）宿主免疫力降低。 再燃是由红内期疟原虫所引起的。 复发：人体血中的疟原虫由于治疗或人体产生免疫力而 被彻底消灭，在没有再次感染的情况下，又出现了疟疾 发作。 机理：存在于红外期阶段的迟发型子孢子在肝细胞内经 过一段休眠后，进行裂体增殖，产生的裂殖子侵入红细 胞内发育，从而引起疟疾的复发。 复发是由红外期迟发型子孢子发育引起的。
32、 间日疟、卵形疟 有再燃，又有复发； 恶性疟、三日疟 有再燃，无复发。 4贫血 贫血是慢性疟疾病人常见的一种临床表现。 贫血产生的机理： 1）疟原虫寄生，大量破坏红细胞； 2）脾功能亢进，巨噬细胞吞噬功能异常增强，不仅吞 食被寄生的红细胞，也吞食正常红细胞。 3）免疫溶血 4）骨髓造血功能受抑制，加重贫血。 5脾肿大 脾肿大的原因：脾脏充血和巨噬细胞大量增生是主要 原因。因为脾脏是造血、贮血和滤血器官，故疟原虫 感染必然刺激脾脏功能加强。 初发的患者在发作 3 4天后即可产生充血性脾肿大。 反复感染的慢性疟疾病人可因增生、疟色素大量沉着 、纤维化而至脾脏明显肿大、变硬。 正常脾脏 150g 肿
33、大脾脏 500 1000g，甚至肿大达盆腔 6凶险型疟疾 指在流行区，尤其恶性疟流行地区，当疟疾暴发流行时， 由于各种原因，如机体的免疫功能低下，或疟区中的无免 疫力的人，一次大量感染，可出现严重的症状，表现为发 病急、病情险恶，甚至危及性命。 常见的几种临床类型： 1）脑型； 2）肾功能衰竭； 3）重症贫血； 4）胃肠型 四、疟疾免疫的特点 1先天免疫： Duffy血型抗原阴性者对 Pv有先天抵抗 力（如西非黑人），镰状红细胞贫血患者（ Hb基因异常 ）及 G6PD缺乏者对 Pf有先天免疫力。 . 疟原虫抗原：疟原虫抗原既有共同抗原，也有期特 异性抗原。已知具有较强抗原性和免疫原性的分子有：
34、 环子孢子蛋白、裂殖子表面蛋白等。 带虫免疫与免疫逃避：疟疾患者经过几次发作后 ，由于产生了免疫力而停止发作，此时患者血液中仍 存在少量原虫，此现象称为 带虫免疫 。疟原虫能在宿 主具有一定免疫力的情况下继续生长发育，这种现象 称为 免疫逃避 。 五、实验诊断 1病原诊断：血液检查。从血中查到疟原虫是确诊疟疾 的依据。方法是取外周血制作厚血膜和薄血膜，经姬氏或 瑞氏染色后镜检。采血时间宜在发作开始（恶性疟）或发 作后数小时至十几小时（间日疟和三日疟）。 2. 免疫诊断：主要用于流行病学调查。有 IFAT、 IHA、 ELISA等。 3其它方法： DNA探针， PCR技术等。 六、流行 1、分布： 疟疾呈世界性分布，以热带和亚热带地区为主 。 2传染源：外周血中有配子体的病人及带虫者。 3传播媒介：雌性按蚊是疟疾的传播媒介。在我国 ，中华按蚊是广大平原地区的主要传疟媒介，嗜人按 蚊是长江流域及以南的山丘地区的主要媒介，南方山 区以微小按蚊为主，而海南省林区则以大劣按蚊为主 。 七、防治 预防： （）防蚊灭蚊。 （）药物预防可用于短期 进入疟区的无免疫力人群。 （）疫苗预防是近年来的 研究热点。 治疗：常用的抗疟药有： 杀红外期药物：伯氨喹啉（伯喹）； 杀红内期药物：氯喹，奎宁，甲氟喹，咯奈啶，青蒿素 类等； 杀孢子增殖期：乙胺嘧啶。 治疗现症患者：氯喹 +伯氨喹啉。
