1、见于产科和妇科的胸腔积液 在本章我们将讨论在妇科、产科所见到的胸腔积液。先是妊娠前发生的卵巢过度刺激综合 征，胎儿胸腔积液，产后胸腔积液，梅格斯（氏）综合征，最后讨论继发于子宫内膜异位 症的胸水。 卵巢过度刺激综合征 卵巢过度刺激综合征（OHSS）是用人类绒毛膜促性腺激素（hcg）和平常偶尔用的舒经酚 诱导排卵时所发生的严重并发症。这种综合征是以卵巢肿大，胸水，腹水，血容量不足， 血液浓缩以及少尿为特征的。一种少见的并发症-血栓栓塞与血液浓缩有关。在体外授 精时，进行排卵诱导过程中，发生严重胸水或腹水，或同时合并两者的几率大概为 3%， 但是在 X 片表现出来的胸腔积液仅大约 1%。 发病机制
2、 （OHSS）主要有两个部分：伴有卵泡、黄体生成，以及出血的卵巢囊和间质水肿的肿 大的卵巢;血管内液体急性向外转移。由于妊娠所致，这种综合征更常见于与循环系统。这 种综合征具体的发病机制还不清楚。在过去，人们认为卵巢过度刺激综合征是由于卵巢局 部雌激素浓度过高所致，雌激素能导致毛细血管通透性，腹水，腹水反过来又能引起腹水。 尽管如此，这看起来不是单独的解释，因为兔子的卵巢取出体外后仍然能引起综合征。提 示这肯定与涉及到液体转移进入腹腔，胸膜腔的机体因素有关。现在人们认为，这种综合 征是由卵巢产物，血管活性肽，或者细胞因子促成这些因子由卵巢进入腹腔或者通过 黄体或浆膜管直接进入机体循环。这里是两
3、种参与的因子，白细胞介素 6（IL-6）和血管 内皮生长因子（VEGF） 。在严重的 OHSS 病人的卵泡液，腹水，以及血清和胸水里 IL-6 都明 显升高。VEGF 也被认为是改变毛细血管通透性的引起 OHSS 腹水的主要因子，因为加入 VEGF 的特殊抗体能使毛细血管的通透性下降 70%。而且 OHSS 充血性心里衰竭胸水里的 VEGF 水平是具有可比性的。 有胸水的 OHSS 的病人，胸腔积液与两个因素有关。对于合并双侧胸水的病人。可能的机制 是广泛地毛细血管漏出综合征。而那些右侧大量胸水的病人，其可能的机制是可能是液体 有腹腔直接进入胸膜腔。支持这种机制的事实是胸水经常是大量的右侧的，
4、许多病人都有 腹水，并且对同一例病人观察显示胸水中 IL-6 水平比同时所取得的血清中高一百倍。很明 显，这类胸水不是由广泛的毛细血管漏出引起的。 临床表现 OHSS 的病人，最先出现腹部不适，腹胀，继而出现恶心，呕吐，腹泻。随着病情的恶化， 病人会出现腹水的表现，然后又胸水或呼吸困难。最严重的时期是，病人由于血液浓缩， 凝血功能异常出现渐进性的血液凝固，肾功能减弱。在注射 HCG 后的 7 到 14 天出现呼吸症 状。OHSS 病人合并的胸水多数是右侧的。Abramov 等，对 33 例合并胸水的病进行了报道， 其中 17 例是在右侧（52%） ，9(27%)例是双侧的，7 例（21%）是单
5、在左侧的。有时，胸水 是 OHSS 病人唯一的临床表现。胸水可能成为位一个突出的问题，有位病人在 14 天内在他 胸腔内抽出 8500ml 胸水就是证明。OHSS 病人的胸水是渗出性的。在 Abramov 等人的研究 中，胸水平均蛋白含量为 4.1 g/dl，而血浆平均蛋白为 4.1g/dl. 综合征的发生率可以通过控制血清的雌激素水平和卵泡数量减低的。如血清的刺激素水平 很高，或大于 15 个卵泡，其中含高比例小到中等大小的滤泡，Hcg 就应该停止使用。 诊断和治疗 对卵巢过度刺激综合征的治疗主要是支持治疗。血液浓缩应该补充静脉液体，因为血容量 减少可能导致肾衰竭甚至是致死性的。如果病人合并
6、大量胸水并有呼吸困难，应该进行治 疗性的胸腔穿刺 胎儿胸腔积液 通过诊断性超声扩展了胎儿异常产前诊断能力。现在能诊断的异常的一种就是胎儿胸腔积 液。 ，在 10000 例分娩中有一例胎儿发生胸腔积液。男孩发生率是女孩的两倍。 如果胎儿胸水没有得到治疗，死亡率非常高。在一份研究中，54 例合并胸水没有治疗的胎 儿中，死亡率为 37%。合并胸水的胎儿产前较高的死亡率与下面 3 种因素有关：非免疫性 及水的形成，早熟，以及肺发育不全。正在发育的肺，在胸腔内受到压迫导致肺发育不全。 这种肺发育不全可能导致胎儿产前死亡。 发病机制和临床表现 发生胎儿胸水的发病机制还不知道，可能是多因素的。有证据表明胎儿
7、胸水为乳糜性。 Benacerraf 和 Frigoletto 分析了 2 名胎儿的胸水并报道两者都含有大量淋巴细胞，但是 其中 1 例几乎都是淋巴细胞，而另一例则是 T 和 B 细胞混合。淋巴细胞的出现提示胸水为 乳糜性。另外，大多数新生儿胸水许多实际上是胎儿胸水的延续，它们也是乳糜性的。对 胸水乳糜性分析是没有意义的，因为胎儿是不吃任何脂质的。 最近一份对胎儿胸水单独分析的综述对医学文献中的 28 例病人进行了分析。其中有 48 例 （58%）是双侧的，右侧的为 14 例（17%） ，左侧 20 例（24%） 。被记录有羊水过多的有 35 例（42%） 。羊水过多的原因还不清楚。但是这提示
8、，胸内压得增高会干扰胎儿的正常吞咽。 治疗 对有胸腔积液的胎儿最佳的治疗还存在争议。如果不对胸水进行治疗，有部分会自行缓解， 而其他的人则会恶化，出现广泛的积水。分娩后，有些婴儿死于肺发育不全，而其他的却 存存活下来。如前所述，在最近一份综述中报道，进行手术治疗和进行保守治疗的死亡率 是具有可比性的。尽管如此，在第二份综述在中报道如果进行侵入性的治疗，胎儿有一个 良好的结局百分比会明显增加。 如 Hagay 等推荐的，下面管理时间表被建议用来对胎儿胸腔积液进行监控。当发现胎儿胸 腔积液后每 2 至 3 周反复进行超声检查检查。如果积液量减少，继续每 2 至 3 周进行扫描。 如果积液量不变或增
9、加，应行诊断性羊膜腔穿刺，以进行染色体分析，并做羊水培养筛查 有无细菌或病毒感染。同时，还应进行胸腔穿刺，胸水用来做培养，并进行细胞学和生化 分析。在胸穿前后，应借助超声对肺的大小以及扩张能力进行评估。对于肺扩张小于正常 的胎儿可以进行手术干预。 可能进行的手术干预是胸羊膜腔分流术或反复的进行胸穿治疗。Rodeck 等对 8 例有胸水的 胎儿进行植入胸羊膜腔分流器的结果。这种分流是通过一根内外直径分别 0.15 和 0.21mm 的双尾尼龙导管建立起来的。分流器在超声引导下经羊水穿过胎儿胸壁中部进入的积液。 所有 8 例病人都有大量胸水和羊水。这些胎儿植入了 12 个胸羊膜腔分流器。有一个分流
10、器 在植入一周后在羊膜腔内脱落了，接着又植入了第二个。剩下的 11 个分流器一直在分娩前 都在起作用（中位时间为 2.5 周，范围从 1 到 14 周） 。其中 6 例胸腔积液几乎完全缓解， 羊水消失，这 6 例中有 3 合并积水的在植入分流器后得到缓解。在另一个研究中，Blott 等把分流器在妊娠 24 至 35 周时植入 11 例胎儿中，报道所有病例胸水都得到成功排出，其 中 8 例存活了下来。 另一种可选择的治疗胎儿胸腔积液的方法是进行连续的胸腔穿刺。Benacerraf 等对 2 例 20 和 24 周妊娠有大量胸水的胎儿进行了 3 到 5 次胸穿。在最后一次穿刺后，胸水没有再次出 现
11、，两者都产下了正常的孩子。 预后 患胸腔积液的胎儿，经过胸羊膜腔分流后，预后良好。Thompson 等研究了 17 例中为年龄 为 12 个月接受过胸羊膜腔分流的婴儿。他们报道这 17 例的呼吸症状，呼吸功能与控制组 相比无差别。 产后胸腔积液 产后胸腔积液可以在产后立即发生或产后一周或更长时间发生。两种不同时间发生的胸腔 积液的机制是不同的。 产后立即发生的胸水 产后立即发生少量胸水的发生率还不确切。Hughson 等回顾分析了 112 例阴道分娩的病人， 这些病人于产后 24 小时内做了前后和侧位胸片。他们报道有 46%的病人有少量胸水，其中 双侧的占 75%。这些研究者们还对 30 例类
12、似的病人进行了前瞻性研究，如果标准的 X 片提 示有胸水的，他们都要求做侧卧位胸片。在这 30 例妇女中，20 例（67%）有胸水，其中 11 例为双侧。10 例做了卧位胸片的病人，其中 7 例显示有游离液体。尽管如此，Udeshi 等也 对 50 名 1 至 45 小时即将分娩的妇女借助超声进行了前瞻性研究，却没有得到相同的结果。 这些研究者报道只有 1 例（2%）有胸水，而这位病人患有严重的先兆子痫，临床上表现出 明显的肺部水肿。在随后的一个研究中，Wallis 等借助超声对 34 例患先兆子痫的病人进 行了前瞻性研究，报道其中 6 例（26.5%）合并胸水。合并胸水与没有胸水的病人先兆子
13、痫 的严重性没有差别。因为超声比胸片敏感，因此胸水的真实地发生率更接近于后两者所报 道的发生率。形成这种胸水的机制目前还不清楚。对于无症状的或疾病征象的胸水没必要 采取治疗性干预措施。 产后延迟发生的胸水 已经有两份报道，总共四例病人产后头几周发生肺部浸润和胸腔积液，这些病人都被证明 患有全身性疾病。所有这四例病人在她们妊娠早期都检查出梅毒假阳性。其中有 3 例患有 严重的先兆子痫并接受了剖腹产术。这四例病人检测有狼疮抗凝血或抗心磷脂抗体或两者 同时具有，经抗核抗体阴性连接起来。其中 2 例都有严重的心脏疾病表现，另两例在分娩 后四周有血管内栓塞。这些合并胸肺并发症可有抗磷脂抗体升高。这些病人
14、通过免疫抑制 治疗可以从中获益，并且须用磷脂抗凝血剂以防止栓塞疾病发生。 梅格斯综合征 梅格斯综合征最先被描述为一种以腹水，胸水合并良性固体卵巢肿瘤为特征的综合征。移 除肿瘤后，腹水和胸水都能缓解。在这个最先报道后的研究中明显显示，很多肿瘤都与这 种综合征相似，如良性囊性卵巢肿瘤，良性的子宫肿瘤（纤维肌瘤） ，低度恶性无转移酶的 卵巢肿瘤，还有子宫内膜异位症。梅格斯综合征仍然保留了其名仅限于原发于良性固体的 卵巢肿瘤。尽管如此，我把合并腹水，胸水的骨盆肿瘤且肿瘤切除后可永久解除腹水，胸 水的病人归类于梅格斯综合征。 发病机制 梅格斯综合征腹水的发病机制是原发肿瘤广泛的分泌液体。这些肿瘤分泌大量
15、的液体，即 使当它们被切除后放在干燥的容器中也是如此。在手术时（发现） ，只有巨大的肿瘤才与腹 腔游离液体有关 Samanth 和 Black 发现只有直径大于 11 厘米的肿瘤才与腹腔游离液体有关。 卵巢纤维瘤的病人大约有 15%合并游离腹水，但不是所有合并腹水的病人都同时合并胸水。 梅格斯综合征病人发生胸水的原因与肝硬化腹水发生胸水的原因相似（见第六章） ，那就是 液体通过横膈孔道进入（胸腔） 。支持这种发病机制的证据包括它们有类似胸水，腹水的特 点，在胸穿后液体会很快再次积聚，有些病人卵巢肿瘤，腹水和胸水一起出现。有些学者 认为胸水是腹水经横膈的淋巴管道进入胸膜腔的。 临床表现 梅格斯综
16、合征病人经常有慢性的表现，如体重下降，胸腔积液，腹水，以及盆腔肿块。值 得注意的是，不是所有病人都有恶性盆腔疾病扩散。梅格斯综合征的病人甚至会有 CA125 水平升高的表现。合并胸水的病人，胸水在右侧的为 70%，左侧 10%，双侧 20%。与胸水相 关的症状只有呼吸短浅。在体格检查时，可能没有腹水的表现。 胸水经常是渗出性的。尽管有学者认为梅格斯综合征的胸水为漏出性，但这是基于液体的 总体而非液体蛋白质水而言的。大多数继发于梅格斯综合征的胸水，蛋白质水平都在 3.0g/dl 以上。这种胸水还有少量的 WBC（白细胞） （少于 1000/ml）并且有时为血性。有 胸水的 CA125 会升高，这
17、时不应该将其当作恶性的指标。 诊断和治疗 所有盆腔有肿块，合并腹水，胸水的女性都应该考虑到梅格斯综合征。如果这些病人细胞 学检查为阴性，应进行剖腹探查或至少做诊断性的腹腔镜同时切除原发肿瘤。术后胸水， 腹水缓解并不再出现，诊断就可以确立。术后，胸水会很快消失，这通常须 2 周时间。 子宫内膜异位症 有时，严重的子宫内膜异位症会并发大量腹水。这时有部分病人也会出现胸腔积液。 Muneyyirci-Delae 等亲自研究了 4 例并回顾了文献的 23 例病人，发现其中 8 例(30%)合并 胸水。胸水被描述为血性，渗出性。其中有 CA125 水平升高。如同梅格斯综合征那样，此 类胸水是由腹水进入胸膜腔引起的。 大多数病人最开始表现为腹胀，腹痛，厌食，以及恶性。因为体重下降比较明显，所以预 先诊断经常为恶性疾病。尽管如此许多病人还是有子宫内膜异位症的临床表现，如进行性 痛经，盲管，子宫骶骨韧带结节。一些病人在月经期症状会加重。 对子宫内膜异位症引起的大量胸水，腹水的治疗比较困难。激素疗法（孕前药物，达那唑， 醋酸亮瑞林）失败率为 50%。最常见的治疗方法是子宫全切和双侧输卵管-卵巢切除术，但 是对于盆腔子宫内膜异位症是比较困难的。
