造成近视眼的各种原因分析.doc

上传人:11****ws 文档编号:4215822 上传时间:2019-10-05 格式:DOC 页数:4 大小:21KB
下载 相关 举报
造成近视眼的各种原因分析.doc_第1页
第1页 / 共4页
造成近视眼的各种原因分析.doc_第2页
第2页 / 共4页
造成近视眼的各种原因分析.doc_第3页
第3页 / 共4页
造成近视眼的各种原因分析.doc_第4页
第4页 / 共4页
亲,该文档总共4页,全部预览完了,如果喜欢就下载吧!
资源描述

1、造成近视眼的各种原因分析 近视眼的人现在越来越多,有人说是压力,有人说是遗传众说纷纭让许多人傻傻 分不清真假。现在就请黑龙江中医药大学附属第一医院眼科中心姚靖教授为大家拨开云雾, 让大家清晰的了解什么是近视。 一、发病原因 引起近视眼的原因,至今看法仍不统一,但归结起来不外于遗传和环境两大因素。人 的视觉器官是适应外界光的不断变化而变异和进化的。现就遗传和环境对眼的影响分述如 下。 1.遗传因素(hereditary factor) 根据群体调查,已证明各民族之间近视眼的发病率差别很 大,亚洲人中以中国人和日本人多发近视。欧洲犹太人较英、德等国本地人的近视眼为多 见。Stephoson 于 1

2、919 年调查伦敦儿童的眼屈光状态,犹太人儿童的近视眼比本地儿童者 约多 10 倍。 (1)高度近视:胡诞宁等对 61 个家系调查发现: 双亲均有高度近视,子代 12 人均为 高度近视(100%);双亲之一有高度近视,子代又有人发病者( 指示双亲中另一方为杂合子), 在 40 个子女中 23 人高度近视(57.5%),与预期的发生率 (50%)相比,P0.05; 双亲表现 正常,子代有人发病的 25 个家庭(指示双亲均为杂合子) ,在 197 个子女中 68 人发病,经 用 Winburg 和 Lenz 矫正法后,其发病率分别为 21.3%和 22.2%,与预期的 25%相比, P0.05。此

3、三者均符合常染色体的隐性遗传规律,但可受环境因素的影响使其表现程度减 轻或外显不全。高度近视者,如与表现型正常者结婚,有 18%24% 的机会是与杂合子者 通婚,有可能生出高度近视的子女。因此,可较有把握地认为我国的高度近视为常染色体 的隐性遗传。 (2)单纯近视:即低、中度近视,系指屈光度在 6.0D 以下的近视或近视散光。一般无 明显的眼底变化,矫正视力可以正常,是最常见的一种屈光不正。在双生子调查中发现, 无论近视一致率还是屈光度差值,都是同卵间的相同程度大于异卵,统计学处理有显着性 意义,并提示遗传因素在近视发生中起到重要作用。根据本组相关系数计算,近视遗传度 为 61%。进行双生子测

4、定,得出遗传指数为 65%。眼轴、角膜曲率半径和前房深度的遗传 指数分别为 55.5%,49.1%,72.1%。有人在上海高中学生一级亲属调查计算遗传度为 50.5%, 即遗传和环境对近视的发生约各占一半。因此推论,单纯近视为多因子遗传。 综上所述,高度近视眼为常染色体隐性遗传;一般近视眼为多因子遗传,既服从遗传规 律,也有环境因素的参与。 2.环境因素(environmental factor) 某些环境因素可以增加眼部调节形成一定程度的屈光 性近视眼,是否可使眼轴变长形成轴性近视,仍然存在疑问。Duke-Elder 的眼科教科书中 已有报道幼小动物养在笼中比野生者增加近视的例子。近年来国外

5、和国内学者将幼小动物 放在人工设计的特殊视觉环境中喂养,用以观察环境对眼球发育的影响,已取得一些成就。 如 Wiesel 将猕猴的眼睑缝合,形成上下睑缘粘连,在眼前形成半透明的遮盖膜,在明亮处 喂养。其中 5 号猴是单侧眼睑缝合 18 个月后,打开缝合,在睫状肌麻痹后做带状光检影和 眼球摘除后测定其屈光度和眼球长度。结果表明缝合眼形成-13.5D 的近视,眼的前后轴长 亦增加 20%。8 号猴因已发育成熟,喂养 17 个月屈光度和眼轴均无变化。2 号猴刚生后就 将眼睑缝合,仅 6 周即成为-2.75D 的近视。1979 年 Wiesel 等又将眼睑缝合的猴喂养在全 黑的环境条件下,发现并不发生

6、近视。 (二) 发病机制 近视眼的发病机制包括病因与发生机制,可就单纯性近视眼与病理性近视眼分别讨论。 1.单纯性近视眼 (1)病因:单纯性近视眼的病因假说很多,主要可归纳为遗传和环境两大类。 遗传假说:单纯性近视眼有明显家族聚集现象,在学生等人群调查发现双亲均为近 视眼者,子代近视眼发生率明显高于双亲仅一为近视眼者;后者又远高于双亲均无近视眼者。 说明遗传是近视眼发生的重要原因之一。不同种族的近视眼发生率有很大差异,黄种人发 生率最高,白种人次之,黑种人最低。即使在同一环境条件下,不同种族的近视眼发生率 仍有明显差异,指示遗传因素是种族差异的主要原因。 环境假说:认为单纯性近视眼是环境因素决

7、定的,主要是近眼工作。流行病学调查 发现单纯性近视眼发生率与近眼工作量有关。先有多量近眼工作,然后发生近视眼。前者 是因,后者是果。营养,体育运动,有机磷农药污染等因素是否与近视眼发病有关,还有 待研究。 动物实验中由环境因素造成的近视眼模型主要有两大类:一是限制动物视觉空间,使 之长期注视近处;或是戴上负球镜片,使物体成像落在视网膜后方,模拟视近环境,均能诱 发近视眼。此类近视眼与人类近视眼比较接近,也是视近引起近视眼的论据。另一类实验 近视眼是缝合眼睑或戴上透光乳白眼罩,剥夺动物形体觉,也可造成近视眼,称为形觉剥 夺性近视眼。在人类中,此种情况极为罕见。仅有极少数幼年高度上睑下垂或严重屈光

8、介 质浑浊者发生的近视眼与之类似。这 2 类实验性近视眼的发病机制不同,例如切断视神经 后形觉剥夺性近视眼仍能发生,但视近性近视眼的发生则受到抑制。又如多巴胺能抑制形 觉剥夺性近视眼的发生,但对视近性近视眼无效。因此将形觉剥夺性近视眼的结果应用于 人类近视眼时应谨慎小心,以免误导。 概括地说,在决定单纯性近视眼发生与否的个体差异中,遗传与环境约各起一半作用, 遗传的作用略大于环境。 (2)发生机制:指引起近视眼发生的生化、病理、光学、细胞生物学和分子生物学改变。 决定眼屈光力的主要因素为角膜曲率半径,晶状体屈光力与眼轴长度。Sorsby 认为三项中 如有一项异常即可造成近视眼;三者均在正常范围

9、内,只要组合不当,也可造成近视眼。近 年的实测结果显示单纯性近视眼主要的单项改变为眼轴延长,与角膜曲率半径关系较小。 人类近视眼发生时,眼轴延长发生的机制与巩膜,尤其是后极部巩膜的薄弱有关。巩 膜结构主要包括细胞(成纤维细胞 )和细胞外基质(胶原纤维,弹性纤维,氨基葡聚糖和蛋白 多糖等)。两者力量的削弱都可引起眼轴延长。哺乳类动物实验中也证实近视眼时有巩膜薄 弱,胶原纤维,蛋白多糖和氨基葡聚糖的减少以及基质金属蛋白酶的增加。鸡的巩膜结构 不同,除纤维层外并有软骨层。近视眼时由于软骨层的增厚,造成巩膜的增厚加强。因此 眼轴延长是巩膜组织增多,主动伸长的结果,与哺乳类动物相反。因此鸡的研究结果不能

10、 随意搬用于人类。作近视眼实验时,哺乳类尤其是灵长类动物的结果,可能与人类较接近。 实验性近视眼研究中发现在近视眼形成过程中,视网膜会有一些生化物质的增多或减 少。例如,血管活性肠肽可能会促进近视眼;多巴胺可能会抑制近视眼。此类与近视眼有关 物质可作用于视网膜色素上皮细胞和脉络膜细胞(主要是黑色素细胞) ,使之产生下一级的 生化物质,再作用于巩膜。促进近视眼的生化物质能抑制巩膜成纤维细胞生长与细胞外基 质的合成,或降解破坏细胞外基质,引起巩膜薄弱和近视眼。最终一级作用于巩膜的与近 视眼有关物质尚未完全明了。已发现可能有关的有各种生长因子,维 A 酸和金属蛋白酶等。 有关近视的研究目前大多仍在器

11、官与组织水平。近年很多人类眼部细胞都已实现在体外的 培养并应用于近视眼的研究,可有助于在细胞与分子水平阐明近视眼的发病机制。 除眼轴延长外,调节在人类单纯性近视眼的发生中也起一定的作用。青少年单纯性近 视眼用睫状肌麻痹药后近视眼可减轻或消失,称为假性近视眼。对之有两种不同看法。一 是认为视近可引起调节痉挛,凡有调节痉挛的均为假性近视眼,这时如采用措施放松调节, 视力可得到恢复;如继续过度用眼,则可引起眼轴延长,转变为真性近视眼。另一是认为假 性近视眼仅指用睫状肌麻痹药后近视眼完全消失者。此类近视眼非常少见。近视眼在发生 发展过程中,调节有重要作用,但不是惟一因素。 据国内大规模调查,青少年近视

12、眼用睫状肌麻痹药后 5%8% 的患者近视眼完全消失, 即假性近视,完全是调节因素造成的。约 50%的近视眼度数基本不变,为真性近视,是器 质性改变(主要是眼轴延长)造成的。其他 42%45% 的近视眼,度数降低但未完全消失, 此为半真性近视,是由调节和眼轴改变共同造成的。除调节外,调节性集合与调节的比率 (AC/A)在发病中所起作用也值得注意。 2.病理性近视眼 病理性近视眼的发生与遗传关系较大。病理性近视眼的遗传方式主要 为单基因遗传,具有遗传异质性,有常染色体隐性遗传、常染色体显性遗传、性连锁隐性 遗传等各种遗传方式。 (1)常染色体隐性遗传:根据我国较大规模的家系调查和流行病学研究,病理

13、性近视眼 最常见的遗传方式为常染色体隐性遗传。根据有: 家系分析:根据我国 7 大组病理性近视眼共 507 个家系的调查分析,双亲均为病理 性近视眼者,子代接近全部发病(93%);病理性近视眼患者的双亲均未发病 (即均为杂合子), 其同代矫正发病率为 22.3%(Lentz 矫正法);如双亲之一发病 (另一方应为杂合子),同代发病 率为 45.6%,基本符合常染色体隐性遗传规律。 流行病学调查:有人对山东某地区作了病理性近视眼的流行病学调查,发现各种表 型通婚时子代发病率与常染色体隐性遗传假设的预期值完全符合。 聚集分析研究:对 6 个病理性近视眼家系进行聚集分析研究,得出的结论是病理性 近视

14、眼属于单基因遗传,符合常染色体隐性遗传规律,基因频率为 14.7%。有少数散发性 病例,也不能排除常染色体显性遗传的存在。 (2)常染色体显性遗传:病理性近视眼中有些家系有多代连续的垂直传代,每代多个个 体的子代发病率均接近半数,较可能为常染色体显性遗传。由于常染色体隐性遗传型的病 理性近视眼基因频率较高(10%15%),人群中杂合子频率约 18%24%,因此常染色体隐 性遗传的病理性近视眼患者与表型正常者通婚时,每 45 次婚姻中即有一次遇上杂合子, 而造成子代发病(假显性现象 )。因此不能见到垂直传代即认为是常染色体显性遗传。 (3)性连锁隐性遗传:有极少数病理性近视眼家系仅男性发病,且有

15、女性携带者传代等 现象,较可能为性连锁隐性遗传。 (4)基因定位:病理性近视眼的基因定位已发现的突变基因位点有 MYP1,位于 X 染色 体 q28;MYP2,位于 18p11.31;MYP3,位于 12q21-q23;7q36 及 17q21-22。但此类调查对象 均为个别的常染色体显性遗传的家系,且其结果大多不能在以后的研究中重复,可见常染 色体显性遗传的病理性近视眼具有遗传异质性,目前已发现的突变基因位点可能只代表极 少数的个别病例。多数的病理性近视眼患者的突变基因仍有待探索。现正在积极探索的基 因包括与各种生长因子,细胞外基质有关的基因。我国有作者发现高度近视眼可能与 HLA-DQB1 有关,也值得注意。

展开阅读全文
相关资源
相关搜索

当前位置:首页 > 实用文档资料库 > 策划方案

Copyright © 2018-2021 Wenke99.com All rights reserved

工信部备案号浙ICP备20026746号-2  

公安局备案号:浙公网安备33038302330469号

本站为C2C交文档易平台,即用户上传的文档直接卖给下载用户,本站只是网络服务中间平台,所有原创文档下载所得归上传人所有,若您发现上传作品侵犯了您的权利,请立刻联系网站客服并提供证据,平台将在3个工作日内予以改正。