1、脊髓损伤的病理改变 、 实验脊髓损伤的病理 锐器伤切割脊髓，可部分离断或完全离断。 在脊椎骨折脱位，脊髓挫裂伤除严 重脱位致脊髓 横断病理表现为断端坏死外，脊髓损伤病理改变 从重到轻可分 三级。 (一）完全性脊髓 损伤 伤后 3h 脊髓灰质中多灶性出血，白 质尚正常。 6h 灰质中出血增多，遍布全 灰质，白质水肿。12h 后白质出现出血灶，灰质中神经细胞退变坏死，白质 中神经轴突开始退变。24h 灰质中心出现坏死，白质 中多处轴突退变，48h 中 心软化，白质退变。总之，在 完全性脊髓损伤，脊髓内的病变是进行性加重， 从中 心出血至全脊髓出血水肿，从中心坏死到全脊髓坏 死，长度为 23cm;
2、晚期则为胶质组织代替。这一 病理过程说明，对于完全性脊髓损伤，只有在早 期 数小时内进行有效治疗，才有可能挽回部分脊髓 功能（图 5-5-1)。 (二）不完全性脊髓损伤 伤后 3h 灰质中出血较少，白质无改变，此病 变呈非进行性，而是可逆性的。 至 610h，出血 灶扩大不多，神经组织水肿，2448h 后逐渐消 退。由于 不完全脊髓损伤的程度有轻重差别，重 者可出现坏死软化灶、胶质代替，保留 部分神经纤 维；轻者仅中心小坏死灶，保留大部分神经纤维， 因此不完全脊髓损伤可获得部分或大部分恢复 (图 5-5-2)。 (三）脊髓轻微损伤或脊髓震荡 仅脊髓灰质有少数小出血灶，神经细胞、神经 纤维水肿，
3、基本不发生神经细胞 坏死或轴突退变， 23d 后渐恢复，组织学上基本恢复正常，神经功 能可完 全恢复。 以上为脊髓挫裂伤的病理改变。同时脊髓继 发损伤也在进行，并加重脊髓损伤， 在脊髄损伤的 机制中，出血、水肿、微循环障碍即是原发损伤之 后果，又见 于继发损伤中，出血不但由脊髓受挫裂 伤直接所致，还因小血管受伤后，血管 壁损伤而血 液渗出（图 5-5-3)，水肿即见于神经细胞在细胞浆 中的水肿， 破坏了胞质组织，终使胞核退变坏死， 在轴突中的水肿，发生在轴突与髓鞘之 间，水肿将 轴突压迫终至退变消失（图 5-5-4)，微循环障碍发 生在毛细血 管中，表现为血管为红细胞或血小板 所堵塞，致其供养
4、组织缺血（图 5-5-5)， 这些在组 织学上可见的改变，即可使脊髓损伤进行性加重。 在脊髓火器伤，除完全性脊髓损伤的早期白质 也可有出血外，其病理进程与脊 髓挫裂伤是基本相 同的，即完全性脊髓损伤是进行性加重，而不完全 脊髓损 伤及轻微脊髓损伤都是可逆的，因此治疗可 以采用与脊髓挫裂伤相同的方法。 脊髓压迫伤及 脊髓缺血损伤的病理改变，都是脊髓灰质出血至白 质出血，轻 者为可逆性，重者为不可逆性，但很少出 现坏死软化灶，基本不形成囊腔，而 是胶质化。从 大体病理看脊髓挫裂伤及火器伤的晚期，脊髓坏 死、软化、囊 腔、胶质代替，质地较软较粗；而压迫缺 血损伤则胶质化，变细变硬，这在晚 期 MRI
5、 表现是 不同的。 从病理改变看脊髓损伤的治疗，虽然损伤的 瞬间致脊髓损伤程度是决定性的， 但骨折脱位对 脊髓的压迫缺血及继续损伤应当越早解除越好。 对完全性脊髓 损伤的治疗，即脊髓本身进行性加 重病理改变的治疗，也是越早越好，只有在 伤后数 小时内，才有挽救白质的可能。 二、人体脊髓损伤的病理 人体脊髓损伤，很难观察到随着时间的推移 一系列的病理改变，但随着数量的 积累，脊髓损伤 后的病理改变，还是积累了不少资料。 (一）损伤局部病理改变 Wonziewiez 等（1983)报道康司坦星 Metro-politan 康复中心 120 例四 肢瘫或截瘫的尸解结 果早期系伤后 3h12d 死亡病
6、例，晚期生存数 年，病理 改变分为：完全失去脊髓组织； 脊髓 坏死有囊腔形成； 部分失去脊髓 组织，还有白质 保存。有硬膜外血肿者，并未构成硬外脊髓压迫。 Kinoshita(19941996)共报道 23 例。其中颈脊髓 20 例，胸腰脊髓 3 例， 病理改变：早期 12h 1 例，C4 全瘫，T7 1 例脊髓断，伤后 9lid 4 例 全瘫，脊髓挫伤出血坏死，其上下灰质出血，水 肿；伤后 15d 1 例脊髓前 动脉损坏，3cm 长坏死 软化，伤后 2030d 4 例，1 例脊髓挫裂伤出血坏 死， 3 例颈脊髓坏死肿胀、软化萎缩，无脊髓实质; 伤后 13 个月 5 例，1 例 颈髓不全瘫脊髓
7、出血 坏死 3cm，内空腔 0. 5cm，水肿 5cm，余脊髓软化 坏 死，无脊髓实质；伤后 46 个月 3 例，712 个月 2 例，1855 个月 2 例，脊髓均软化无实质。 Kakulas(1999)报道西澳神经病理研究所自 1950-1999 年尸解资料共 1 815 例脊髓，其中创 伤 566 例，内有 354 例在达院前死亡，125 例生存 少 于 6 个月，87 例生存 6 个月以上。硬膜外、硬 膜下、蛛网膜下腔出血常见， 但未构成压迫脊髓， 组织学改变如下。 1、急性期 伤后立即改变为组织破裂、出血， 数分钟水肿即开始，1 2h 肿 胀明显。出血主要在 灰质中，健存的毛细血管内
8、皮细胞肿胀，致伤段血灌 流 减少、缺血、代谢产物蓄积。白细胞从血管移行 出变为吞噬细胞，轴突退变， 脱髓鞘和一系列持续 的或继发的生化改变。24h 胶质细胞增多，57d 胶质 纤维产生，神经纤维损伤中断后，近端传人纤 维，远端传出纤维发生退变。 2、自然过程 可分为三期： 早期，即上述急 性期改变;中期，特点是反应 性改变与碎块移除， 中心坏死区碎块被吞噬细胞移除，常遗留多囊性空 腔， 胶质细胞与胶质纤维增生，其可穿过囊腔，亦有 些病例完全由胶质化所代替; 终期，胶质细胞与 纤维持续进行，大约半年达到终期，多囊腔常被胶 质细 胞衬里，上下行通道的 Wallerian 变性在继续进行，神经根再生
9、已开始。 3、非完全脊髄损伤（ discomplete spinal cord injury)系 Dimitrijevic(1983)首先提出，系在符髓组织中有健康白质纤维，电生理 测定可具有传导功能，但临床表现为全瘫，此种情况在全瘫病例 中存在不少。 用 discomplete 以示与 complete 和 incomplete 的区别。 (二）损伤节段远侧改变 Perth 神经病理研究所的 Kaelan 等观察截瘫 病人损伤节段远侧的脊髓，其前角细胞数量正常， 在运动神经元疾患，其前角 神经细胞大量减少，在 18 例完全截瘫中，有 7 例脊髓见到有轴突纤维在 损伤 节段中幸存，在 3 例不
10、全截瘫，有正常肢体运 动 2/53/5 功能的一侧脊髓 中通过伤区的中枢纤 维分别为 5 76821 978 条，占其皮质脊髓束纤维总 数的 14. 8%36. 96%。另 3 例肢体无自主活动， 其下行轴突数目分别为 1 214(3.5%)、 3 426(2. 33%)和 2 989(3. 5%)，由此可见恢复自主 运 动功能达到正常肢体 2/53/5 时，所需的中枢轴突纤维数目，至少需达皮质 脊髓束纤维总数的 10%以上。 据 Kakulas 报道，一般全瘫病人残留白质有 89mm 之多。6 例颈椎损伤不全截 瘫，在 T4 平 面计算其皮质脊髓束下行轴突数量，1 例为 3 175 条，其右
11、足 可跖屈，正常皮质脊髓束的神经轴突数 量约为 41 472 条。在感觉不全丧失的 截瘫脊髓后 柱中，最低纤维数为 117 359 条，而正常为 452 480 条。 (三）脊髓缺血性损伤 胥少汀等报道创伤性上升性脊髓缺血损伤， 原始损伤在下胸段或胸腰段，损伤 了供养脊髓的 血供有两种类型。 1、下胸段损伤 主要在 T10 平面，脊髓前动静 脉和脊髓后血管发生血栓，此 血栓沿脊髓血管向上向下蔓延，向下至腰骶脊髓，向上可至 Q 平面，致 可见中 央血管堵塞及出血，白质中轴突退变成空 病人呼吸衰竭而死，脊髓因缺血而坏 死软化，髓内 泡，灰质中神经细胞消失（图 5-5-6)。 2、胸腰段损伤伤后截瘫
12、平面逐日上升，至 中胸段 T7 或 T8 停止，此类可能系 损伤由胸腰段 进入脊髓的根大动脉或大髓动脉损伤，致由其供 养的下段胸髓 缺血坏死（图 5-5-7)。 总之，人体脊髓损伤的病理改变规律和过程 与实验脊髓损伤病理基本一致，只 是人体脊髓损 伤的病理过程较动物实验者为长，没有动物实验 病理的典型而 更加个体性，但灰白质病理出血、水肿、坏死、囊腔、退变胶质化，再生规律 是一致的(图 5-5-8)。 三、临床联系 1、治疗时机 贵在早期治疗。 Kakulas,TV tor 等均将人体脊髓损伤的病理 过程分为早、中、 晚三期，早期为创伤直接改变，脊髓组织破碎、挫 伤、出 血、坏死、水肿、血循环
13、障碍，除后三者外，是 无可改变的事实，出血、水肿、 血循环障碍将继续 加重，持续或继发损伤亦随之而来并进行性加重。 早期治 疗之目的就是抑制或减缓上述继发损伤进 行性加重因素。贵在于“早” 。美国 国家急性脊髓损伤研究系统（National Acute Spinal Cord Injury System, NAS-CIS)将甲强龙（methylprednisolone,MP) 治疗时间规定 在伤后 8h 内，最好是 3h 内，胥 少汀指出治疗黄金时间是 6h 内，都是因为脊 髓伤 后挫伤出血，12h 内灰质即坏死（当然损伤程度有 所不同）。减轻出血、 水肿及继发反应的时间，只能 是在白质未坏死
14、之前，越早越好。不应观察等待。 有主张观察等脊髓休克过后，再决定损伤程 度与治疗，这将丧失有效治疗时机， 脊髓休克大多 发生在严重脊髓损伤病例，以全瘫为主，也可发生 于严重不全 截瘫，对此种病例正是应该争取保存 部分白质的对象，保存了一定数量的白质， 则有部 分恢复神经功能的可能，而且只有早治疗才有这 种可能。 2、早期药物治疗 在持续或继发损伤中，抑 制脂质过氧化减少自由基损害，保 护细胞膜，减少 Ca2+在细胞内蓄积等有效方法是大剂量甲强龙 的应用，在伤 后 8h 内开始应用，在 3h 内应用最 好，超过 8 小时，可考虑用神经节苷脂 GM-1 或神 经营养因子 NGF，因应用时间较晚，效
15、果不如前 者。 3、减压治疗（ decompression therapy)骨折脱位，爆裂骨折的骨折块突 入椎管，椎板骨折下 陷，都可压迫损伤的脊髓，持续时间长久者，还可 致脊 髓缺血损伤，因此应尽早进行减压。在颈椎 脊髓损伤，特别是无骨折脱位脊髓 损伤，常伴有椎 管狭窄，当脊髓损伤肿胀时，则形成压迫脊髓，亦 应尽早减 压，减压之目的是消除肿胀，改善血供， 仅给予药物治疗，达不到此减压消肿 之目的。 4、局部冷疗（ local cooling) 如果早期行减压治疗，显露了脊硬膜，则 应同时进行局部冷疗， 如冷盐水局部灌注。根据实验与临床观察，局部 冷疗 可以减少出血和水肿，在临床对全瘫病例早 期应用局部冷疗，观察到病人恢复 了足趾活动，但 下肢其他肌肉并未恢复，这是因支配足部的运动 纤维排列在 脊髓周围，远离中心，冷疗后保存了周 边的白质之故。 5、手术治疗 完全脊髓损伤局部出血肿胀，受 硬膜约束，髓内压力增高，早期 后正中切开脊髓至中 央管，放出积血，可减轻水肿，有利于保存白质。 以上是云南骨科医院权威专家所做的详细介绍，希望对您有所帮助。
