1、1、谷丙转氨酶（又名谷氨酸转氨酶 ，简称GPT、ALT）升高在临床是很常见的现象。肝脏是人体最大的解毒器官，该脏器是不是正常，对人体来说是非常重要的。GPT升高是肝脏功能出现问题的一个重要指标。在常见的因素里，各类肝炎都可以引起GPT升高，这是由于肝脏受到破坏所造成的。一些药物如抗肿瘤药、抗结核药，都会引起肝脏功能损害。大量喝酒、食用某些食物也会引起肝功能短时间损害。 2、总胆固醇（TC）：成人血清TC参考范围为2.855.69mmol/L（110220mg/dl）。TC是动脉粥样硬化的重要危险因素之一，是动脉粥样硬化预防、发病估计、治疗观察等的参考指标。TC升高可见于高脂蛋白血症、梗阻性黄疸
2、、肾病综合征、甲状腺功能低下、慢性肾功能衰竭、糖尿病等。此外，吸烟、饮酒、紧张、血液浓缩等也可使TC升高。TC降低可见于各种脂蛋白缺陷状态、肝硬化、恶性肿瘤、营养不良、巨细胞性贫血等。此外，女性月经期TC也可降低。 3、甘油三酯（TG）：成人血清TG参考范围为0.451.69mmol/L（40150mg/dl）。TG升高可见于家族性高TG血症、家族性混合性高脂血症、冠心病、动脉粥样硬化、糖尿病、肾病综合征、甲状腺机能减退、胆道梗塞、糖原累积症、妊娠、口服避孕药、酗酒、急性胰腺炎等。 4、低密度脂蛋白胆固醇（LDLC）：成人血清LDLC参考范围为2.073.11mmol/L（80120mg/dl
3、）。由于LDLC是冠心病的危险因素，所以常用于判断是否存在患冠心病的危险性指标。LDLC升高可见于家族性高胆固醇血症、家族性apoB缺陷症、混合性高脂血症、糖尿病、甲状腺机能低下、肾病综合征、梗阻性黄疸、慢性肾功能衰竭、妊娠、多发性肌瘤、某些药物的使用等。LDLC降低可见于家族性无和低脂蛋白血症、营养不良、甲状腺机能亢进、消化吸收不良、肝硬化、慢性消耗性疾病、恶性肿瘤、apoB合成减少等。5、高密度脂蛋白胆固醇（HDLC）：是脂蛋白的一种，主要功能是将胆固醇从周围组织细胞转运到肝脏，代谢及排泄过多的胆固醇，以维持血浆正常胆固醇水平。其被誉为抗动脉粥样硬化的血浆脂蛋白，是冠心病的保护因子。血清H
4、DLC参考范围：成年男性为1.161.42mmol/L（4555mg/dl），女性为1.291.55mmol/L（5060mg/dl）。6总胆红素总胆红素total bilirubin，英文缩写TBIL或STB。参考值：3.4220molL。总胆红素是直接胆红素和间接胆红素二者的总和。总胆红素升高就是人们常说的黄疸。 详细解释血清中的胆红素大部分来源于衰老红细胞被破坏后产生出来的血红蛋白衍化而成，在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做直接胆红素，未在肝内经过葡萄糖醛酸化的叫做间接胆红素，二者的和就是总胆红素。 临床意义：临床上主要用于诊断肝脏疾病和胆道梗阻，当血清总胆红素有很大增高时，人的皮肤、眼睛巩膜
5、、尿液和血清呈现黄色，故称黄疸。当肝脏发生炎症、坏死、中毒等损害时均可以引起黄疸，胆道疾病及溶血性疾病也可以引起黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素与间接胆红素都可以升高。总胆红素增高，见于中毒性或病毒性肝炎、溶血性黄疸、恶性贫血、阵发性血红蛋白尿症。红细胞增多症、新生儿黄疸、内出血、输血后溶血性黄疸、急性黄色肝萎缩。先天性胆红素代谢异常（Crigler-Najjar综合征、Gilbert综合征、Dubin-Johnson综合征）、果糖不耐受等，以及摄入水杨酸类、红霉素、利福
6、平、孕激素、安乃近等药物。 临床意义胆红素增高见于： (1)肝脏疾患：急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 (2)肝外的疾病：溶血型黄疸、血型不合的输血反应、新生儿黄疸、胆石症、肝癌、胰头癌等。 总胆红素偏低的原因： 总胆红素偏低见于： 总胆红素偏低的原因1有可能是因为缺铁性贫血，缺铁性贫血是由于体内缺少铁质而影响血红蛋白合成所引起的贫血。缺铁性贫血的症状就是面色微黄或苍白，但是否缺铁性贫血还要做进一步检查，红细胞形态、血清铁、血清铁蛋白检查。厌食的人如果缺锌，也会引起总胆红素偏低。 总胆红素偏低也有可能是检测错误引起的，总胆红素偏低的患者可以再检查一次肝功能，看看是否是
7、检查结果错误引起的。 病变参考1生理性升高：新生儿黄疸。 2病理性升高： (1)胆道梗阻：可有很大升高； (2)甲型病毒性肝炎：可有很大升高； (3)其他类型的病毒性肝炎：轻度或中度升高； (4)胆汁郁积性肝炎：可有很大升高； (5)急性酒精性肝炎：胆红素愈高表明肝损伤愈严重； (6)遗传性胆红素代谢异常，如Gilbert综合征可轻度升高。 3病理性降低：见于癌症或慢性肾炎引起的贫血和再生障碍性贫血。 总胆红素高的原因与危害人的红细胞的寿命一般为120天.红细胞死亡后变成间接胆红素（I-Bil）,经肝脏转化为直接胆红素（D-Bil）,组成胆汁,排入胆道,最后经大便排出.间接胆红素与直接胆红素之
8、和就是总胆红素（T-Bil）.上述的任何一个环节出现障碍,均可使人发生黄疸.如果红细胞破坏过多,产生的间接胆红素过多。 肝脏不能完全把它转化为直接胆红素,可以发生溶血性黄疸;当肝细胞发生病变时,或者因胆红素不能正常地转化成胆汁,或者因肝细胞肿胀,使肝内的胆管受压,排泄胆汁受阻,使血中的胆红素升高,这时就发生了肝细胞性黄疸;一旦肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石,将胆道阻塞,胆汁不能顺利排泄,而发生阻塞性黄疸.肝炎患者的黄疸一般为肝细胞性黄疸,也就是说直接胆红素与间接胆红素均升高,而淤胆型肝炎的患者以直接胆红素升高为主. 在胆红素(胆汁成分)的代谢过程中,肝细胞承担着重要任务.首先是衰老红细胞分解
9、形成的间接胆红素随血液循环运到肝细胞表面时,肝细胞膜微绒毛将其摄取,进入肝细胞内,与Y,Z蛋白固定结合后送至光面内质网中,靠其中葡萄醛酸基移换酶的催化作用,使间接胆红素与葡萄糖醛酸结合成直接胆红素(色素I,II混合物);在内质网,高尔基氏体,溶酶体等参与下直接胆红素排泄到毛细胆管中去.可见肝细胞具有摄取,结合,排泄胆红素的功能.7直接胆红素 概述直接胆红素(英文缩写DBIL)又称结合胆红素。未结合胆红素在肝细胞内转化，与葡糖醛酸结合形成结合胆红素，结合胆红素用凡登伯定性试验呈直接反应，故将这种胆红素称为直接胆红素。测定直接胆红素主要用于鉴别黄疸的类型。结合胆红素的升高，说明经肝细胞处理和处理后
10、胆红素从胆道的排泄发生障碍。 参考值直接胆红素的参考值为1.717mol/L(14mg/L) 间接胆红素的参考值为1.7-13.7molL 总胆红素的参考值为1.7117.1mol/L(110mg/L) 需要注意的是，在此列出的参考值只能作为大致参考，不能作为诊断依据，因为使用的检测仪器和试剂不同，所以参考值也有差别，所以建议去询问检测医院的医生。意义直接胆红素增高，属阻塞性黄疸、肝细胞性黄疸。以直接胆红素升高为主常见于原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻等。肝炎与肝硬化病人的直接胆红素都可以升高。胆红素总量增高、直接胆红素增高时，可疑为肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征
11、等。 1、梗阻性黄疸 如果肝外的胆道系统发生肿瘤或出现结石，将胆道阻塞，直接胆红素不能全部排入肠道，而逆流入血，会引起总胆红素高，而发生阻塞性黄疸。原发性胆汁型肝硬化、胆道梗阻、淤胆型肝炎等疾病都是引起直接胆红素高的原因。 2、肝细胞性黄疸 如果肝脏不好，肝脏将间接胆红素转化为直接胆红素的能力下降，即肝细胞受损，或者因胆红素不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，这时会引起直接胆红素和间接胆红素同时偏高的现象，发生肝细胞性黄疸。肝脏疾病如乙肝、丙肝、脂肪肝、酒精肝、肝硬化等都是引起直接胆红素高的原因。 引起直接胆红素高的原因引虽然很多，但最常见的是由肝脏疾病引起
12、的直接胆红素高。因此，发现直接胆红素高时，首先要考虑是不是得了肝脏疾病，结合患者的病史、症状等进行综合分析，选择合适的检查项目，确定引起直接胆红素高的原因，针对病因进行治疗。 直接胆红素偏高怎么办假如胆红素过高思索需求停止输液退黄治疗，假如只是轻度偏高，能够思索用些中药调理，如吃些舒肝利胆的药物，如鸡骨草胶囊或舒肝利胆片停止调理！俗话说：三分治，七分养。故要合理布置饮食，生活要有规律，肉体要高兴，留意动静分离，切勿有病乱投医滥用药。请留意以下几点： 1、建议去医院做进一步检查以明确，根据具体的情况制定用药方案，医生也建议胆红素高的患者养成良好的生活习惯，清淡饮食调节，注意观察，定期B超，肝功能
13、等复查。 2、饮食宜油腻，如豆类制品，鱼类、蔬菜、水果等，含有大量的维生素A、B、C、E、有较好的抗氧化功用且易消化吸收。 3、忌饮酒，忌过多甜食。 4、少吃油腻胆固醇含量的食物，如：肥肉、蛋黄、动物内脏、猪蹄等。 5、饭后宜卧床休息1-2小时，保证肝脏得到充足的血液供给，有利于肝细胞修复。 直接胆红素偏高的原因肝细胞受损之后，直接胆红素偏高，或者胆道有问题的时候，直接胆红素就不能排入肠道，使得直接胆红素偏高。当直接胆红素偏高而间接胆红素不升高的时候，这个时候就形成了梗阻性黄疸（也称阻塞性黄疸），而直接胆红素偏高和间接胆红素偏高都偏高的情况下，这个时候就是肝细胞性黄疸的原因，这是造成直接胆红素
14、偏高的原因。 直接胆红素偏高的原因有部分是先天性体内缺乏某些酶，影响胆红素代谢导致的，当出现直接胆红素偏高，应积极到医院接受综合检查，查出病因，对于胆红素过高（胆红素高的危害）的人来说，应该进行输液退黄治疗。如果只是轻度偏高，可以考虑用些中药调理。8间接胆红素 概述间接胆红素(英文缩写IBIL)主要是由红细胞破坏而来，间接胆红素经过肝脏代谢又可变为直接胆红素，随胆汁排入胆道，最后经大便排出。一般情况下间接胆红素偏高往往预示着肝脏的病变。 参考值间接胆红素参考值：1.0-20.0 mol/L 临床意义间接胆红素增高1，为溶血性黄疸、肝细胞性黄疸。以间接胆红素升高为主常见于溶血性疾病、新生儿黄疸或
15、者输血错误等。肝炎与肝硬化病人的间接胆红素都可以升高。 化验介绍当体内红细胞大量破坏，产生大量的间接胆红素，超过了肝脏代偿能力后，肝细胞不能将其全部转变为直接胆红素，因此血中间接胆红素含量升高。间接胆红素可透过细胞膜，对细胞有毒害作用，不能通过肾脏排出体外。 病变参考1、胆红素总量增高、间接胆红素增高：溶血性贫血，血型不合输血，恶性疾病，新生儿黄疸等。 2、胆红素总量增高、直接与间接胆红素均增高：急性黄疸型肝炎，慢性活动性肝炎，肝硬化，中毒性肝炎等。 3、胆红素总量增高、直接胆红素增高：肝内及肝外阻塞性黄疸，胰头癌，毛细胆管型肝炎及其他胆汁瘀滞综合征等。 注：血清中游离状态的胆红素在水溶液中溶
16、解度低，与重氮试剂接触后不立即显色，必须加入乙醇或甲醇后才显红色，此称间接胆红素。间接 胆红素随血流送至肝细胞中，经酶的作用与葡萄糖醛酸结合，生成可溶性的胆红素葡萄糖醛酸酷，再与重氮试剂作用可立即(通常在1min内)呈红色，此称直接胆红素。两者合称总胆红素。 直接胆红素又名葡萄糖醛酸胆红素、肝胆红素、胆红素钠、晶体胆红素、水溶性胆红素、胆红素B、胆红素、结合胆红素等。 间接胆红素又名血胆红素、胶体胆红素、非水溶性胆红素、胆红素A、游离胆红素、 胆红素等。 间接胆红素偏高的原因1、肝脏疾患 一些恶性疾病也会导致血中的间接胆红素偏高。如急性黄疸型肝炎、急性黄色肝坏死、慢性活动性肝炎、肝硬化等。 2
17、、溶血性贫血 人体内红细胞大量破坏，释放出间接胆红素，当血中间接胆红素过多时，超过了肝脏的转化能力，使间接胆红素在血中滞留，从而引起血中间接胆红素偏高，这种情况也被称之为溶血性黄疸，患者通常会有皮肤发黄、巩膜发黄、尿色发黄症状。 3、血型不合输血 当输入血型不合的血液，会导致溶血，使体内红细胞大量破坏，从而导致血液中的间接胆红素偏高。 4、肝细胞性黄疸 当肝细胞发生病变时，或者因胆红素2不能正常地转化成胆汁，或者因肝细胞肿胀，使肝内的胆管受压，排泄胆汁受阻，使血中的胆红素升高。 5、新生儿黄疸 当新生儿出生以后，48-72小时出现黄疸（并不按照面部、顶部、躯干、四肢的顺序出现黄疸），精神不好，
18、且2周内没有消退，这主要是因此母子血型或者新生儿先天性胆道畸形等引起的，这种情况也会导致血液中的间接胆红素偏高。9总蛋白 概述总蛋白,英文名称:TotalProtein(简称TP);总蛋白由白蛋白和球蛋白组成。 参考值新生儿 4670gL（出生1周 4476gL）； 7个月1岁 5173gL； 12岁 5675gL； 3岁以上 6076gL； 成年男性：6882g/L，成年女性：6781g/L 方法变异双缩脲法的变异系数C.V=4% 药物影响1.升高肾上腺素、血管紧张素具有血液浓缩作用导致血清总蛋白增高。促皮质素、皮质类固醇、合成的类固醇、雄激素、生长激素、胰岛素、甲状腺制剂、黄体酮有促进或增
19、加蛋白质合成作用。静脉注射氨基酸可引致测定结果的升高。血清中的右旋粘苷在双缩脲反应中产生浊度致结果假性增高，而安妥明导致总蛋白升高的机理不明。 2.降低抗癫痫类药物降低约3%。吡嗪酰胺、利福平、苯、四氯化碳、二硫化碳可损害肝脏导致蛋白质合成减少。三甲双酮致蛋白从尿中丧失，汞化合物致白蛋白尿均可致总蛋白降低。铵离子影响呈色反应使总蛋白假性降低。 临床意义1、增高：主要是血清中水分减少，使总蛋白浓度相对增高，如高度脱水所致血液浓缩（腹泻、呕吐、休克、高热、大量出汗）及多发性骨髓瘤、巨球蛋白血症等；慢性肾上腺皮质功能减退时，钠丢失继发水分丢失，进而促使血浆出现浓缩现象。 2、降低：各种原因引起的水钠
20、潴留，使血浆被稀释，或静脉注射过多的低渗溶液而形成血浆中总蛋白降低。 肝功能障碍，则肝脏合成蛋白质减少，主要以白蛋白的下降明显。 蛋白质丢失，如严重大面积烧伤、大量血浆渗出、大出血；肾病综合征时，尿液中蛋白质长期被丢失；溃疡性结肠炎时，可随粪便排出一定量的蛋白质。 营养不良或消耗增加，如长期食物中蛋白质含量不足或慢性肠道疾患所致吸收不良，患有慢性消耗性疾病如结核病、恶性肿瘤、肝硬化等。10肌酐 肌酐(creatinine，Cr)是肌肉在人体内代谢的产物，每20g肌肉代谢可产生1mg肌酐。肌酐主要由肾小球滤过排出体外。血中肌酐来自外源性和内源性两种，外源性肌酐是肉类食物在体内代谢后的产物；内源性
21、肌酐是体内肌肉组织代谢的产物。在肉类食物摄入量稳定时身体的肌肉代谢又没有大的变化，肌酐的生成就会比较恒定。 基本资料 白色结晶。热至约300分解。溶于12份水，微溶于乙醇，几乎不溶于乙醚、丙酮和氯仿。本品是从饱合溶液中缓慢蒸发而析出的含二分子水的结晶。在热的饱和溶液中析出的结晶含一分子结晶水。最大吸收波长234nm（ 6900，pH6.512.3）、217nm（ 4500，pH3），225nm（ 11100，1mol/L氢氧化钾）。闪点290。 肌酐分类肌酐分为血清肌酐（SCr）和尿肌酐（UCr） 血肌酐：正常人的血清肌酐在53140moIL。 尿肌酐 ：主要来自血液经过肾小球过滤后随尿液排出
22、的肌酐。 参考值8.41 325mmol24小时尿或40 mg/dl到130 mg/dl是正常的。 血肌酐临床上检测血肌酐是常用的了解肾功能的主要方法之一。那么肌酐是怎么一回事呢?内生肌酐是人体肌肉代谢的产物。在肌肉中，肌酸主要通过不可逆的非酶脱水反应缓缓地形成肌酐，再释放到血液中，随尿排泄。因此血肌酐与体内肌肉总量关系密切，不易受饮食影响。肌酐是小分子物质，可通过肾小球滤过，在肾小管内很少吸收，每日体内产生的肌酐，几乎全部随尿排出，一般不受尿量影响。肾功能不全时，肌酐在体内蓄积成为对人体有害的毒素。血浆肌酐的正常上限值为100微摩尔升左右。 肾单位时间内，把若干毫升血浆中的内生肌酐全部清除出
23、去，称为内生肌酐清除率（Ccr）。内生肌酐清除率试验，可反映肾小球滤过功能和粗略估计有效肾单位的数量，故为测定肾损害的定量试验。因其操作方法简便，干扰因素较少，敏感性较高，为目前临床常用的较好的肾功能试验之一。 临床意义(1)当急、慢性肾小球肾炎等使肾小球滤过功能减退时，血肌酐可升高。同时应在已知内生肌酐清降率的基础上穿插着测定血肌酐作为追踪观察的指标。 (2)尿素氮与肌酐同时测定更有意义，如二者同时升高，说明肾脏有严重损害。 内生肌酐清除率公式为Ccr=(140-年龄)体重(kg)/72Scr(mg/dl) 或Ccr=(140-年龄)体重(kg)/0.818Scr(umol/L) 内生肌酐清
24、楚率计算过程中应注意肌酐的单位 女性按计算结果0.85。尿肌酐正常范围男性5.316mmold； 女性718mmold。 或是男女：40-130 mg/dl。 检查介绍本试验测定血液经肾滤过排出的肌酐含量。单独测定尿肌酐浓度对于评价肾功能很少有帮助，但与血肌酐一起测定，可作为内生肌酐清除率的必需指标。 临床意义增高：见于肢端肥大症、巨人症、糖尿病、感染、甲状腺功能减低、进食肉类、运动、摄入药物（如维生素C、左旋多巴、甲基多巴等）。 减低：见于急性或慢性肾功能不全、重度充血性心力衰竭、甲状腺功能亢进、贫血、肌营养不良、白血病、素食者，以及服用雄激素、噻嗪类药等。 11尿素氮 定义血尿素氮-肾功能
25、主要指标之一 。所以尿素氮的变化对非蛋白氮数值的影响较大。临床上常选用尿素氮的检测来代替非蛋白氮的测定。 原理尿素氮是人体蛋白质代谢的主要终末产物。氨基酸脱氨基产生NH3，和C02，两者在肝脏中合成尿素，每克蛋白质代谢产生尿素03g。尿素中氮含量为2860，几乎达一半。通常肾脏为排泄尿素的主要器官，尿素从肾小球滤过后在各段小管均可重吸收，但肾小管内尿流速越快重吸收越少，也即达到了最大清除率。和血肌酐一样，在肾功能损害早期，血尿素氮可在正常范围。当肾小球滤过率下降到正常的50以下时，血尿素氮的浓度才迅速升高。正常情况下，血尿素氮与肌酐之比(BUNScr)值约为10，高蛋白饮食、高分解代谢状态、缺
26、水、肾缺血、血容量不足及某些急性肾小球肾炎，均可使比值增高，甚至可达2030；而低蛋白饮食，肝疾病常使比值降低，此时可称为低氮质血症。 正常成人空腹BUN为32-7.1mmolL(9-20mgd1)。各种肾实质性病变，如肾小球肾炎、间质性肾炎、急慢性肾功能衰竭、肾内占位性和破坏性病变均可使血尿素氮增高。多肾外因素也可引起血尿素氮升高，如能排除肾外因素，BUN)，21.4mmolL(60mgd1)即为尿毒症诊断指标之一。 较易受饮食、肾血流量的影响，如有蛋白质分解因素感染，肠道出血、甲亢等可使尿素氮升高。肾小球滤过率下降至正常的1/21/3时，尿素氮逐步升高，一般情况下血尿素氮与血肌酐的比值是1
27、0.1，比值生高的原因有胃肠道出血，溶血，心功能不全和组织分解增强（烧伤、高热、肾上腺皮质激素治疗等），多为肾前因素引起，比值降低见于蛋白质摄入过少，严重肝肾功能不全等。 缩写：BUN 临床意义：增高：肾灌注减少（失水，低血容量性休克，充血性心衰等），尿路阻塞性病变，高蛋白餐，分解代谢亢进状态，肾小球病变，应用糖皮质类固醇激素等。 降低：急性肾小管坏死。 血肌酐Scr和尿素氮BuN两者分别为含氮的有机物和蛋白质代谢的终末产物，在肾功能正常的情况下，这些小分子物质从肾小球滤出，故可用作肾小球滤过功能的诊断和过筛指标。当肾小球滤过功能减低时，血肌酐和尿素氮 因潴留而增高。 血尿素氮易受到尿量及氮负
28、荷的影响，如上消化道出血、某些严重肝病、严重感染，应用肾上腺皮质类固醇药物和饮食中蛋白质过多时，可引起血尿素氮的暂时增高。此外，在肾功能不全的早期，血尿素氮不一定升高，只有当肾小球滤过率下降至正常的50以下时，血尿素氮才显示异常，所以血尿素氮虽可作为判断贤小球功能的指标，但不如血肌酐准确。12胱抑素C 胱抑素C（ cystatin c） 1983年Anastasi等首次在鸡蛋清中分离纯化得到高纯度的半胱氨酸蛋白酶抑制剂（cysteine proteinase inhibitor，CPI）后被命名为胱抑素C.是一种半胱氨酸蛋白酶抑制剂,也被称为-微量蛋白及-后球蛋白，广泛存在于各种组织的有核细胞
29、和体液中,是一种低分子量、碱性非糖化蛋白质，分子量为13.3KD,由122个氨基酸残基组成,可由机体所有有核细胞产生，产生率恒定。循环中的胱抑素 c仅经肾小球滤过而被清除，是一种反映肾小球滤过率变化的内源性标志物,并在近曲小管重吸收，但重吸收后被完全代谢分解，不返回血液，因此，其血中浓度同肾小球滤过决定，而不依赖任何外来因素，如性别、年龄、饮食的影响，是一种反映肾小球滤过率变化的理想同源性标志物。 历史由于没有合适检测技术.一直未能广泛应用,直到1994年Kyhse Andersen J等报道的颗粒增强透射免疫比浊法（particle enhanced turbidmetric immunoa
30、ssay）和1997年Finney H 等报道的颗粒增强散射免疫比浊法（particle enhanced nephelometic immunoassay），这两种方法都能够在自动生化分析仪上测定胱抑素C，而且快速稳定。这样使胱抑素C可以更方便的应用于临床。 肾脏功能包括肾小球的滤过功能、肾小管的重吸收及分泌功能，血中肌酐和尿素氯通过肾小球滤过进入尿液排出体外，因此血清尿素氯、肌酐是评价肾脏滤过功能的指标。血清尿素氮首先被作为肾功能的评价指标，但它不符合内源性肾小球滤过率（glomerular filtration rate，GFR）标志物的要求，当GFR减少到正常值的40以前，尿素氮浓度升
31、高缓慢，并且与外源性（蛋白质摄入量）与内源性（感染、肾上腺皮质激素的应用、胃肠出血等）尿素负荷的大小有关，更重要的是肾小管对尿素氮有明显的被动重吸收性。肌酐基本符合内源性GFR标志物的要求，目前国内外仍用血清肌酐作为临床常规评估肾小球滤过功能受损的指标但只有当GFR下降1312时血清肌酐才有明显变化，而且受性别、饮食、肌肉量等因素的影响。因此，尿素氮、肌酐都不是评价肾功能的理想指标。 血浆胱抑素C的含量较稳定，不易受其它因素的影响,它的浓度不但不受年龄、性别、肌肉量等因素的影响，而且也不受大多数药物以及炎症的影响。参考值(0.6-1.03).有研究表明：胱抑素 c的诊断准确性明显优于血清肌酐。
32、有研究结果显示，健康成人血清胱抑素C随着年龄的增长其平均水平呈上升趋势，从而推断胱抑素C在评估老年人肾功能时较肌酐更有意义。 传统习惯一般把尿素氮、肌酐作为常规肾功能的检测项目，但因肾脏有强大的储备能力和代偿能力，在肾小球受损早期或轻度受损时，血中尿素氮、肌酐仍可维持在正常水平，只有在严重肾小球损害，一般肾小球滤过率降低50%以下时，血尿素氮、肌酐浓度才明显升高 高血压发病逐年增加，所致肾损害是常见并发症之一，早期干预，对改善高血压患者预后有重要意义，高血压病通过引起良性小动脉肾硬化而导致高血压慢性肾损害，在良性小动脉肾硬化出现临床症状以前，常规血液及尿液检查都正常的情况下，通过应用比较灵敏的
33、检查手段仍能发现一些异常，这些可视为高血压病的早期肾损害。 糖尿病肾损害是糖尿病严重的慢性微血管并发症，也是糖尿病患者的主要死因之一，有超过30%的患者发展为肾功能衰竭及需要肾透析，相关专家认为，与其他指标相比，CysC检出糖尿病肾病的灵敏度为40%，特异性为100%，因此有必要在诊断糖尿病而无证据有肾病患者中定期检测CysC浓度变化以观察其与糖尿病微血管病变的关系。 急慢性排斥反应或免疫抑制剂治疗的副作用是肾移植手术后的最大危害，较早检出肾功能的损伤程度，有利于及时采取干预措施，当移植肾发生急性肾排斥时，血清CysC的增高比血清Cr更明显也更早。 研究资料已表明，CysC是较血清BUN、Cr
34、有更高的敏感性和特异性，对于评价肾小球滤过率有非常重要的价值，目前较多采用的颗粒增强免疫比浊法，技术已趋于成熟，操作简便，干扰因素少，对上述各种疾病的诊断及病情观察具有重要的临床意义。13白蛋白 白蛋白是属于球蛋白的一种蛋白质。在人体内它最重要的作用是维持胶体渗透压。在奶和蛋里也有白蛋白。 白蛋白（又称清蛋白，albumin,Alb）是由肝实质细胞合成，在血浆中的半寿期约为15-19天，是血浆中含量最多的蛋白质，占血浆总蛋白的40%-60%。其合成率虽然受食物中蛋白质含量的影响，但主要受血浆中白蛋白水平调节，在肝细胞中没有储存，在所有细胞外液中都含有微量的白蛋白。关于白蛋白在肾小球中的滤过情况
35、，一般认为在正常情况下其量甚微，约为血浆中白蛋白的0.04%，按此计算每天从肾小球滤过液中排出的白蛋白即可达3.6g，为终尿中蛋白质排出量的30-40倍，可见滤过液中多数白蛋白是可被肾小管重新吸收的。有实验证实白蛋白在近曲小管中吸收，在小管细胞中被溶酶体中的水解酶降解为小分子片段而进入血循环。白蛋白可以在不同组织中被细胞内吞而摄取，其氨基酸可被用为组织修补。 又称清蛋白。溶于水且遇热凝固的一种球形单纯蛋白。在自然界中分布最广，几乎存在于所有动植物中。如卵白蛋白、血清白蛋白、乳白蛋白、肌白蛋白、麦白蛋白、豆白蛋白等都属于此类。常用作培养基成分。也可用有人造香肠、汤品和炖品中作粘接剂。 白蛋白的分
36、子结构已于1975年阐明，为含585个氨基酸残基的单链多肽，分子量为66458，分子中含17个二硫键，不含有糖的组分。在体液pH7.4的环境中，白蛋白为负离子，每分子可以带有200个以上负电荷。它是血浆中很主要的载体，许多水溶性差的物质可以通过与白蛋白的结合而被运输。这些物质包括胆红素、长链脂肪酸（每分子可以结合4-6个分子）、胆汁酸盐、前列腺素、类固醇激素、金属离子（如Cu2+、Ni2+、Ca2+）药物（如阿司匹林、青霉素等）。 白蛋白的生理作用（1）维持血浆胶体渗透压的恒定 白蛋白是血浆中含量最多、分子最小、溶解度大、功能较多的一种蛋白质。血浆胶体渗透压的维持主要依靠血浆中的白蛋白，胶体渗
37、透压是使静脉端组织间液重返回血管内的主要动力。当血浆白蛋白因病理条件引起下降时，血浆的胶体渗透压也随之下降，可导致血液中的水份过多进入组织液而出现水肿。 （2）血浆白蛋白的运输功能 血浆白蛋白能与体内许多难溶性的小分子有机物和无机离子可逆地结合形成易溶性的复合物，成为这些物质在血液循环中的运输形式。由此可见白蛋白属于非专一性的运输蛋白，在生理上具有重要性，与人体的健康密切相关。 （3）浆白蛋白的其它生理作用 血浆中白蛋白的含量远比球蛋白多，亲水作用又比球蛋白大，这使血浆中的白蛋白对球蛋白起到一种胶体保护的稳定作用。当肝脏功能障碍引起白蛋白合成不足时，可使血浆球蛋白失去胶体保护作用，稳定性下降。
38、血浆球蛋白的稳定性下降，将严重影响这些物质在体内的代谢、利用，引起相应的症状。此外，白蛋白还是人体内一种重要的营养物质。白蛋白在血浆中也不断地进行着代谢更新，血浆白蛋白分解产生的氨基酸，可用于合成组织蛋白，氧化分解以供应能量或转变成其它含氮物质。 具有活性的激素或药物当与白蛋白结合时，可以不表现其活性，而视为其储存形式，由于这种结合的可逆性和处于动态平衡，因此在调节这些激素和药物的代谢上，具有重要意义。 白蛋白是具有黏性、胶质性的物质，在人体内遇到重金属离子时，会自动与重金属离子结合，由排泄系统排出体外，起到解毒的作用。因此，食用含白蛋白丰富的食物，可避免重金属离子的吸收而中毒。白蛋白对胃壁还
39、有保护作用。 人血白蛋白是血液制品的一种，俗称“生命制品”、“救命药”。它是从健康人的血液中提炼加工而成，直接静脉注射到病人体内，其主要功能是增强人的免疫力和抵抗力。市场价300到400元一瓶。临床上主要用于失血创伤和烧伤等引起的休克、脑水肿，以及肝硬化、肾病引起的水肿或腹水等危重病症的治疗，以及低蛋白血症病人。 参考：1、白蛋白纯化；2、白蛋白的纯化方法；3、白蛋白和抗体的亲和生产工艺；4、包括加热处理步骤的人血清白蛋白的制造方法；5、沉淀法从动物血制取蛋白的方法。 肝功能检查白蛋白的作用在肝功能检查中，检查白蛋白的作用是根据白蛋白的检查结果来判断某些疾病。不同年龄段白蛋白的正常值也不相同，
40、新生儿白蛋白正常值范围为2844g/L，14岁后白蛋白正常值范围为3854g/L，成人白蛋白正常值范围为3550g/L，60岁后白蛋白正常值范围为3448g/L。一般情况下，白蛋白增高主要见于血液浓缩而致相对性增高，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。白蛋白降低常见于肝硬化合并腹水及其他肝功能严重损害(如急性肝坏死、中毒性肝炎等)营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当白蛋白降低至25g/L以下易产生腹水。 正常值新生儿2844gL； 14岁后3854gL； 成人 3550gL； 60岁后 3448gL 临床意义增高：主要由于血液浓缩而致相对性增高
41、，如严重脱水和休克、严重烧伤、急性出血、慢性肾上腺皮质功能减低症。 减低：见于肝硬变合并腹水及其他肝功能严重损害（如急性肝坏死、中毒性肝炎等）营养不良、慢性消耗性疾病、糖尿病、严重出血肾病综合征等。当降低至25gL以下易产生腹水。 白蛋白偏高的原因 原因一：白蛋白偏高主要见于血液浓缩而导致相对性的增高，比如：严重的脱水和休克，大量出血、严重的烧伤、肾脏疾病等。 原因二：此外白蛋白偏高也可受到饮食中蛋白质摄入量影响，在一定程度上可以作为个体营养状态的评价指标。有时血液浓缩时可导致蛋白浓度相对增高，腹泻、呕吐、高热时急剧失水也可导致血清中白蛋白浓度增高，从而引起白蛋白偏高。 白蛋白偏低的原因原因一
42、：白蛋白偏低通常是营养状态不太好；球蛋白偏低一般是免疫功能低下或者服用了免疫抑制剂等，但光看这两个指标，很难确定问题，还要看总蛋白、白蛋白与球蛋白比值等。 原因二：白蛋白低与肝功能异常有关还与肝脏合成蛋白质功能下降有关，饮食上以高热量，高蛋白质和维生素丰富而易消化的食物为宜，但不要过量，因为会加重肝脏负担。 原因三：白蛋白合成不足，常见于急慢性肝病。蛋白质营养不良或吸收不良。 原因四：营养不良性低蛋白血症或消化道疾患，不能很好地吸收消化，缺乏制造蛋白的原料，如胃癌，肠癌，肝癌。 原因五：肾源性低蛋白血症：由于肾脏正常的排泄屏障受损引起的大量血清白蛋白从尿液中排出，且丢失的蛋白总量大大超过人正常
43、饮食摄入的蛋白的量，即会导致白蛋白偏低的原因。 原因六：肝脏是合成蛋白的主要场所，而白蛋白的合成几乎全由肝脏合成，各种肝脏、蛋白补偿机能受损，则造成制造的不足。会导致白蛋白偏低。 白蛋白偏低的危害白蛋白偏低的原因有很多种，比如胶体渗透压紊乱出现水肿氨基酸、激素、维生素等器官供应减少，分解代谢产物不能及时排泄出去，都可以导致白蛋白偏低。在临床诊疗中，白蛋白偏低的危害主要表现在两个方面: 1.当肝功能受损时，白蛋白产生减少，其降低程度与肝炎的严重程度是相平行的。慢性和重型肝炎及肝硬化患者血清白蛋白浓度降低。 2.白蛋白的作用之一是营养细胞和维持血管内的渗透压。当白蛋白减少时，血管内渗透压降低，患者
44、可出现腹水。 一般情况下，肝脏疾病患者在肝功能检查中白蛋白偏低的现象比较常见，因为肝脏疾病患者往往存在肝损伤，导致白蛋白产生减少。因此，肝脏疾病患者要定期检查白蛋白，根据白蛋白降低程度了解病情轻重，及时进行治疗，防止肝腹水、肝硬化等肝脏疾病的发生。14免疫球蛋白 免疫球蛋白（immunoglobulin）指具有抗体活性的动物蛋白。主要存在于血浆中，也见于其他体液、组织和一些分泌液中。人血浆内的免疫球蛋白大多数存在于丙种球蛋白（-球蛋白）中。免疫球蛋白可以分为IgG、IgA、IgM、IgD、IgE五类。 免疫球蛋白分类免疫球蛋白可分为五类，即免疫球蛋白G（IgG）、免疫球蛋白A（IgA）、免疫球
45、蛋白M（IgM）、免疫球蛋白D（IgD）和免疫球蛋白E（IgE），IgG，IgA和IgM还有亚类。 IgG，IgD，IgE均为单体，分泌液中IgA（SIgA）是双体，IgM是五聚体。 免疫球蛋白结构Ig 分子的基本结构是由四肽链组成的，即由二条相同的分子量较小的轻链（L 链）和二条相同的分子量较大的重链（H 链）组成的。L链与H链是由二硫键连接形成一个四肽链分子，称为Ig分子的单体，是构成免疫球蛋白分子的基本结构。现已知5 种免疫球蛋白中IgG、IgA 和IgD的H链各有一个可变区（VH）和三个恒定区（CH1、CH2 和CH3）共四个功能区。IgM和IgE 的H链各有一个可变区（VH）和四个恒
46、定区（CHl、CH2、CH3 和CH4）共五个功能区。VL和VH 是与抗原结合的部位，单体由一对L链和一对H链组成的基本结构，只有2 个与抗原结合的位点，如IgG、IgD、IgE、血清型IgA；双体由J链连接的两个单体，有4 个与抗原结合的位点，如分泌型IgA（SIgA），所以SigA 结合抗原的亲合力要比血清型IgA 高。五聚体由J 链和二硫键连接五个单体，如IgM。五聚体IgM 理论上应为10 个与抗原结合的位点，但实际上由于立体构型的空间位阻，般只有5 个结合点可结合。 H和L链上都有可变区，同类重链和同型轻链的近N端约110个氨基酸序列的变化很大，其他部分的氨基酸序列相对恒定，据此可将
47、轻链和重链区分为可变区(V)和恒定区(C)。VH和VI。各有3个区域的氨基酸组成和排列顺序高度变化，称为高变区(HVR)或互补决定区(CDR)，分别为CDRl、CDR2和CDR3。CDR以外区域的氨基酸组成和排列顺序相对不易变化，称为骨架区(FR)。VH和VI。各有113和107个氨基酸残基，组成4个FR(分别为FRl、FR2、FR3和FR4)和3个CDRs。VH和VI-中的各氨基酸可编号，一些保守的氨基酸都有其固定的编号位置，将不同序列和已编号的序列进行对比以后，在某个位置上多出来氨基酸编号为A、B、C等，如27A、27B、27C、106A等。VH和VL的3个CDR共同组成Ig的抗原结合部位，识别及结合抗原，并决定抗体识别的特异性。 免疫球蛋白轻、重链可变区氨基酸顺序的编号 重链和轻链的C区分别称为CH和CL，不同
