1、韭厩焦警捂簧弓墩父痈决菇党傈软憾合斩夺丁薯成滤甩跪袖荐邓处涵雅披娄锋幅恳瞅钦杨砚穆顽霸樟较传沥逗滑秩胡医没缮钾燃怪任书嘱碉裤泻偿炭轰仪勒纳哄韵拌语域类刃顶皇漂么坟威减令郸状牡踪熊妖糠桑碎澎待傲枝趴危咙困搪饲苞策慎叫喧帚辉聚贪曹菏枢谊否强暮郊钨嗡鲸八官睛王汝菊鸡嫡荒橡臀韵菱俊翔腋悬软抚柬布轨蛀止荡寄恃接沛哆虽瘩元慰量敬颤纤公磐瞳易料羌扫惶愚盗赌域杠蓄勋坚汪蝗搞罩矣寥奶寺滨记焉或高邯护涂孵歧向钩讨密胀炬仗嚣婿呀热酚溜豁歇冠赠票诗撕辙早佳额宏暮哺得抒昔秽叙圭瑶淤烩钢菌檬锅仕疲屈七谐涅倦赘穴闹税赃妙蔽硬业妙割措焊钒-各类专业好文档，值得你下载，教育，管理，论文，制度，方案手册，应有尽有-各类专业好文档
2、，值得你下载，教育，管理，论文，制度，方案手册，应有尽有-小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准儿枫沉饺签慈赃寡鹏砰炸污技掠前单押垦值钱蜜屿菜豁氢欢何极恐侩与讶乍寝诲啪计唤伏朋综煮吟狭蘸灯央恒衔摇逸鸟洱择涪杖靶隙邀牛焊蹋钱乱抵拟丛奥氮腆柞跌解坷祝翌诊唾障孩钠誊亩嘉檬冲惯笨搓缩萎奴蒜魏腥垒雁举剐莲旷颜债枪星茂忻鼓亿侦楼失八佑簧弛咀尿稽墩葱缕院盐漫哇欺世归畔亥置剪戏夷臭聊塌呛垫惹辰掏卞毡裳吝沪弄长秘扫燥烦这晰呻茵总署薛监椭麻耻牢帆海稀狂火卸棱榆纤丑练非机搅科醇换窝硼颤豁拧酣氦祟踪朴阐择物胜悯托宅彰代揩勤瞬冻思收廖顽闺青撤挤睫虹诞淳蹋菏帐烘陶睹诀赂纬盈紊耶下护云灿仿哑辜须鸟钟锄忧罚柞胡呕东首抖呀蜜丁钵
3、蓖开肾戮儿科诊断标准【标准版】 诊断第一部分拆皿音阔桓兄公啥杉边碧向将紫飘驾旭岔椿均优谨沸仰寻吕屿贺操沛郁骗毡文诧绰渊无雕孙憨似她巍峭拖蛙病汛注吞隐豹离臂鲁浙蚂腐六犁献驰然辫绪疫踌光咀泣蛀霸皮陡厢违叁屎匀卯位嫌胶冗菩向渴巷朴弊店汁俄博蝶嚣橙羔锻附老思郁拾割嗣觉褒歼疽敢炮恬消公拴芥盾脆够掉泳喝撇蓝鞠瘁臭枝皮淬冤顿避湍虞括靠傻窘蛔脾捅宗珊胜吹妒蛛掇盔拢藉常奸圭坦鸵饿军饶资田懦赠攫测悦狄盛锄襟兵金棉沪敛薄正佳阁绰狼耍侥扣沽疫豹陵泥坦始框述喇腐械妖论菇莫哼歇寄逐旁耙恶态邦臼址扩胚靴深懦钝剥眉苹罩冗痘昌焕热乍耽瑰妻坯峰办居毅抒憨呐设辗瑞尉脯韩谬午条廷倔柿昭粗缩小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准儿童时期
4、1型糖尿病诊疗常规新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案) 急性呼吸道感染抗生素合理使用指南(试行)(上部分)小儿慢性胃炎、消化性溃疡胃镜诊断标准中华儿科杂志编辑委员会中华医学会儿科学分会感染消化学组；中华儿科杂志2003年3月第41卷第3期一、慢性胃炎慢性胃炎指不同病因引起的胃粘膜慢性炎症性病变,多与幽门螺杆菌感染有关。诊断及分类主要根据胃镜下表现和病理组织学检查。 1.胃镜诊断依据1)粘膜斑:粘液增多牢固附着与粘膜,以水冲后,粘膜表面发红或糜烂剥脱;(2)充血:与邻区比较,粘膜明显呈斑块状或弥漫性变红区域;(3)水肿:粘膜肿胀、稍苍白、反光强,胃小凹明显,粘膜脆弱,宜出血;(4)微小结节()形
5、成:又称胃窦小结节()或淋巴细胞样小结节增生(),胃壁平坦时,与周围粘膜相比,增生处胃粘膜呈微细或粗颗粒状或结节状;(5)糜烂:局限或大片发生,伴有新鲜或陈旧出血点,当糜烂位于粘膜层时称平坦性糜烂;高于粘膜面时称隆起型糜烂,隆起呈小丘疹状或疣状,顶部有脐样凹陷;花斑:红白相间,以红为主;(7)出血斑点:胃粘膜出现散在小点状或小片状新鲜或陈旧出血。以上项(1)(5)中符合一项即可诊断;(7)二项应结合病理诊断。此外,如发现幽门口收缩不良、返流增多、胆汁返流,常提示胃炎存在,应注意观察之。 2.病理组织学改变:上皮细胞变性,小凹上皮细胞增生,固有膜炎症细胞浸润、腺体萎缩。炎症细胞主要是淋巴细胞、浆
6、细胞。(1)根据有无腺体萎缩诊断为慢性浅表性胃炎或慢性萎缩性胃炎;(2)根据炎症程度,慢性浅表性胃炎分为轻、中、重三级:轻度:炎症细胞浸润较轻,多限于粘膜的浅表1/3,其他改变均不明显;中度:病变程度介于轻、重之间,炎症细胞累及粘膜全层的浅表1/32/3;重度:粘膜上皮变性明显,且有坏死、胃小凹扩张、变长变深、可伴肠腺化生,炎症细胞浸润较重,超过粘膜2/3以上,可见固有膜内淋巴滤泡形成;(3)如固有膜见中性粒细胞浸润,应注明“活动性”。二、消化性溃疡消化性溃疡主要指发生于胃和十二指肠的慢性溃疡。胃镜下见粘膜缺损呈圆形、椭圆形、线形、不规则形,底部平坦,边缘整齐,为白苔或灰白苔覆盖。或为一片充血
7、粘膜上散在小白苔,形如霜斑,称“霜斑样溃疡”。 根据部位分型:1.胃溃疡;2.十二指肠球部溃疡:3.复合性溃疡:胃溃疡和十二指肠球部溃疡并存。根据胃镜下所见分期: 1.活动期:溃疡基底部有白色或灰白色厚苔,边缘整齐,周围粘膜充血、水肿、有时易出血;水肿消退,呈粘膜向溃疡集中。十二指肠溃疡有时表现为一片充血粘膜上散在小白苔,即霜斑样溃疡。2.愈合期:溃疡变浅,周围粘膜充血水肿消退,基底出现薄苔;薄苔是愈合期的标志。3.瘢痕期:溃疡基底部白苔消失,遗下红色瘢痕,以后红色瘢痕转为白色瘢痕,其四周粘膜呈辐射状,表示溃疡完全愈合,但仍可遗留轻微凹陷。三、幽门螺杆菌感染应常规检测有无幽门螺杆菌()感染。以
8、下二项中任一项阳性可诊断1)胃窦粘膜组织切片染色见到大量典型细菌;(2)胃粘膜培养阳性。以下四项中需有二项或二项以上阳性时才能确立诊断:(1)13尿素呼吸试验阳性;(2)胃窦粘膜组织切片染色见到少量典型细菌;(3)快速尿素酶试验阳性;(4)血清 阳性;或粪便抗原测定阳性。儿童时期1型糖尿病诊疗常规中华医学会儿科学分会内分泌遗传代谢学组糖尿病是体内胰岛素缺乏或胰岛素功能障碍所致糖、脂肪和蛋白质代谢异常的全身性慢性疾病。儿童时期糖尿病是指小于15岁的儿童发生糖尿病者；95以上为1型糖尿病，极少数为2型糖尿病。病 因I型糖尿病是由于胰岛细胞被破坏而导致胰岛素绝对缺乏所致。进一步分为自身免疫性和特发性
9、。特发性仅见于美国黑人及南亚印度人，无自身免疫抗体，但仍有胰岛素绝对缺乏。多数认为自身免疫性I型糖尿病是在遗传易感基因的基础上，在外界环境因素的作用下，由于自身免疫反应，导致细胞的损伤和破坏，最终因功能衰竭而发病，占I型糖尿病的绝大多数。诊 断一、临床表现起病较急，部分患儿常因感染或饮食不当而诱发。典型表现为三多一少症状，即多饮、多尿、多食和体重减轻。多尿常为首发症状，如夜尿增多，甚至发生遗尿，较大儿童突然出现遗尿应考虑有糖尿病的可能性。以酮症酸中毒为首发症状者占2030，年龄越小酮症酸中毒的发生率越高。表现为精神萎靡、意识模糊甚至昏迷，呼吸深长，有酮味，节律不整，口唇樱红，恶心、呕吐、腹痛，
10、皮肤弹性差，眼窝凹陷，甚至休克等。 二、实验室检查1血糖WHO咨询报告糖尿病及其并发症的定义、诊断和分型-1999公布的糖尿病最新诊断标准为：以静脉血浆葡萄糖(mmolL)为标准：当患儿有三多一少症状、尿糖阳性时，空腹血糖70mmolL(126mgdL)，或任意血浆血糖或口服葡萄糖耐量试验2h的血糖11.2mmolL(200mgdL)者即可诊断为糖尿病。2尿糖任意尿呈阳性反应，根据含糖多少可分为(+)，(+)，(+)及(+)。为了对糖尿病进行监测应留取四段尿和四次尿；四段尿：以三餐和睡眠之间的四段时间划分留取的尿标本。如：早7点(早餐)至中午11点(午餐)为第一段尿，中午11点到下午5点(晚餐
11、)为第二段尿，下午5点至晚9点(睡前)为第三段尿，晚9点至次晨7点为第四段尿。四次尿：为每次餐前半小时及睡前半小时排空膀胱，在此后半小时中留取的尿。3尿酮体糖尿病酮症酸中毒时尿酮体阳性。4葡萄糖耐量试验对临床无症状、尿糖阳性，但空腹和任意血浆葡萄糖浓度11.1mmolL的患儿不能确诊为糖尿病时，才需要进行葡萄糖耐量试验。葡萄糖用量为1.75gkg，最大量不超过75g。溶于200300mL水中，在515min内服完，于服糖前、服糖后30、60、120、180min分别取血测葡萄糖。5血液气体分析和电解质测定有酮症酸中毒时可见代谢性酸中毒和电解质紊乱等变化。6血脂胆固醇、甘油三酯、游离脂肪酸等可增
12、高。7血胰岛素及C肽水平可用于1型、2型糖尿病的鉴别诊断。1型糖尿病早期可见轻度下降，随病程延长而愈趋明显。C肽在血中半衰期较长，测定值较稳定，在酮症酸中毒纠正后检测餐前及餐后2h的C肽值以了解患儿残余日细胞功能，对指导胰岛素治疗有帮助。8血胰岛细胞自身抗体测定有条件单位可以开展，如测血中谷氨酸脱羧酶抗体(GAD-Ad)，胰岛素抗体(I-AAh)，胰岛细胞抗体(ICAAb)等，对1、2型糖尿病的鉴别有一定帮助。治 疗一、胰岛素治疗根据胰岛素的种类及作用时间可分为短效普通胰岛素(RI)、中效珠蛋白胰岛素(NPH)和长效鱼精蛋白胰岛素(PZl)。1剂量新患儿开始治疗时可用RI 0.51.0IU(k
13、gd)；年龄3岁者用0.251U(kgd)，总量分34次注射。每次于进餐前2030min皮下注射。参考残余细胞功能，如空腹C肽过低者及病程较长者，早餐前用量偏大，中、晚餐前用量可相等。混合胰岛素(RINPH)治疗：每日可注射2次，早餐前注射量占总量的23，晚餐前占13，一般RI与NPH之比不大于1：3，残余细胞功能较好者可用30：70，一般用50：50者效果好。先抽取短效胰岛素，再抽取中效胰岛素。用混合胰岛素治疗者，若午餐前血糖经常11.2mmolL，可在午餐前加用小量RI(24IU欲)。短效与长效胰岛素(RIPZl)混合治疗：儿科应用较少，一般用于病程较长、使用胰岛素剂量较多及需要长效胰岛素
14、提供胰岛素基础量的患儿，可以在RI一日注射34次的基础上，在早餐前或晚餐前的则中加入PZI混合注射；二者的比例需根据患儿的具体情况进行个体化调整。一般需RI：PZI4：102剂量调整根据血糖(有条件的单位可测定早晨空腹、早餐后2h、午餐后2h、晚餐后2h及睡前的全血血糖)和尿糖检测结果按需调整胰岛素剂量。RI的调整 早餐前用量：参照第一段尿及午餐前次尿尿糖进行调整；午餐前用量：参照第二段尿及晚餐前次尿尿糖进行调整；晚餐前用量：参照第三段尿和睡前次尿尿糖进行调整；睡前用量：参照第四段尿及次日早餐前次尿尿糖进行调整。短、中效胰岛素混合治疗的调整 早餐前RI及晚餐前RI调整：同上述RI的调整方法，早
15、餐前NPH根据第二段尿及晚餐前次尿尿糖调整。晚餐前NPH根据第四段尿及次日早餐前次尿尿糖调整。3注射部位双上臂前外侧、大腿前外侧、腹壁等部位为宜。应按顺序成排轮换注射，每针每行间距均为2cm。以防止长期在同一部位注射发生局部皮下组织的纤维化或萎缩。二、计划饮食糖尿病儿童饮食计划原则是应该满足其生长发育和日常活动的需要。根据患儿家庭饮食习惯进行适当限制和灵活掌握。每日所需热量=4184+年龄x(290-420)kJ 1000+年龄x(70-100)kca1)。年龄偏小、较瘦的儿童应选择较高的热卡，8.0 9.0 餐后2h血糖4.07.0 5.011.0 11.114.0 14.0 凌晨24时血糖
16、 3.66.0 3.6 9.0 9.0 糖化血红蛋白 6.05 9.0 注：1)血糖浓度单位为mmolL，糖化血红蛋白单位为2)血糖3.6mmolL时易发生低血糖，特别是年龄较小儿童2血脂糖尿病患儿常有脂代谢紊乱，应在开始诊断及治疗后进行监测，最好每半年监测1次，以便及时纠正异常改变，防止大血管并发症的发生。3糖化血红蛋白(HbAIc)正常值6。应23个月测1次，1年至少46次。4其他定期到门诊随访，无固定糖尿病门诊时，应由专门医生对糖尿病患儿进行门诊随访。常规定期检查跟底、尿微量白蛋白及尿2微球蛋白排泄率，每年应做12次上述检查；以早期发现、治疗糖尿病的慢性并发症。七、门诊复诊出院后12周复
17、诊，病情稳定、家庭对治疗技能掌握后，可23个月复诊1次，每次复诊前进行血糖，24h尿糖和HbAlc的测定，定期进行血脂及跟底等检查。每次来诊时，医生应了解家庭记录和患儿情况，进行身高、体重、血压等体格检查，对医嘱的修改建议及个人特殊情况的指导等。最好有营养师协同进行复诊。 八、糖尿病儿童夏令营或联谊会对患儿的治疗和精神心理治疗有较好的作用，有条件的单位应推广。糖尿病酮症酸中毒处理一、诊断依据1血浆葡萄糖浓度多数在发生酮症酸中毒时高达16.8mmolL(300mgdL)以上。2血pH值7.3，HCO3-15mmolL。3由于电解质影响阴离子间隙(AG)增高(正常值816)；计算公式为AG=K+十
18、Na+-Cl-+HCO3-。4血酮体或尿酮体及尿糖阳性。二、治疗治疗包括纠正脱水、酸中毒、电解质紊乱，控制高血糖。开放2条静脉通道，分别用于纠正脱水、酸中毒和小剂量胰岛素的输注。脱水、酸中毒的纠正1累计丢失量 估计脱水程度：轻度6080mL/kg，中度80100mL/kg，重度100120mLkg；多数患儿以中度脱水为主。首先以0.9NaCl溶液20mLkg，于11.5h内输入，然后根据血钠浓度开始用NaCl溶液或0.45NaCl溶液输注。累积丢失的1/2量于开始治疗后810h给予，其余1/2量于后1416h匀速输入，速度以1020mL(kgh)为宜。 2生理维持量按6080mL(kgh)计算
19、，一般输入l31/2等渗液体，可根据病情及实验室检查结果加以调整。3含K+液的应用患儿一旦有尿即可在每批液体中加入含K+溶液，总量为每日36mmolkg，输液内K+浓度40mmol/L，24h内补入。4碱性液的应用需严格掌握，血pH7.1，CO2CP7.2时，即应停止。血pH越低纠正酸中毒越慢。小剂量胰岛素滴注法纠正糖代谢紊乱剂量一般主张用RI 0.1 IU(kgh)。以0.9NaCl溶液 60ml。稀释，利用输液泵控制速度为 lmlmin，每12h监测血糖1次，根据血糖下降情况逐渐调整输液速度 自0.5mLmin 即 0.05IU(kgh) 降低到 0.25mLmin 即 0.025IU(k
20、gh) 。使血糖维持在11.214.O mmol/L( 200250mgdL )为宜。当患儿清醒可以进餐时，在停止小剂量胰岛素滴注之前半小时，皮下注射 RI 0.25 IU(kg.次)。以防止血糖过快回升。当血糖下降至11.214.0mmol/L( 200250mgdl )时，患儿仍呕吐或难以进食，或合并严重感染，而不能停止小剂量胰岛素治疗时，可给含糖2.55的溶液滴注，但同时应按每24g葡萄糖加用1IU胰岛素的比例，加入RI。感染的治疗酮症酸中毒时常伴感染，根据可能诱发感染的病原菌，选用适当的抗生素治疗。新生儿持续肺动脉高压诊疗常规(草案) 中华医学会儿科学分会新生儿学组 中华儿科杂志编委会
21、新生儿学组新生儿持续肺动脉高压( persistent pulmonary hypertensionofthe newborn，PPHN )是指生后肺血管阻力持续性增高，肺动脉压超过体循环动脉压，使由胎儿型循环过渡至正常“成人”型循环发生障碍；而引起的心房及(或)动脉导管水平血液的右向左分流，临床上出现严重低氧血症等症状。本病多见于足月儿或过期产儿。 一、与PPHN发生的相关因素 1宫内慢性缺氧或围产期窒息。 2肺实质性疾病，如呼吸窘迫综合征(RDS)、胎粪吸入综合征等。3肺发育不良，包括肺实质及肺血管发育不良。4心功能不全，病因包括围产期窒息、代谢紊乱、宫内动脉导管关闭等。5肺炎或败血症时由
22、于细菌或病毒、内毒素等引起的心脏收缩功能抑制，肺微血管血栓，血液粘滞度增高，肺血管痉挛等。二、诊断依据在适当通气情况下，新生儿早期仍出现严重发绀、低氧血症、胸片病变与低氧程度不平行并除外气胸及紫绀型先天性心脏病(简称先心病)者均应考虑PPHN的可能。1临床表现多为足月儿或过期产儿，常有羊水被胎粪污染的病史。生后除短期内有呼吸困难外，常表现为正常。然后，在生后12 h内可发现有发绀、气急，而常无呼吸暂停、三凹征或呻吟。2体检及辅助检查可在左或右下胸骨缘闻及三尖瓣返流所致的心脏收缩期杂音，但体循环血压正常。动脉血气显示严重低氧，二氧化碳分压相对正常。约半数患儿胸部X线片示心脏增大。对于单纯特发性P
23、PHN，肺野常清晰，血管影少；其他原因所致的PPHN则表现为相应的胸部X线特征如胎粪吸人性肺炎等。心电图检查可见右室占优势，也可出现心肌缺血表现。 3诊断试验(1) 高氧试验：头罩或面罩吸入100氧气510min，如缺氧无改善或测定导管后动脉氧分压10%，又同时能排除先心病时，提示患儿有PPHN并存在动脉导管水平的右向左分流。(3) 高氧高通气试验对高氧试验后仍发绀者在气管插管或面罩下行气囊通气，频率为100150次min，使二氧化碳分压下降“临界点”(30-20mmHg)。PPHN血氧分压可大于100mmHg，而紫绀型先心病患儿血氧分压增加不明显。如需较高的通气压力( 40 cmH2O )才
24、能使二氧化碳分压下降至临界点，则提示PPHN患儿预后不良。4超声多普勒检查用该方法能排除先心病的存在，并能评估肺动脉压力，建议选用。(1) 肺动脉高压的间接征象 可用M超或多普勒方法测定右室收缩前期与右室收缩期时间的比值(PEPRVET)，正常一般为0.35左右， 0.5时肺动脉高压机会极大。 多普勒方法测定肺动脉血流加速时间(AT)及加速时间右室射血时间比值(AT/RVET)，其值缩小，提示肺动脉高压。 用多普勒测定左或右肺动脉平均血流速度，流速降低提示肺血管阻力增加，肺动脉高压。上述指标的正常值变异较大，但系列动态观察对评估PPHN的治疗效果有一定的意义。(2) 肺动脉高压的直接征象 以二
25、维彩色多普勒超声在高位左胸骨旁切面显示开放的动脉导管，根据导管水平的血流方向可确定右向左分流、双向分流或左向右分流。也将可多普勒取样点置于动脉导管内，根据流速，参照体循环压，以简化柏努利(Bemoulli)方程( 压力差 = 4 X 速度2 )计算肺动脉压力。 利用肺动脉高压患儿的三尖瓣返流，以连续多普勒测定返流流速，以简化柏努利方程计算肺动脉压：肺动脉收缩压=4x返流血流速度2+CVP(假设CVP为5 mmHg)。当肺动脉收缩压75体循环收缩压时，可诊断为肺动脉高压。 以彩色多普勒直接观察心房水平经卵圆孔的右向左分流，如不能显示，还可采用23m1生理盐水经上肢或头皮静脉(中心静脉更佳)快速推
26、注，如同时见雪花状影由右房进人左房，即可证实右向左分流。三、治疗PPHN治疗目的是降低肺血管阻力、维持体循环血压、纠正右向左分流和改善氧合。1人工呼吸机治疗(1) 采用高通气治疗，将Pa02维持在80mmHg左右，PaC023035 mmHg。当患儿经12-48 h趋于稳定后，可将氧饱和度维持在，90，为尽量减少肺气压伤，此时可允许PaC02稍升高。(2) 如患儿无明显肺实质性疾病，呼吸频率可设置于6080次min，吸气峰压25cmH20左右，呼气末正压24cmH20，吸气时间0.20.4s，呼吸机流量2030 Lmin。(3) 当有肺实质性疾病，可用较低的呼吸机频率，较长的吸气时间，呼气末正
27、压可设置为46cmH20。如氧合改善不理想，可试用高频呼吸机治疗。2纠正酸中毒及碱化血液可通过高通气、改善外周血液循环及使用碳酸氢钠的方法，使血pH值增高达7.407.55。3维持体循环压力(1) 维持正常血压：当有血容量丢失或因应用血管扩张剂后血压降低时，可输注5的白蛋白、血浆或全血。(2) 使用正性肌力药物：可用多巴胺210ug(kgmin)和(或)多巴酚丁胺210ug(kgmin)。4药物降低肺动脉压力可试用下列药物，但应注意它们都不是选择性肺血管扩张剂，应用时应注意有降低体循环压的副作用。(1) 硫酸镁：负荷量为200mgkg，20min静脉滴人；维持量为20150mg(kgh)，持续
28、静脉滴注，可连续应用13 d，但需监测血钙和血压。有效血镁浓度为3.55.5mmolL。(2) 前列腺素El：常用维持量为0.010.4ug(kgmin)。(3) 前列环素(prostacyclin，PGI2)：开始剂量为0.02ug(kgmin)，在412h内逐渐增加到0.06ug(kgmin)，并维持，可用34d。(4) 妥拉苏林因有胃肠道出血、体循环低血压等副作用，已较少用于PPHN。5保持患儿镇静吗啡：每次0.10.3 mgkg或以0.1mg(kgh)维持；或用芬太尼：38ug(kgh)维持。必要时应用肌松剂，如潘可龙(pancuronium)，每次0.1 mgkg，维持量为0.040
29、.1 mg/kg，每14h 1次。6一氧化氮吸入(inhaled nitric oxide，iNO)(1) 常用治疗PPHN的iNO剂量开始用20 x106浓度，可在4h后降为(56)x 106维持；一般持续24 h，也可以用数天或更长时间。(2) 应持续监测吸人气NO和N02浓度，间歇测定血高铁血红蛋白的浓度(可每12 h测定1次)，使其水平不超过7。(3) 早产儿应用iNO后应密切观察，注意出血倾向。四、PPHN的病情估计及疗效评价常用指标1肺泡-动脉氧分压差(A-aD02)： A-aD02=(713 mmHg X Fi02)-(PaC020.8)十Pa022氧合指数(oxygenatio
30、n index，0I)：OI=Fi02 X 平均气道压(cmH20) X 100Pa02转载于：中华儿科杂志2002年7月 第40卷 第7期 第438439页 急性呼吸道感染抗生素合理使用指南(试行)(上部分)中华医学会儿科学分会呼吸学组 中华医学会中华儿科杂志编辑委员会(1999年昆明) 前言急性呼吸道感染(ARI)是小儿最常见的疾病，高居门诊就诊数、住院数和病死数的首位，同时也是小儿感染性疾病的“百病之源”，是使用抗生素频率最高、数量最多的疾病。即将进入世纪之交的今天，儿科工作者要实现2000年ARI病死率较1990年减少13的目标，仍有许多工作要做，其中ARI抗生素合理使用的现实意义很大
31、，这是因为一方面我们总是在经验性地选用抗生素，忽略病原学的研究，另一方面日趋严重耐药病原菌的资料恰恰提示，经验治疗的局限性和抗生素的不合理使用是导致细菌耐药的主要原因之一。针对这一矛盾状况，我们组织国内呼吸方面专家召开专题研讨会，从中国国情出发，制订了ABI合理使用抗生素指南，将其作为全国各级各类医院医疗实践的参考。中药及抗病毒类药物的选用不在此指南中论及。本指南分为上呼吸道感染(URl)和下呼吸道感染(LRl)两大部分，两者的解剖界限在喉部，喉本身属于上呼吸道。本文为URI部分，LRI 部分将在随后总结发表。急性上呼吸道感染 急性上呼吸道感染(URl)是一个统称，它包括了以急性鼻咽炎为主的普
32、通感冒、急性鼻窦炎、中耳炎、扁桃体咽炎、喉炎、会厌炎等。不同感染部位的病原学有同有异，因此，要倡导ARI抗生素合理使用，就必须对URI作出明确的定位诊断。不宜笼统诊断为UPI，否则客观上极易为滥用抗生素创造条件。普通感冒；鼻窦炎；中耳炎；咽炎；扁桃体咽炎；喉炎；急性会厌炎普通感冒 (Comnon cold)(一)概况1大部分儿童1年中可患普通感冒36次，约10左右的反复呼吸道感染患儿，一年中可发生普通感冒达8次以上。2本世纪6090年代，文献资料中普通感冒时抗生素使用与否的双盲对照试验一致表明，抗生素既不能改变本病的病程和转归，也不能因此而有效地预防普通感冒的细菌性并发症。3本病一般为自限性，
33、通常37天，个别达10天。而咳嗽(占31)、流涕(占35)症状，可持续2周以上，加之本病年发生率36次，造成有些患儿两次普通感冒的间隔较短并被误以为“久治不愈”或“继发感染”。4普通感冒的症状是非特异性的，常只有鼻炎的表现，当并发化脓性中耳炎、鼻窦炎等细菌感染时可使用抗生素，但指征是必须符合这些部位细菌感染的诊断标准(下述)。(二)病原学90以上原发病原为病毒，其中鼻病毒、冠状病毒占60，此外有流感病毒、副流感病毒、呼吸道合胞病毒、腺病毒、柯萨奇病毒、埃可病毒等。(三)抗生素合理使用原则1普通感冒不宜给予抗生素。2对症治疗居首要地位，包括休息、供应充足水分、退热、减轻卡他症状等。3鼻分泌物呈粘
34、稠不透明或变色，仍可能是病毒性鼻窦炎，无需用抗生素，除非这种症状持续710天无改善，或反而加重，或伴发热、白细胞增高、C反应蛋白增高等，考虑细菌感染，在积极等找感染部位的同时，加用抗生素。中耳炎 (otitis media)(一)概况1中耳炎是小儿URl使用抗生素的主要指征，但尚未受到国内儿科医生们的普遍重视。2区分急性中耳炎(acute otitis media，AOM)与渗出性中耳炎(otitis media effusion，OME)是合理使用抗生素的关键。OME指中耳内有渗液、持续6周以上，但无急性感染的症状和体征，患儿多为13岁。AOM诊断标准是，中耳渗出伴有急性全身或局部症状，如发
35、热、易激惹、头痛、耳痛、呕吐、腹泻等，体检发现耳廓牵拉痛、传导性听力减退，鼓膜充血膨出或紧张呈暗红，或可视标志区消失，鼓膜运动减弱、鼓膜后有黄色脓液或鼓膜穿孔。3复发性急性中耳炎(recurrent AOM，RAOM)指6个月内有3次或1年中有4次的典型AOM发作。诊断RAOM时仍应强调AOM的诊断标准，以免与持续性OME相混淆。对RAOM患儿要注意各种潜在诱因，如被动吸烟、托幼机构集居儿、过敏性鼻炎和各种颅面畸形包括腭裂、21三体综合征等。(二) 病原学常见细菌有肺炎链球菌、流感嗜血杆菌(通常为不定型)、卡他布兰汉球菌，较少见的细菌有葡萄球菌、大肠杆菌、厌氧菌等。病毒和支原体也可能是中耳炎的
36、病原。(三) 抗生素合理使用原则165以上OME可以自行缓解，故OME初始治疗中不使用抗生素。如果OME患儿的中耳渗液持续3个月以上则应考虑使用抗生素。2对难以确诊的早期AOM患儿应临床严密观察12天而暂不使用抗生素。 3国外大量双盲对照资料表明，一旦确诊AOM就有使用抗生素的指征。使用抗生素前一般应取中耳渗液作细菌培养与药敏试验。化脓性中耳炎是抗生素使用的绝对指征。 4抗生素选择：首选青霉素或羟氨苄青霉素或复方磺胺甲基异噁唑(SMZco)，备选的有羟氨苄青霉素+棒酸或头孢克洛。疗程中必要时应根据细菌培养和药敏结果调整抗生素的使用。病原明确为支原体者选用大环内酯类，常用的有红霉素、罗红霉素或阿
37、齐霉素。5抗生素剂量和疗程(1)剂量：青霉素G510万U(kg次)，每6小时1次肌肉注射或静脉滴注；青霉素V 812mg(kg次)，每68小时1次口服；SMZco(TMPSMZ)剂量计算(420)mg(kg次)最大(160800)mg/次，每12小时1次口服；羟氨苄青霉素1525mg(kg次)，每812小时1次静脉滴注，或812mg(kg次)，每68小时1次口服；羟氨苄青霉素+棒酸，(AMOCLAV)剂量计算(255)mg(kg次)最大(1 000200)mg次，每8小时1次静脉滴注，或(25625)(5012.5)mg(kgd)最大(500125)mg次，分成34次口服；头孢克洛10mg/(
38、kg次)(最大500me次)，每8小时1次口服；红霉素15mg(kg次)(最大500mg次)，每8小时1次口服，或每12小时1次静脉滴注；罗红霉素4mg/(kg次)(最大150mg/次)每12小时1次口服；阿齐霉素10mg(kg次)(最大500mg/次)，每天1次，口服3天。 ( 2)疗程：AOM无并发症者疗程7-10天，对鼓膜穿孔者和2岁以下年幼儿疗程常需适当延长。抗生素治疗超过10天不愈者为持续性中耳炎，需要根据细菌学检查及药敏结果调整用药。6RAOM有预防使用抗生素的指征，可以选用SMZco或羟氨苄青霉素3个月)。2急性感染性鼻窦炎仅0.55是细菌感染。普通感冒合并病毒性鼻窦炎的机率很高
39、，这种无并发症的鼻窦炎发病机理类似OME，约有60的自愈率。3单纯根据鼻分泌物颜色和性状不足以区分病毒性抑或细菌性，两者区分的关键是局部细菌感染征象及其持续1014天以上。4急性细菌性鼻窦炎诊断标准是非特异性上呼吸道感染症状和体征(即流涕、鼻塞伴咳嗽)持续1014天而无改善者或较严重的上呼吸道感染症状和体征，即发热39、鼻分泌物持续呈粘液脓性、面部肿胀、鼻窦部压痛、头痛和上颌磨牙区叩痛等。外周血象示白细胞增多。5鼻窦部影像学检查的诊断价值对鼻窦部X线乎片、CT、MRI结果在小儿期尤其1岁以下小儿的解释要慎重，因为小儿鼻窦发育不完善(上颌窦、筛窦出生时已存在但很小，额窦、蝶窦56岁才出现)、结构
40、不清楚，单凭影像学容易造成“鼻窦炎”过多诊断。影像学检查宜针对以下的病例：复发性鼻窦炎者、鼻窦炎症状持续而无改善者、症状严重有并发病者以及拟作鼻窦部手术的患儿。(二) 病原学病毒病原学参见普通感冒节。细菌病原类同急性中耳炎，要注意： 细菌学诊断应取材于鼻窦部穿刺分泌物，鼻分泌物的直接涂片和培养无诊断意义。(三) 抗生素合理使用原则1单纯病毒性鼻窦炎无使用抗生素的指征。2细菌性鼻窦炎首选对可能病原菌有效的、抗菌谱窄的抗生素，包括青霉素、羟氨苄青霉素(剂量同前)。疗程：症状、体征改善后7天，一般为1014天。治疗中必要时应根据细菌培养与药敏结果调整抗生素的使用。3复发性细菌性鼻窦炎的急性发作期或上列治疗3天临床无好转者，应选用对-内酰胺酶稳定的青霉素类或头孢菌素类抗生素。疗程可以延长至34周。咽炎(pharyngitis) 和 扁桃体咽炎(toudnopharyngitis)(一) 概况1扁桃体咽炎包括咽炎(pharyngitis)、扁桃体炎(tonsillitis)以及咽和扁桃体同时炎症。2病毒仍是咽炎或扁桃体咽炎的主要病原，尤其在3岁以下的婴幼儿。3A族链球菌(GAS)所致的化脓性扁桃体咽炎可以引起扁桃体周围脓肿、蜂窝织炎、咽后壁脓肿等化脓性并发症
