1、Heart Failure,心力衰竭,心力衰竭是由于各种原因引起心排血量减低、组织器官灌注不足，同时出现肺、体循环淤血的一种临床综合征。,Definition,1. 原发性心肌损害,2. 心脏负荷过重,3. 心室充盈受限,心力衰竭 基本病因,心力衰竭 诱因,感染：呼吸道感染心律失常：心房颤动血容量增加过度体力劳累或情绪激动治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病,心力衰竭 病理生理,1.代偿机制,2.各种体液因子的变化,3.关于舒张功能不全,4.心肌损害和心室重塑,1.代偿机制,Frank-Starling 机制心肌肥厚神经体液代偿机制,0,6,12,18,低排,充血,2.5,2.2,心脏指数,L
2、/(min.m2),左心室舒张末压(mmHg),左心室功能曲线,正常,心力衰竭,心肌肥厚,神经体液代偿机制,交感神经兴奋性增强,RAS激活,2.体液因子的变化,心钠肽和脑钠肽（ANP、BNP)精氨酸加压素（AVP）内皮素（Endothelin, ET-1）,ANP and BNP,分别由心房肌和心室肌细胞合成心腔壁受到牵张时合成释放增多二者生理功能相似：,血管扩张排钠利尿对抗交感神经和RAS活性,AVP,由垂体后叶分泌抗利尿和周围血管收缩作用,ET-1,由血管内皮细胞释放强烈缩血管作用AII、NE、AVP促其合成,3.舒张功能不全,主动松弛功能减退,心室顺应性下降,Functional,Str
3、uctural,CHD,Hypertension HCM,Ischemia Ca+ overload,Hypertrophy Fibrosis,4.心肌损害和心室重塑,心力衰竭发生发展的基本机制是心室重塑,Normal,Remodeling,原发性心肌损害,心脏负荷增加,心排血量,NE、AII、AVP、ET-1,心肌损害心室重构,血管收缩钠水潴留,ANP,BNP,(-),(-),心力衰竭的类型,左心衰、右心衰和全心衰,急性和慢性心衰,收缩性和舒张性心衰,级：体力活动不受限制级：体力活动轻度受限，日常活动 出现心衰症状 级：体力活动明显受限，低于日常 活动出现心衰症状 级：不能从事任何体力活动，
4、休息 时也有症状,NYAH 1928,心功能分级,Objective Assessment AHA 1994,A级：无心血管疾病客观依据B级：客观检查示轻度心血管疾病C级；客观检查示中度心血管疾病D级：客观检查示重度心血管疾病,Chronic heart failure,Clinical manifestation,左心衰,右心衰,symptoms and signs,L&R heart failure,Left heart failure,Symptoms,呼吸困难,咳嗽、咳痰、咯血,乏力、疲倦、头晕、心慌,少尿及肾功能损害症状,呼吸困难,劳力性呼吸困难：左心衰最早症状端坐呼吸夜间阵发性呼吸
5、困难及“心性哮喘”急性肺水肿：呼吸困难最严重形式,Left heart failure,Signs,肺部湿性啰音,心脏扩大、P2、S3(+),Right heart failure,Symptoms,消化道症状,劳力性呼吸困难,Right heart failure Signs,水肿,特征：首先出现于身体最低垂部位，对称性、可凹陷性出现胸腔积液，表示已发生了全心衰,肝颈静脉征,肝颈静脉反流征阳性是右心衰具有特征性的体征,肝脏肿大,心脏扩大、收缩期杂音,实验室检查,常规及心电图胸部X线超声心动图放射性核素检查有创血流动力学检查,心力衰竭 胸部X线征象：,心影增大肺淤血征：,早期肺淤血征：肺门阴影
6、增大、上肺血管纹理增多长期慢性肺淤血征：Kerley B线急性肺泡性肺水肿：肺门蝴蝶征、肺野内片状阴影,The same patient from 10 years prior for comparison,Kerley B线,蝴蝶征,片状阴影,超声心动图,了解心腔大小及瓣膜情况估计心脏功能：,收缩功能障碍：EF值 50%舒张功能障碍：E/A值1,E峰：舒早期心室充盈速度最大值A峰：舒晚期心室充盈速度最大值（心房收缩）,收缩功能障碍,EF值50%,舒张功能障碍,E/A值1,心力衰竭 诊断,诊断心力衰竭的重要依据,先确诊器质性心脏病再判断是否存在心衰,左心衰症状右心衰体征,心力衰竭 鉴别诊断,支
7、气管哮喘与心源性哮喘：,心包疾病与真正心衰：,肝硬化与右心衰：,病史、年龄、啰音及咳痰特点,超声心动图,颈静脉征,心力衰竭 治疗目的,提高运动耐量，改善生活质量抗心室重塑、防止心肌损害加重降低死亡率,心力衰竭 治疗方法,病因治疗一般治疗药物治疗 舒张性心衰治疗顽固性不可逆心衰治疗,心力衰竭 药物治疗,利尿剂ACEI正性肌力药受体阻滞剂血管扩张剂,利尿剂,轻度心衰选噻嗪类利尿剂中、重度心衰选泮利尿剂为防止低血钾须与保钾利尿剂合用小剂量螺内酯长期应用尚有抗心室重塑作用水肿消失、体重稳定后最小剂量利尿剂无限期维持,ACEI,抑制ATII生成：扩张血管抑制缓激肽降解：扩张血管,减轻ATII、NE对心肌
8、细胞的毒性作用减少醛固酮生成、减轻心肌间质胶原增生,早期ACEI干预是心衰治疗方面的重要进展,从I级到IV级心功能均应使用ACEI，并须终生使用,降低后负荷,抗心室重塑,洋地黄类正性肌力药,药理作用：,正性肌力作用：抑制Na+-K+-ATP酶（细胞内低钾是洋地黄中毒的重要原因）,电生理作用：治疗剂量抑制房室传导，大剂量提高异位起搏点自律性,迷走神经兴奋作用：洋地黄的独特优点,洋地黄类正性肌力药,剂型与用法：,地高辛：片剂，0.25mg/片，半衰期1.6d，连续服用相同剂量7d血浆浓度达稳态。目前使用维持量法：0.1250.25mg/次，每日1次，适用于中度心衰维持治疗。,毛花苷丙（西地兰）：针
9、剂，0.20.4mg/次，稀释后缓慢静注，46h后可重复，24小时总量0.81.2mg，适用于急性心衰或慢性心衰急性加重时。,洋地黄类正性肌力药,适应证与禁忌证,心腔扩大+EF值降低+心房颤动：应用洋地黄的最好指征。,肺心病所致右心衰：慎用洋地黄,肥厚型心肌病：舒张功能障碍阶段，禁用洋地黄,洋地黄中毒,影响中毒的因素：,本身剂量安全窗小，易中毒心肌缺血、缺氧时相对安全窗更小低血钾是洋地黄中毒的常见原因肾功能不全时影响其排泄与某些药物同用时影响其排泄,洋地黄中毒,中毒表现：,各类心律失常（最重要的中毒表现）消化道症状中枢神经症状,在洋地黄中毒所致心律失常中：,室性早搏二联律：最常见快速房性心律失
10、常+AVB：特征性表现,洋地黄中毒,洋地黄中毒的处理：,立即停药单源室早或I度AVB可自行消失快速心律失常：补钾/利多卡因或苯妥英钠II度以上AVB：阿托品洋地黄中毒禁用电复律,非洋地黄类正性肌力药,肾上腺素能受体兴奋剂：多巴胺、多巴酚丁胺,磷酸二酯酶抑制剂：氨力农、米力农,洋地黄中毒或洋地黄无效时，短期静脉应用,受体阻滞剂,阻断NE的毒性作用，抗心肌重塑长期应用可提高运动耐量、降低死亡率从小剂量开始，缓慢增量适当剂量长期维持,IV级心功能长期应用小剂量螺内酯肼苯达嗪类扩血管药已被淘汰冠心病心衰可使用硝酸酯类收缩性心力衰竭禁用CCB,其他,慢性收缩性心力衰竭治疗小结,舒张性心力衰竭治疗,受体阻滞剂非二氢吡啶类CCBACEI治疗房颤、维持窦律有肺淤血者：硝酸酯类及/或利尿剂单纯舒张功能障碍，禁用正性肌力药,急性心力衰竭,病因和发病机制：,CHD广泛前壁AMI、乳头肌断裂、室间隔穿孔IE瓣膜穿孔、腱索断裂高血压心脏病血压急剧升高,病理生理：,LVEDP 肺静脉压,急性肺水肿,急性心力衰竭,临床表现：,严重呼吸困难，呼吸频率3040次/分强迫坐位、大汗、紫绀、咳嗽两肺满布湿性啰音、哮鸣音HR、S1、S3奔马律、P2亢进,诊断：病史+临床表现,急性心力衰竭,治疗,坐位、双腿下垂吸氧吗啡速尿血管扩张剂洋地黄氨茶碱,血压高+肺水肿：首选硝普钠,MS/CHD+肺水肿：首选硝酸甘油,
