1、 毕业论文 文献综述 生物 工程 弧菌作为人畜共患病的病原体 摘要： 弧菌是一种广泛分布于沿海和河口环境的革兰氏阴性杆状菌。一些种类，比如鳗弧菌和南美林兔弧菌，包含重要的水生脊椎动物或无脊椎动物的病原菌。其他群组包括霍利斯格里蒙 弧 菌 ，美人鱼发光杆菌美人鱼亚种，溶藻弧菌，哈维氏弧菌（鲨鱼弧菌），霍乱弧菌，河流弧菌，弗尼斯弧菌，梅契尼柯夫弧菌，拟态弧菌，副溶血弧菌和创伤弧菌，可能在水生动物和人类中引起疾病。人类发病时，尽管概率较低，典型特征为伤口感染和常伴随含水腹泻的肠胃病。在少数例子中，比如创伤弧菌，有很好的证据 证明事实上人类的传染病与发病的动物有关。在其他例子中，联系是必然可行的但常常
2、缺乏有力的证据。 关键词 ： 弧菌；鱼；无脊椎动物；伤口感染；肠胃炎 目录 1 简介 2 高风险生物 2.1 霍乱弧菌 2.2 副溶血弧菌 2.3 创伤弧菌 3 低风险生物 3.1 霍利斯格里蒙 弧 菌 3.2 美人鱼发光杆菌美人鱼亚种 3.3 溶藻弧菌 3.4 河流弧菌 3.5 弗尼斯弧菌 3.6 哈维氏弧菌（鲨鱼弧菌） 3.7 梅契尼柯夫弧菌 3.8 拟态弧菌 4 未来展望 参考文献 1 简介 弧菌是革兰氏阴性杆状细菌，能够发酵大量产生过氧化氢酶和氧化酶，靠极性鞭毛运动，通常对 0/129 的静态弧菌中介敏 感，并且大部分需要氯化钠（ Farmer 等人， 2005）。分类学的改进导致一些
3、弧菌被归类到新的种属，例如霍利斯弧菌作为霍利斯格里蒙菌被重新分类到最近重新创造的格里蒙属，伙食移动到其他种属，比如美人鱼弧菌作为美人鱼发光杆菌美人鱼亚种被分类到发光杆菌属（ Farmer 等人， 2005）。生物体通常广泛分布于沿海岸和河口环境；一些种类，比如副溶血弧菌在水生动物中是司空见惯的，尤其是无脊椎动物（ Farmer 等人， 2005）。当然，分类群有个平稳增长的数量，比如鳗弧菌和南美林兔弧菌与水生动物的疾病有关，然而其他种类，如霍乱 弧菌，包含了严重的人类病原菌（ Farmer 等人， 2005； Austin and Austin， 2007）。一部分相对较少数量的种类，如副溶血
4、弧菌和海洋弧菌能在水生动物和人类中引起疾病。可是，仍有一个疑惑是一种生物体出现在水生动物中，未必表示这就是人类传染病的来源。的确，联系弧菌属和人畜共患病的证据仍然不完全，而且有时受制于猜想。幸运的是，人类疾病可能追溯到动物的例子的数量很少，尽管失去了全面的官方统计。用于讨论的候选菌种包括霍利斯格里蒙弧菌，美人鱼发光杆菌美人鱼亚种，溶藻弧菌，哈维氏弧菌（鲨鱼弧菌），霍乱弧菌，河流弧菌，弗尼斯弧菌，梅契尼柯夫弧菌，拟态弧菌，副溶血弧菌和创伤弧菌（表1）。它将强调大部分引起人类疾病的生物体的源头不能被最终链接动物。的确，一些细菌来源很可能正好是水生动物被发现的水。传染到人类必然是通过伤口或可能是食物
5、传播或水传播，并直接进入消化道。当然，在这篇评论中的所有分类群存在引起人类疾病的可能性，尽管在动物和人类之间存在明确联系的证据尚未被证明。这些生物体将会被分开叙述，比如创伤弧菌，存在较高的风险和链接它们与人畜共患病的好证据，但对于其他的风险就会较低，并且数据可能会更不确定。 2 高风险生物 三个分类群，也就是霍乱弧菌，副溶血弧菌和创伤弧菌，要么已经涉及疾病的爆发，要么已经有这个潜在可能性。 2.1 霍乱弧菌 有种动物流行病，归因于出现在日本阿曼诺河中一种野生香鱼种群中的霍乱弧菌，伴随的疾病特征包括机体表面上的点状出血和器官充血（ Austin and Austin， 2007）。一种类似的微生
6、物从澳大利亚的患败血病的金鱼或从鲨鱼中被回收（见 Austin and Austin，2007）。而且，有一些迹象表明霍乱弧菌（ 0/139 的非 01 株系）可能涉及到虾的疾病，特别是印度的斑节对虾（ Haldari 等人， 2007）和观赏性鱼（ Swaminathan 等人， 2007）。传染性试验指出 1.26104 和 1.26102cells mL-1 的霍乱弧菌分别对香鱼和电鳗有较高的致命性。 Yamanoi 等人（ 1980）指出对于香鱼，当水温为 21和 26时， 2-7 天就开始死亡，但水温在 16时则不会发生死亡现象。水温为 21时，的电鳗会在 5 天内出现只有 10%的
7、死亡率， 26时则在 3-7 天会有 30%的死亡率。 霍乱弧菌是造成人类霍乱流行病的原因，它是由制造霍乱毒素的菌株引起，并且发展成为伴有大量腹泻而导致脱 水的恶性肠胃炎（ Morri， 2003）。历史上，霍乱与产毒素的血清组 01 菌株有关，但后来出现了其他群组也能产生霍乱毒素的能力，也就是血清组 0/139 的非 01 株系。联系当前上下文的问题是来自水生动物的菌株是否携带毒素基因？不幸的是，有确凿的证据证明一些生态隔离群与产毒性有关。毒素基因 (霍乱毒素 A基因和封闭带毒素 )携带株几乎能肯定的从美国西海岸的海域中被重新找到（ Jiang 等人，2003）。 一些疾病爆发的源头与受污染
8、的贝类海鲜有关，包括携带非 01 和非 0/139 菌株（ Farama 等人， 2008）的生牡蛎（ Morri， 2003）和蟹类（ CDC， 1991）。 1978 年在美国洛杉矶爆发的一次霍乱疾病就是与在墨西哥湾捕获的贝类海鲜有关（ Blake 等人，1980）。 1991 年，由厄瓜多尔运往纽约的螃蟹导致了三个人得了霍乱病。这些人与冻蟹肉样品显示了病原体的存在（ CDC， 1991）。而且，细胞在水中发生转变并转移到了发生霍乱国家的观赏性鱼上（ Manfrin 等人， 2001）。在一次 1997 和 1998 的调查中， 420份水样品中的 34 份（占总共的 8.09%）显示了非
9、 01 霍乱弧菌株系的存在，并且被认为是它们的霍乱毒素能造成人类患肠胃 炎的潜在风险，尤其是那些经营水族馆和养宠物鱼的人（ Manfrin 等人， 2001）。 2.2 副溶血性弧菌 这种微生物与伊比利亚的一种伴有外出血和尾巴腐烂特征的牙齿鲤鱼（ 黑线尾隐鳉 ）有关（ Austin and Austin， 2007）。培养菌被当作在菲律宾得病的奶鱼（虱目鱼）上发现的溶藻弧菌和副溶血弧菌间的媒介（ Austin and Austin， 2007）。当然，副溶血弧菌是一种公认的无脊椎动物的病原体，包括鲍鱼，九孔鲍（例如 Cai等人， 2007）和对虾（例如 Jayasree 等人， 2006）。鲍
10、鱼得病的信号 包括颜色改变为白色和它们从栖居的硅藻薄膜上剥落（ Cai等人， 2007）。在斑节对虾中，这种微生物被牵涉作为印度红疾病的起因（ Jayasree 等人， 2006）。致病性被建立在虎虾中有 1105CFU（集落形成单位） /对虾的半致死量（ Sudheesh and Xu， 2001）。鲍鱼幼虫后期伴随这种疾病反映自然传染病的对应价值是 3.5105CFUmL-1（ Cai等人， 2007）。 副溶血弧菌可能通过受污染的食物从口头上传播到人体，尤其是软体动物比如牡蛎（ DePaola 等人， 2003； Drake 等人， 2007）导 致了伴有严重腹泻肠胃炎的发展（ Cho等
11、人， 2008）。丹麦在 1987-1992 年间，在 13 个病人身上发现了这种微生物，其中 3 个显示是伤口感染， 10 个为耳朵感染。许多案例先前都与海洋环境有关联（ Hornstrup and Gahrnhansen， 1993）。在 2004 年和 2006 年韩国报道了腹泻的案例有一个季节性，而与年龄无关（ Cho 等人， 2008）。毒力因素集中在蛋白酶， 溶血素，尤其是致热性溶血素（ tdh）和相关致热性溶血素（ trh），粘附素和包含 toxR 操纵子的霍乱弧菌毒力基因的表达上（ DePaola 等 人， 2003； Snoussi 等人， 2008）。 2.3 创伤弧菌 这
12、种微生物在 1970 年间被认为是与随后在西班牙和丹麦的案例一起的一种危险的日本鳗鱼病原体（ Austin and Austin， 2007）。此外，创伤弧菌被描述为印度斑节对虾疾病的起因（ Jayasree 等人， 2006）。总的来说，这种疾病具有出血的特征，即身体表面发红，后来又蔓延到胃肠道，腮，心脏，肝脏和脾脏（ Austin and Austin， 2007）。在 2005年，这种病原体引起中国养殖卵形鲳鲹的大量死亡，并伴随外出血和溃疡，及鱼鳃、肠、肝脏出现的现象（ Li 等人， 2006）。一种新的血清组，即创伤弧菌生物型 2 血清变型 A在 2000 年的西班牙和在 2004 年
13、的丹麦得到公认（ Fouz 等人， 2006）。创伤弧菌再次从美国墨西哥湾岸区捕获的鱼中获得（ DePaola 等人， 1994），并分别在冬季和四月到十月间出现最小量和最大量（ DePaola 等人， 1994）。最高水平，也就是每 100 克含 108 个细胞，与属于贝壳和甲壳动物的臀部喂食鱼的肠道容量有关。下级群体从臀部喂食鱼中回收，也就是每 100 克含 105 个创伤弧菌。 有种疫苗，叫做 Vulnivaccine，它 是使整个细胞失活，血清变形 E 的夹膜抗原和类毒素用每隔 12 天在三个剂量中浸 1 小时的处理方式，来对鳗鱼产生较好的保护（亲缘中存活量的百分比； RPS=60-9
14、0%）（ Esteve-Gassent 等人， 2003）。在现场试验期间，通过对西班牙 950 万玻璃鳗鱼在 14 和 24-28 天的长期浸泡和改善，及丹麦的类似工作，Vulnivaccine 得到了一个 62-86%的 RPS 值（ Fouz 等人， 2001）。随着创伤弧菌第二种血清型的出现，即血清变型 A，一种二价体疫苗得到了明确表达，并通过口服，肛门和口腔插管法和腹膜内注射法来给 与保护（ RPS=80-100%）（ Esteve-Gassent 等人， 2004）。 在人类中，创伤弧菌与一个很小但渐增的严重威胁生命的条件有关，很多源于伤口感染，但后来变成了败血病（例如 Mouzo
15、poulos 等人， 2008）。症状的起始通常是突然的，伴随着迅速而连续的败血性休克，尽管有抗生素的干预，但仍就此而死亡，代表性的就是强力毒素（ Haq and Dayal， 2005）。在美国，创伤弧菌被当作是自 1979 年的第一个案例以来的大多数因海鲜而死亡的原由（例如 Oliver， 2005）。的确，一个常规病原体污染源 的调查是受污染的生海鲜的消费量，尤其是软体动物（例如 Drake 等人， 2007）。特别是在 1980-2004 年间的美国洛杉矶，被报道的 252 起创伤弧菌感染案例中有 116 个案例是跟随螃蟹的消耗量而来的（ Barton and Ratard， 2006
16、）。日本在 1999 和 2003 年间，1045 家医院从六月到十一月报道了 94 个案例，尽管在患败血症的案例中有 75%的死亡率，但在冬天还没出现过（ Inoue 等人， 2008）。在较为严重的案例中，病人常常有会有潜在问题出现，比如淋巴细胞增多症和低丙种球蛋白血症（ Barton and Ratard， 2006），免疫抑制反应，糖尿病和肾病（ Kuo 等人， 2007），肝病（包括酒精引起的肝硬化）和中度皮肤损伤（蜂窝组织炎，水肿和溢血性大疱）（例如 Miyoshi， 2006）。其中一个结果就是需要做截断手术。因此在一些病人因软组织感染而患坏死性筋膜炎的案例中，当因切除疾病组织后
17、未能阻止感染时则需进行腿部截肢（ Mouzopoulos 等人， 2008）。另一个病人在切除坏死软组织失败后患了骨髓炎（ Mouzopoulos 等人， 2008）。 人类传染病与鱼之间的一个环节发展成了作为再荷兰与以色列的案例 的一个结果。可是，遗传的差异在鳗鱼和人类隔离群间被识别了出来（ Wang 等人， 2008）。在荷兰的一个案例中，一名 63 岁男子因右臂剧痛而住院，他的右臂变得逐渐肿胀（ Veenstra 等人，1992）。而且，在他的手上有一些小伤口。在医院里，这个病人的大片皮肤恶化，而且肌肉坏死，最终做了手术后摘除了患病的组织。在荷兰的一家鳗鱼养殖场，创伤弧菌从血液中被分离出
18、来，并仿效先前的一种微生物从鳗鱼中回收来（ Veenstra 等人， 1992）。最终病人恢复了健康。当然，在症状发作前的几天，他正在清洗从当地一家市场买来的鳗鱼。 从而可以认为这个人是通过他手上的裸露的伤口从鳗鱼上被感染的。第二个例子关系到一个重要疾病的爆发，也就是在 1996 年以色列鱼市场的工人们染上这种病，并被认为有可能是气候变化的程度与曾记录的最热的夏季温度相一致的结果（ Paz 等人，2007）。实际上，这次疾病是在最高气温出现后的 25-30 天爆发的，而且有关原因是高水温可能导致了这个疾病的出现（ Paz 等人， 2007）。 由于人类疾病的严重本质被归咎于创伤弧菌，因此有大量
19、的注意力集中在理解其致病机理。经测定隔离种群产生一系列的治病因素，包括一种多醣体荚膜，溶血素，四 号型态菌毛和各种蛋白酶，主要是一种丝氨酸蛋白酶（ Wang 等人， 2008）和一种 45 kDa的金属蛋白酶，它是通过在 25下比在 37下更有效的感应系统来管理的 这种蛋白酶可能大部分由温度低于身体其他部位的四肢来制造 ，也许能很好的对皮肤损伤负责（ Shinoda， 2005； Miyoshi， 2006）。金属蛋白酶的净化准备提高了血管通透性，并通过消化血管基底膜而引起出血（ Miyoshi， 2006）。金属蛋白酶降低了一些复合大分子，包括弹力蛋白，纤维蛋白原和补体的等离子蛋白酶抑制剂（
20、 Shinoda， 2005）。老 鼠感染的初期，致病种群与生态隔离种群相比产生了较高的细胞毒性和一种伴行的巨噬细胞数量的减少（ Tsuchiya 等人， 2007）。 3 低风险生物 3.1 霍利斯格里蒙弧菌 有种有限的信息指出了霍利斯格里蒙菌在鱼的病理学中的作用。特别是，这种微生物能从患有弧菌病的琥珀鱼（高体鱼师）上被发现，也就是溢血性败血症（ Ji 等人， 2008）。另外，这种微生物在人身上偶然间与跟生贝的消费有关的胃肠炎有关系（ Abbott and Janda， 1994）。有个例子是导致低血压和急性肾功能衰竭（ Hinestrosa 等人， 2007）。更何况通常发生在人身上的是
21、败血症（ Abbott and anda， 1994）。人体治病性机制上有个欠缺的信息，在铁匮乏时会做出产生基准强调铁离子摄取系统的反应（ Suzuki 等人， 2006）。 3.2 美人鱼发光杆菌美人鱼亚种 美人鱼发光杆菌美人鱼亚种（美人鱼弧菌）最初是在小热带鱼和铁匠鱼的胸鳍和尾侧花梗的溃疡中发现的（ Love 等人， 1981）。这种鱼是在八月到十月的加拿大南部和美国及六月到十月的西普罗克和卡特琳娜岛的沿海水域中被捕获的（ Love 等人， 1981）。这暗示了在疾病中有个季节性分布，可能与性 成熟期的受体因生理上的改变而加热了水温及降低了阻力相符。这种溃疡特别会出现在胸鳍和尾侧花梗，直径
22、可能达到 5-20 mm（ Love 等人， 1981）。组织病理性指出了肉芽肿的溃疡性皮肤炎的存在。后来，这种微生物在大量其他海洋生物中被发现，包括鲨鱼，大比目鱼（大菱鲆），黄狮鱼（五条鰤）和红条海鲤（ 三长棘赤鲷 ）（见 Austin and Austin， 2007）。致病性在用铁匠鱼做的传染性实验中被证实，并能在 4-6 的数值范围内被移除，在皮肤上划痕，然后伤口用 107 到108 个美人鱼发光杆菌美人鱼亚种的活细胞擦拭。在 16.0-16.5温度的水中，带菌鱼在3 天内出现大面积溃疡，并在 1 天后死亡（ Love 等人， 1981）。根据致病性机制，发现了一种毒害神经的乙酰胆碱酯
23、酶（ Perz 等人， 1988）。而且，低蛋白水解反应的细胞外产物与细胞毒性有牵连，鱼死亡后的 4 到 72 小时 LD50 剂量从每克 0.02g 到 0.43g 变化（ 1993）。另外，铁载体介导的铁离子螯合体系被认为涉及到致病性（ Fouz 等人， 1997）。 在人类疾病中的作用源于从伤口感染中获得的微生物（ Love 等人， 1981）。 3.3 溶藻弧菌 溶藻弧菌对有鳍的水生动物和 贝壳类水生动物有致病性。在有鳍鱼中，这种微生物会造成海鲷（金头鲷）患败血症，石斑鱼（带点石斑鱼）眼球突出并角膜混浊，腹水，嗜睡，海鲡（军曹鱼）患黑变病，以及溃疡（见 Austin and Austi
24、n， 2007）。而且，溶藻弧菌在香港的银色海鲤（黑鲷），西班牙的银头海鲤（银头鲷），日本人工养殖的黑色海鲤鱼苗和军曹鱼中造成了大范围的死亡（见 Austin and Austin， 2007）。的确， Liu 等人（ 2004）计算出军曹鱼的 LD50 为 3.28104，并且 Lee（ 1995）曾描述说鱼类嗜酸细胞阳离子蛋白的致 死因子含量在 0.51g g-1，以及包含一种鱼类最低致死量为 0.17g g-1 的 44 kDa 的毒性蛋白。嗜酸细胞阳离子蛋白具有溶血性和蛋白水解作用，这引起了一种对肝的热休克蛋白的作用（ Deane 等人， 2004）。一种包含正式细胞和溶血弧菌的嗜酸细
25、胞阳离子蛋白的二价体疫苗已经被发现（ Moriigo 等人， 2002）。 溶藻弧菌与印度河台湾的贝类疾病及对虾和斑节对虾上的白斑有关，与印度的罗氏藻虾幼虫的坏疽有关，与西班牙地毯贝蛤（十字型蛤仔）幼体的大量死亡有关（例如Lee 等人， 1996； Selvin and Lipton， 2003）。带有白斑的患病对虾呈现一种微红的颜色，并在表壳上出现白色斑点（ Selvin and Lipton， 2003）。有报道指出当对对虾施以各种合适的 LD50，如 1.13105g-1（ Lee 等人， 1996） /5106CFU animal-1（ Selvin and Lipton，2003），
26、会造成对虾的死亡。 对于人类，溶藻弧菌与耳朵，软组织和伤口感染有牵连，其抗药性已成为一个主要问题（ Horri 等人， 2005）。丹麦从 1987 年到 1992 年，在 17 名患有轻度耳朵感染的病人身上发 现了溶藻弧菌，这些病人都曾在海水中呆过（ Hornstrup and Gahrnhansen， 1993）。 3.4 河流弧菌 河流弧菌的类似细菌通过脉冲场凝胶电泳被识别了其生化特性，与造成美国龙虾及美洲螯龙虾（ Tall 等人， 2003）的软脚虾疾病，中国（大连海岸）鲍鱼（皱纹盘鲍）的脓包病的原因有关联（ Li 等人， 1998）。由于这样的条件，在不同区域处于不同生长阶段的动物都
27、有 50-60%的死亡率（ Li 等人， 1998）。 1981 年印度爆发的一场导致胃肠炎的食物中毒事件的罪魁祸首是河流弧菌，近 9/14的个人粪便中 显示了这种微生物的存在（ Thekdi 等人。 1990）。并且，据报道作为伤口感染的其中一个原因，分类学引起出血性蜂窝组织炎和大脑炎，其能源可能是火蚁叮咬的数倍，并以微咸水补充（ Huang and Hsu， 2005）。 3.5 弗尼斯弧菌 弗尼斯弧菌与西班牙的鳗鱼疾病（ Austin and Austin， 2007）及虎虾（斑节对虾）的死亡率有关联（ Sung 等人， 2001）。 这种微生物在人类疾病中的作用有个不确定性。当然，它是
28、从粪便样品中得到的，并与婴儿腹泻有关联，腹泻病源于在 1994 年秘鲁霍乱监察计划期间，巴 西的 16 个患者（例如 Magalhaes 等人， 1993）（ Dalagaard 等人， 1997）。巴西的隔离种群有溶血性，并且嗜酸细胞阳离子蛋白毁坏了海拉细胞指出细胞溶素的存在（ Magalhaes 等人， 1993）。小鼠在口摄入磷酸甘露糖酶（ PPM）后的 3 天内会出现严重的肠损坏。相反，缺少 PPM的突变体导致了毒力的减少，抗原 O 的缺失及血清阻力的减少（ Kim等人， 2003）。 3.6 哈维氏弧菌 （ 鲨鱼弧菌 ） 有种微生物被命名为鲨鱼弧菌，最初是从在 1982 年美国巴尔的
29、摩的国家水族馆中一头死亡的患有血管炎的沙洲鲨鱼中获得 的（ Grimes 等人， 1984）。被感染的动物变得嗜睡，没本能，并迷失方向，最后发展成了坏死的皮下囊肿。验尸报告显示了脑炎，脑膜炎，肾坏死，肝脾不明的损坏。其他隔离种群来自于柠檬色鲨鱼和患胃肠炎及严重死亡率的石斑鱼（点带石斑鱼）。一种类似的微生物从鲨鱼的慢性皮肤溃烂中分离出来（见Austin and Austin， 2007）。 在一个隔离的种群中，哈维氏弧菌从导致美国佛罗里达州捕捉的婢鲈在 24 小时内失明的不透明白色角膜中发现（ Kraxberger-Beatty 等人， 1990）。同样来自美国佛罗里达州的野生马 鲹被观察到有严
30、重的皮肤损坏，但没发现内部有任何损坏（ Kraxberger-Beatty等人， 1990）。同时， Saeed（ 1995）将科威特人工养殖的有褐斑病的石斑鱼和银色黑鲷（居式鲷）的死亡原因归咎于哈维氏弧菌。然后， DNA:DNA杂交技术使 Ishimaru和 Muroga（ 1997）明白在日本奶鱼上发现的致病菌也是哈维氏弧菌。而且，这种微生物也在西班牙短太阳鱼（翻车鲀）受损的眼睛中被发现（ Hispano 等人， 1997），这种鱼眼睛受损是由于其他鱼类的啃咬行为造成。此外，哈维氏弧菌还与比目鱼的传染性坏死性肠 炎有关，得这种病的比目鱼腹部变的膨胀并充满混浊液体。美国罗得岛州的养殖的鲽鱼出
31、现后肠坏死，肛门周围发红，嗜睡和缺乏本能的现象（ Gauger 等人， 2006）。而且，西班牙鲽鱼（地中海鳎）的嘴唇和鳍周围明显出现皮肤溃疡和出血（ Zorrilla 等人， 2003）。这种微生物与台湾人工养殖的红鼓鱼（拟石首鱼）的传染性胃肠炎（肿胀的肠内含有黄色液体）有关（ Liu 等人， 2003）。 哈维氏弧菌受发光弧菌影响发展成了一种严重的对虾病原菌，它能影响对虾在黑暗中的发光，并且 Bolitas negricans 使消化腺被球形组织堵 塞（ Austin and Zhang， 2006）。据报道，这种微生物成为了印度斑节对虾患外壳松散综合症与白肠病的一个因素（ Jayasre
32、e 等人， 2006）。 Pedersen 等人（ 1988）推断鲨鱼弧菌是哈维氏弧菌的一个次异名，后来 Gauger 和 Gmez-Chiarri（ 2002）根据 16S rDNA 排序的结果进行了确认。而且，有种与弧菌病类似并相当于一种新种类的疾病，即竹夹鱼弧菌出现在日本马鲛鱼（日本竹夹鱼）体内，特别是在夏季当海水温度超过 25（ Iwamoto 等人， 1995）。被感染的鱼游泳不规律，发 展成黑变病后，两边眼球变得突出并且内部出血。可是，这种微生物现在被公认为哈维氏弧菌的同义词（ Thompson 等人， 2002）。 当然，由于它在水产养殖业中的重要性，重点被强加于改善诊断学。在这
33、种关系中，一种聚合酶链反应（ PCR）应用 toxR 基因能在 5 小时内有效检测 4.0103 cell mL-1 的浓度，但其它弧菌不行（ Pang 等人， 2006）。 哈维氏弧菌传染病通过接种疫苗进行预防已取得一些成功。因此，一种包含正式细胞和嗜酸细胞阳离子蛋白的二价体疫苗通过腹膜注射加压进行管理而得到了 4 个月的高级保护（ RPS=88%）（ Arijo 等人， 2005）。 在人类疾病方面，哈维氏弧菌（鲨鱼弧菌）能从伤口传染病中获得，尤其是从由于鲨鱼攻击而导致腿伤的伤口（ Pavia 等人， 1989）。 3.7 梅契尼柯夫弧菌 梅氏弧菌对巨蛤蚌的幼体具有潜在的致命性，被感染的
34、库氏砗磲 引起了一般性组织的分解，并在暴露后总死亡数达到每毫升含 107 个细菌（ Sutton and Garrick， 1993）。这种微生物在市场和商店里的生鱼和贝壳类动物中被发现，并且被认为对人类健康造成了风险（ Buck， 1991），其致病因素反映了溶血素和大肠杆菌内毒素 的存在（ Matte 等人，2007）。 3.8 拟态弧菌 拟态弧菌被认为是红鳌龙虾的一种继发性感染源，这些龙虾由于管理不善，过度拥挤及有害水质而体质减弱（ Eaves and Ketterer， 1994）。和人类疾病的关系与因食物传染而导致的胃肠炎及腹泻有关，以肠上皮细胞为目标产生肠毒血溶血素来影响离子运输（ Takahashi 等人， 2007； Mizuno 等人， 2009）。 4 未来展望 新的致病性弧菌种类被频繁地提及。因此，人畜共患微生物的范围可能会越来越宽。诊断专家需提高警惕性并意识到这个可能性。当然，创伤弧菌 作为水生动物和人类共患
