1、肝 硬 化,一 、概述 肝硬化不是一种特异性的疾病，而是多种原因 引起慢性肝损伤的晚期阶段。 肝硬化中肝结构破坏累及整个肝脏，其形态改 变是不可逆的； 形态特征为：纤维化 结节状再生（假小叶）,肝细胞弥漫变性坏死 纤维组织增生 肝细胞结节状再生,肝小叶结构改建 肝血液循环途径改建,门静脉高压症 肝功能不全,肝变形、变硬 不可逆的形态改变,二、发病机制,各种原因 损伤与修复反复交替,三、分类 按病因分类： 病毒性肝炎性、 酒精性、 胆汁性、 淤血性、 寄生虫性、 隐源性.,按形态分类： 小结节型（3mm） 大结节型（3mm） 大小结节混合型,结合病因及病变分类： 门脉性、 坏死后性、 胆汁性、
2、淤血性、 寄生虫性、 色素性,（一）门脉性肝硬化,1.病因 （1）病毒性肝炎:乙型及丙型 （2）慢性酒精中毒 （3）化学毒物:杀虫剂等 （4）营养缺乏:胆碱、蛋氨酸,肝细胞变性， 坏死和炎症,坏死区网状纤维塌陷、 网状纤维融合及胶原化 为纤维化的开始； 早期病变称肝纤维化,病因消除可恢复,纤维相互连接，分隔原有肝小叶 残余肝细胞结节状再生,肝硬化,基本过程,2.病变 （1）肉眼： 早中期：外观改变不明显； 晚期：肝体积缩小、重量减轻、变硬； 表面弥漫颗粒状结节，1.0cm （苦瓜皮样外观） 切面：结节大小相近，呈黄褐色（脂 变）或黄绿色（淤胆）；纤维间 隔薄，厚薄均匀：,镜下：假小叶的形成 ）
3、肝细胞团内常无中央静脉或偏位，也可见两个以上中央静脉 ）肝细胞团内有时可见汇管区 ）肝细胞团的纤维间隔较窄 ）肝细胞排列紊乱，可见小胆管增生、胆汁淤积和少量慢性炎细胞浸润,病理变化,假小叶形成,假小叶,正常肝结构,门静脉压力增高,假小叶、纤维化压迫 小叶下静脉、中央静脉 肝静脉窦。,门静脉回流受阻,肝动脉和门静脉 异常吻合,门脉高压症,门脉高压症状的原因,（）临床病理联系,1）门脉高压症(portal hypertension) a 脾肿大脾亢 b 胃肠道淤血、水肿食欲 c 腹水 d 侧支循环形成 食管下段静脉丛曲张破裂大出血 直肠静脉丛曲张破裂便血贫血 脐周及腹壁静脉曲张“海蛇头”现象,（）
4、临床病理联系,图示侧枝循环建立和开放,腹 水,2)肝功能不全(hepatic failure) 1、睾丸萎缩、男性乳腺发育 2、蜘蛛状血管痣 3、出血倾向 4、黄疸 5、肝昏迷,(二)坏死后性肝硬化,1.病因： 亚急性重型肝炎 药物及化学物质中毒 2.病变 （1）肉眼： 肝不对称缩小（左叶）、重量减轻、质 地变硬； 表面粗大结节, 大者可达6cm ,小者仅0.5cm 切面结节大小不等，呈黄绿或黄褐色， 纤维 间隔厚且厚薄不一。,坏死后性肝硬化,假小叶,（2）镜下： ）假小叶形成(纤维间隔较宽，且厚薄不均)； ）肝细胞有不同程度的变性和胆色素沉着； ）炎细胞浸润及小胆管增生较明显。,假小叶形成,（三）胆汁性肝硬化,1.病因：胆道阻塞淤胆 2.分类： 继发性 原发性 （1）继发性 长期胆管阻塞,胆汁淤积,使肝细胞变性、 坏死，纤维组织增生引起肝硬化,见于慢性胆道感染和胆结石.,（2）原发性 在我国少见,可能与自身免疫有关,（）肉眼： 早期肝体积增大，晚期肝体积缩小,表面光滑或呈细 颗粒状，中等硬度，呈绿色 或绿褐色，切面结节较小， 纤维间隔细。,.病理变化,（）镜下 原发性:小叶间胆管上皮细胞细胞变性、坏死，最后小胆管破坏，结缔组织伸入肝小叶 继发性:肝细胞明显淤胆而变性，坏死肝细胞肿大，胞浆疏松呈网状，核消失，称羽毛状坏死,（）临床特点,黄疸明显肝功能障碍和门脉高压程度轻,
