1、 第一章 细胞和组织的适应、损伤*第一节 细胞和组织的适应 适应概念:细胞和由其构成的组织、器官能耐受内、外环境中各种因子的刺激作用而得以存活的过程适应包括:萎缩,肥大,增生,化生.一、萎 缩1.概念：已发育正常的实质细胞、组织或器官的体积缩小称为萎缩(atrophy) ，组织或器官的萎缩还可以伴发细胞数量的减少。2. 分 类 生理性萎缩:多与年龄有关,如青春期胸腺萎缩病理性萎缩表 病 理 性 萎 缩 的 常 见 类 型 和 举 例类型 举例 营养不良性萎缩 局部营养不良全身营养不良 压迫性萎缩 失用性萎缩 去神经性萎缩 内分泌性萎缩脑动脉粥样硬化脑萎缩恶性肿瘤、长期饥饿全身器官、组织萎缩 肾
2、盂积水肾萎缩 下肢骨折固定后下肢肌肉萎缩 脊髓灰质炎前角运动神经元损伤肌肉萎缩垂体功能减退性腺、肾上腺等萎缩二、 肥 大 1.概 念:由于功能活跃、合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大称为肥大机制：肥大的细胞内细胞器增多。 2.分 类代偿性肥大:如高血压病时的左心室心肌肥大内分泌性（激素性）肥大:如妊娠时子宫平滑肌肥大三、 增 生 1.概念:器官或组织内实质细胞数量增多称为增生，是细胞有丝分裂活跃的结果。2. 分 类 生理性 如女性青春期乳腺 病理性 如乳腺增生病 代偿性 如低钙血症引起的甲状旁腺增生 内分泌性 如前列腺增生 肥大常与增生并存。在细胞分裂增殖能力活跃的组织，其肥大可以是细胞
3、体积增大和细胞数量增多的共同结果；但对于细胞分裂增殖能力较低的组织，其组织器官的肥大仅因细胞肥大所致。四、 化 生 1概念:一种分化成熟的细胞转变为另一种分化成熟的细胞的过程称为化生，是由具有分裂增殖能力的幼稚未分化细胞或干细胞转型分化的结果。通常只发生在同源性细胞之间。 2分 类 鳞状上皮化生 假复层柱状上皮 鳞状上皮肠上皮化生 胃上皮 肠上皮结缔组织化生 成纤维细胞 骨细胞 成纤维细胞 软骨细胞*第二节 细胞和组织的损伤 组织和细胞遭受不能耐受的有害因子刺激后，可引起细胞和细胞间质发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化，称为损伤(injury)。一、原因及发生机制:损
4、伤发生的原因即疾病发生的原因。这些原因通过破坏细胞膜、损伤活性氧类物质、损伤细胞浆内高游离钙、引起缺氧、化学性细胞损伤及遗传物质变异等均可造成组织、细胞的损伤。 轻度损伤主要引起变性（亚致死性损伤）或适应，严重损伤引起死亡。 (一)原因1.外因:生物性因素,物理性因素,化学性因素,营养性因素 2.内因:免疫因素,遗传因素,神经内分泌因素,年龄性别因素 3.社会心理因素:社会因素,心理因素,精神行为因素,医源性因素 (二)发生机制 1细胞膜破坏:影响信息与物质交换,免疫应答,细胞分裂分化功能2活性氧类物质（AOS）的损伤:自由基氧（O ，OH），H 2O2等;脂质、蛋白质DNA过氧化;细胞损伤的
5、基本环节3细胞浆内高游离钙的损伤:游离钙促进胞浆内磷脂酶和 内切酶等对脂质、蛋白质和核酸、ATP等降解 细胞损伤的终末环节 4缺氧:氧获得或利用障碍;细胞内ATP，无氧酵解增强;细胞酸中毒、膜破裂;活性氧类物质 5理化性损伤: 直接细胞毒作用; 代谢产物毒性; 诱发过敏反应;诱发遗传变异 6遗传变异 :基因突变;染色体畸变二、形态学变化 (一）变 性:是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞浆内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常蓄积的现象称为变性（degeneration） 。变性包括:细胞水肿;脂肪变;玻璃样变;粘液样变;病理性色素沉着;病理性钙化1） 细胞水肿（水变性 hydr
6、opic degeneration） 原因与发病机制:由于缺氧、感染、中毒使线粒体受损，细胞内Na +、水过多积聚所致。或细胞膜受损所致通透性增高病变：光镜下：轻度水肿，胞浆内出现红染细颗粒。高度水肿，胞浆疏松，染色变淡，极慢性支气管炎慢性胃炎骨化性肌炎期为气球样变。G：病变器官肉眼体积增大，包膜紧张，颜色变淡。电镜下线粒体和内质网肿胀2）脂肪变:中性脂肪特别是甘油三酯蓄积于非脂肪细胞的胞浆中，称为脂肪变。多见于肝、心、肾、骨骼肌等实质细胞，其中以肝脂肪变最为常见。 肝脂肪变的发生机制:1.肝细胞浆内脂肪酸增多2.甘油三酯合成过多3.脂蛋白、载脂蛋白减少使脂肪输出受阻 病变 G：脂肪变器官体积
7、增大，呈淡黄色，有油腻感。 H：脂肪变的细胞浆中出现大小不等球形脂滴，大者将细胞核挤至一侧胞膜下。电镜下：脂滴形成于滑面内质网内 常为界膜包绕的圆形小体 显著弥漫性肝脂肪变称为脂肪肝。虎斑心：心肌脂肪变常累及左室内膜下和乳头肌，与正常心肌相间形成黄红色斑纹。病理性色素沉着后果:引起器官功能降低, 病因消除后可以恢复. 病因持续或进一步发展，可引起细胞坏死3）玻璃样变 或称透明变:细胞内或间质中出现均质、嗜伊红半透明状蛋白蓄集。其物理性状相同，但化学成分、功能意义各异。 细胞内玻璃样变:胞浆中出现均质、红染圆形小体，如肾小管上皮细胞重吸收原尿中的蛋白质形成的玻璃样小滴； 结缔组织玻璃样变:胶原纤
8、维增粗、融合，呈均质粉染的片状结构，见于瘢痕组织和动脉粥样硬化斑块等； 细动脉壁玻璃样变:细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄，如良性高血压。4）淀粉样变:细胞间质中出现淀粉样蛋白质-粘多糖复合物沉淀称为淀粉样变。可用碘、刚果红等染色证实，其成分来源于免疫球蛋白、降钙素前体蛋白等，见于多发性骨髓瘤等肿瘤间质及皮肤、喉等处炎症。 5）粘液样变:粘液样变是细胞间质内粘多糖和蛋白质的蓄集,见于间叶肿瘤、风湿病、AS等。6）病理性色素沉着:病理性色素沉着指有色物质（色素）在细胞内、外的异常蓄集。主要包括内源性色素如含铁血黄素、脂褐素、黑色素、胆红素等和外源性色素如炭尘、煤尘等。内源性色素沉着含铁血黄素（hem
9、osiderin)巨噬细胞吞噬降解血红蛋白所产生的Fe 3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体。光镜下为巨噬细胞胞浆内外棕黄色较粗大的折光颗粒。意义：陈旧性出血脂褐素:细胞内自噬溶酶体内未被消化的细胞器碎片残体。光镜下为胞浆内黄褐色微细颗粒。意义：正常时，可见于附睾、睾丸间质、神经节等细胞中或老年及一些慢性消耗性疾病的心、肝细胞萎缩时（消耗性色素）。黑色素:由黑色素细胞中酪氨酸氧化聚合而成的黑色素颗粒，其生成受到（促肾上腺皮质激素释放素）和（色素细胞刺激素）的促进意义：局部性增多色素痣、恶黑,全身性增多肾上腺皮质功能低下7）病理性钙化:骨、牙之外的组织中固态钙盐沉积称为病理性钙化。其主要成分
10、是磷酸钙和碳酸钙。体内钙磷代谢正常的钙化称为营养不良性钙化，见于结核病、动脉粥样硬化。 由于全身钙磷代谢失调而致钙盐沉积于正常组织内，称为转移性钙化，如一些骨肿瘤。纤维素样坏死:是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。光镜下见细丝状、颗粒状或小条块状无结构物质，染色性状似纤维素。见于风湿病、新月体性肾小球肾炎、急进性高血压等。细胞死亡:分为坏死和凋亡两大类，是不可逆性改变。 1.坏死（necrosis）：以自溶性变化为特点的活体局部组织细胞的死亡。 1）坏死时细胞核的变化:坏死时细胞核的变化是细胞坏死的主要形态学标志，表现为：核固缩:核染色质的浓聚；核碎裂:核膜破裂和染色质崩解；核溶解核染色质DN
11、A和核蛋白水解等。2）坏死的基本类型 凝固性坏死:干酪样坏死液化性坏死坏疽 凝固性坏死:蛋白质变性凝固且溶酶体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态，称为凝固性坏死多见于心、肝、肾、脾等器官，常因缺血、细菌毒素、化学腐蚀剂引起。这种坏死与健康组织界限较清楚，光镜下细胞微细结构消失，组织轮廓可保存较长时间，如贫血性梗死。特殊类型：干酪样坏死.多见于结核病时。肉眼坏死区呈黄色，状似干酪，镜下坏死彻底，为颗粒状无结构红染物。液化性坏死：组织坏死后酶的消化作用占优势，坏死组织发生溶解、液化，常见于脓肿、脑软化等。 脂肪坏死也属液化性坏死（如急性胰腺炎、乳腺创伤等）。 坏疽: 组织坏死后继发腐败
12、菌感染，可分为干性、湿性、气性三种表 三 类 坏 疽 的 特 点发生条件 常见部位 肉眼病变 腐败菌感染 全身中毒症状干性坏疽 动脉阻塞、静脉通畅四肢等 干燥、皱缩、黑色（Fe 2+和和H 2S结合形成硫化铁）分界清楚、水分少轻 轻湿性坏疽 动脉、静脉 均阻塞子宫、肠、阑尾、肺、胆囊等 肿胀、蓝绿色、分界不清、水分多 重 重气性坏疽 较深的开放性创伤 肌肉 坏死组织内含气，有奇臭合并产气夹膜杆菌等厌氧菌感染 重3）坏死的结局：1.坏死细胞自溶;2.溶解吸收;3.分离排出：糜烂、溃疡、空洞、窦道、瘘管;4.机化：新生肉芽组织长入并取代坏死组织、血栓的过程，称为机化；包裹：如坏死组织太大，由周围增
13、生的芽组织将其包围，称为包裹 。5.钙化：为营养不良性钙化2）凋亡（apoptosis）：也称程序性细胞死亡，是一种形态和生化特征是都有别于坏死的细胞主动性死亡方式，它的发生与细胞自身基因调节有关。它的形态特点是细胞皱缩胞浆致密，核染色质边集，胞核裂解，胞浆芽突、脱落形成膜包被的凋亡小体。多发生在单个或数个细胞，不引起炎症反应，也不诱发增生修复。可发生在生理状态下，也可见于某些病理情况。 凋亡与坏死的比较凋亡 坏死机制 基因调控的程序化细胞死亡，主动进行（自杀性）意外事故性（accident)细胞死亡，被动进行（他杀性）诱因 生理性刺激因子可诱导发生 病理性刺激因子诱导发生死亡范围 多为散在的
14、单个细胞 多为连续的大片细胞形态特征 细胞固缩，核染色质边聚，各细胞器完整，膜可发泡，形成凋亡小体细胞肿胀，核染色质絮状或边聚，细胞膜及细胞器膜溶解破裂，溶酶体酶释放，细胞自溶生化特征 早期DNA规律降解为180200bp片段，琼脂凝胶电泳呈特征性梯状带DNA降解不规律，片段较大，琼脂凝胶电泳不呈梯带状周围反应 不引起炎症反应和修复再生，但凋亡小体可被邻近细胞吞噬引起周围组织炎症反应和修复再生尸检病例讨论男尸，65岁。现病史：死者生前患高血压二十多年，常头痛、头晕；血压波动在24.1kpa/13.227.2kpa/14.4kpa。半年前开始双下肢发凉、发麻，走路时常出现阵发性疼痛，休息后缓解。
15、近个月右足剧痛，感觉渐消失，皮肤发黑，逐渐坏死。左下肢逐渐变细。三天前生气后，突然昏迷、失语，右半身瘫，渐出现抽泣样呼吸。今晨四时二十五分呼吸心跳停止。 尸检所见：老年男尸，心脏明显增大，重950g，左心室明显增厚，心腔扩张。主A，下肢A及冠状A等内膜不光滑，有散在大小不等黄白色斑块。右胫前A及足背A管壁不规则增厚，有处管腔阻塞。左股A及胫前A有不规则黄白色斑块。右足趾变黑、坏死。左下肢肌肉萎缩明显变细。左大脑内囊有大片状出血。讨论：1有哪些病变? 2右足发黑坏死的原因么？3左心室肥大，扩张及左下肢萎缩的原因、类型是什么？4死亡原因是什么？第二章 疾病概论第一节 健康与疾病的概念一、健康的概念
16、 健康不仅是没有疾病，而且是一种身体上、精神上和社会上的完全良好状态。健康是机体内部的结构和功能完整而协调在神经-内分泌-免疫调控系统的调节下，维持内环境的稳定，同时与不断变化的外环境保持协调维持躯体、精神和社会适应的良好状态。二、疾病的概念目前比较公认的概念：疾病是在一定病因作用下，机体的自稳调节紊乱而导致的异常生命活动过程(包括躯体、精神和社会适应 )。 症状:病人主观感觉的异常.体征:患病机体客观存在的异常 .综合征:疾病中的一组复合的并 有内在联系的症状和体征。 三. 亚健康：亚健康： 指介于健康与疾指介于健康与疾 病之间的状态，于病之间的状态，于 80年代由布赫曼提出，为年代由布赫曼
17、提出，为 目前医学研究的热目前医学研究的热点，发生率高。点，发生率高。 亚健康的表现形式：亚健康的表现形式： 躯体性躯体性 ：疲乏无力，精神不振：疲乏无力，精神不振 心理性心理性 ：烦躁易怒，失眠焦虑：烦躁易怒，失眠焦虑 人际交往人际交往 ：关系不稳定，心理距离变：关系不稳定，心理距离变 大，孤独感。大，孤独感。第二节 病因学(研究疾病发生的原因与条件及其作用的规律)一、疾病发生的原因(一) 致病因素的概念:能够引起某一疾病并决定疾病特异性的因素。(二) 病因的分类1. 生物性因素:病原微生物和寄生虫 . 特点: 有一定的入侵门户和定位。2. 理化性因素 物理性因素: 机械力 外伤、骨折 ;
18、温度 冻伤、烧伤、中暑; 气压 潜水员病; 电流 电击伤; 电离辐射 放射伤3. 化学性因素:可导致机体损伤或疾病的强酸、强碱、化学毒物以及动植物毒性物质。如一氧化碳中毒，酒精性肝硬化等。4. 营养性因素: 各类必需或营养物质缺乏或过剩5. 遗传性因素: 基因突变(gene mutation)基因的化学结构改变染色体畸变(chromosomal aberration) 染色体数目异常或结构的改变 遗传易感性: 具有易患某种疾病的遗传素质6. 先天性因素: 能够损害胎儿生长发育的有害因素7. 免疫性因素 过敏反应:免疫系统对抗原发生异常强烈的反应，使组织细胞损伤和生理功能障碍。自身免疫性疾病:对
19、自身抗原发生反应并引起自身组织的损害造成的疾病。免疫缺陷病:因体液免疫或细胞免疫缺陷所引起的疾病。8. 精神、心理和社会因素二、疾病发生的条件(一) 条件的概念:作用于病因或 /和机体, 促进或阻碍疾病发生的因素。(二) 条件的分类 身体条件 自然条件 社会条件诱因: 作用于病因或机体促进疾病发生发展的因素。 第三节 发病学 : 研究疾病发展及转归的一般规律和共同机制。一、疾病发展的一般规律(一) 因果交替规律:在原始病因作用下，机体发生某些变化，这些变化又作为发病学原因，引起新的变化，因果不断交替、推动疾病的发展。(二) 损伤与抗损伤的斗争: 在疾病过程中，损伤与抗损伤斗争是推动疾病发展的基
20、本动力，两者的强弱决定疾病的发展方向和结局。二、疾病发生的基本机制: 1. 神经机制1）直接损害神经系统 乙型脑炎病毒破坏CNS 乙型脑炎狂犬病病毒2）抑制神经递质的合成释放和分解：有机磷农药 抑乙酰胆碱酯酶 Ach3）通过神经反射：休克 BP减压反射受抑交感 2. 体液机制三种方式：内分泌 ，旁分泌，自分泌3. 细胞机制：重视基因水平、蛋白质水平研究； 整合医学4. 分子机制分子病：是指由于DNA遗传性变异引起的一类以蛋白质的异常为特征的疾病。这些疾病包括酶缺陷所致的疾病、血浆蛋白和细胞蛋白缺陷所致的疾病、受体病和膜转运障碍所致的疾病。受体病：由于受体基因突变是受体缺失、减少或结构异常而致的
21、疾病称受体病。可分为遗传性受体病和自身免疫性受体病。基因病：基因本身突变、缺失或其表达障碍所致的疾病。 第四节 疾病的转归 一、康复(一) 完全康复 致病因素已经清除或不起作用 疾病时的损伤性变化完全消失 机体的自稳调节恢复正常(二) 不完全康复 疾病的损伤性变化得到控制，主要的症状、体征和行为异常消失 遗留有基本病理变化二 死亡（death) 生理性死亡 ，病理性死亡。 经典的死亡概念：分为三期： 濒死期、临床死亡期、生物学死亡期。 近年倾向：以脑死亡为标志。 临床死亡的标志: 心跳停止; 呼吸停止; 各种反射消失(一)死亡及脑死亡的概念死亡:机体作为一个整体的功能永久性停止。脑死亡:全脑功
22、能的永久性停止。(二)脑死亡的判定标准不可逆性昏迷: 大脑无反应性自主呼吸停止:颅神经反射消失 ,无自主运动,脑电波消失, 脑血液循环完全停止5. 脑死亡的立法: 目前已制定脑死亡法的国家：法、美、英、瑞典、荷兰； 我国：处研讨之中，最近将正式公布脑死亡判定标准管理办法,但尚未立法，临床仍按经典方法判断死亡。 (三) 脑死亡的意义: 有利于判定死亡时间 , 确定终止复苏抢救的界线, 为器官移植创造条件第三章 损伤的修复神经体液 概述 : 损 伤 修复变 性 再 生坏 死 创伤愈合凋 亡 骨折愈合概念: 机体对耗损进行修补恢复的过程称为修复。 类型 : 再生性修复或完全性修复 瘢痕性修复又称纤维
23、性修复或不完全性修复第一节 再 生概念:机体组织、细胞损伤后,为修复“损耗” 的实质细胞，由损伤周围同种细胞增生加以修复的过程。1.类型(1)生理性再生：生理情况下,有些细胞和组织不断老化、凋亡, 由新生的同种细胞和组织不断补充,保持原有结构.功能,称生理性再生。如表皮的复层扁平上皮细胞不断地角化脱落，通过基底细胞不断增生、分化，予以补充；又如月经子宫内膜的再生; 消化道粘膜上皮的再生更新等。(2)病理性再生:是组织坏死或缺损后发生的再生。 如皮肤烫伤，基底细胞以上各层细胞坏死，基底细胞增生、分化。可完全恢复表皮的原有结构和功能；病毒性肝炎时，坏死的肝细胞，可由周围的肝细胞增生、分化，恢复肝细
24、胞的原有结构和功能。不能进行再生修复的组织，可经肉芽组织，瘢痕性修复。一、细胞周期和各类型细胞的再生潜能细胞周期由间期（包括G1期、S期和G2期)和分裂期构成。不同种类的细胞，其细胞周期的时程长短不同，在单位时间里可进入细胞周期进行增殖的细胞数也不相同，因此具有不同的再生能力。一般说来, 低等动物比高等动物再生能力强, 幼稚细胞比分化高的组织再生能力强, 平时易受伤害的组织和在生理情况下经常更新的组织有较强再生能力。按再生能力强弱将细胞分为以下三类：(胞周期和不同类型细胞的再生潜能;S期：DNA合成期；G 2期：分裂前期；G1期：DNA合成前期；M期：分裂期。)1. 不稳定性细胞 又称持续分裂
25、细胞。能不断从G0进入G1期再生能力很强，如表皮细胞、呼吸道和消化道粘膜被复细胞，生殖器官管腔被复细胞，淋巴及造血细胞，间皮细胞。2. 稳定性细胞又称静止细胞。正常时长期处于G0期，受到损伤时，则进入G1期,有较强的潜在再生能力，如一些腺体，肝、胰、涎腺、内分泌腺、汗腺、皮脂腺实质细胞；肾小管上皮细胞等；还有原始间叶细胞分化出来的各种细胞，如纤维母细胞、内皮细胞、骨母细胞等。3. 永久性细胞又称非分裂细胞,持久处于G0期,不具有再生能力，如：神经细胞（包括中枢神经元和外周的节细胞）,外心肌细胞和骨骼肌细胞再生能力也极弱,有再生修复的实际意义。新近提出成体干细胞为机体原始状态的细胞，它具有自我复
26、制和更新、多向分化的特点，用于维持新陈代谢和创伤修复，所以有研究证明，神经细胞、心肌细胞不能再生的传统观念，正逐渐改变。二、各种组织的再生过程(1) 上皮组织的再生:包括被复上皮和腺上皮的再生(2) 纤维结缔组织的再生：纤维母细胞纤维细胞胶原纤维上皮组织的再生被覆上皮再生:由创缘或底部的基底层细胞分裂增生缺损中心单层上皮复层上皮。腺上皮再生:腺上皮缺损、基底膜未破坏残存细胞分裂完全恢复。腺体完全破坏难再生。肝细胞再生：肝部分切除后肝细胞分裂增生完全恢复。肝细胞坏死、肝小叶网状支 肝细胞广泛坏死、肝小叶网状支架塌陷 结节状再生。 纤维组织再生:纤维细胞、间叶细胞成纤维细胞分裂增生合成分泌前胶原蛋
27、白、胶原纤维纤维细胞。 软骨组织和骨组织的再生软骨组织:起始于软骨膜的增生，增生的幼稚细胞 软骨母细胞软骨基质软骨组织。骨组织：见第三节。(3)血管的再生以出芽方式再生毛细血管的再生:皮细胞分裂增生幼芽、细胞索出现管腔新生的毛细血管毛细血管网。大血管的修复 两侧内皮细胞分裂增生，恢复原来内膜结构，离断的肌层由结缔组织增生连接(4) 神经纤维的再生：神经鞘细胞增生-连接毁断神经纤维处-神经轴突长入脑及脊髓内的神经细胞胶质瘢痕外周神经损伤近侧、远侧的髓鞘和轴突崩解两侧的神经鞘细胞增生带状合体细胞近端轴突生长到达末端鞘细胞。第二节 纤维性修复概念：由于组织、细胞损伤过重或有感染等，不能用完全再生方式
28、加以修复；而以增生的纤维母细胞和毛细血管组成的肉芽组织，进而变成纤维组织进行修复的过程称为瘢痕性修复。瘢痕性修复的病理学基础是肉芽组织。 通过肉芽组织增生，溶解、吸收损伤处坏死组织及其它异物，并填补组织缺损，而后转化成瘢痕组织。一、肉芽组织:肉眼表现为鲜红色、颗粒状、柔软湿润、形似鲜嫩的肉芽。一）肉芽组织的成分及形态镜下:表面覆盖一层炎性渗出物及坏死组织 ,其下面为大量新生毛细血管平行排列,与表面垂直, 并在近表面处互相吻合形成弓状突起.在毛细血管吻合网络间,散布纤维母细胞胶原纤维少，还 有多少不等的炎症细胞。其下深部为纤维细胞和大量胶原纤维及少量小血管构成的成熟的纤维结缔组织。 （三）肉芽组
29、织的作用: 1.抗感染保护创面；2.填补创口及其他组织缺损；3.机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。机化:指由新生的肉芽组织吸收并取代各种失活物质或异物的过程。（四）肉芽组织的结局:毛细血管闭塞减少, 纤维母细胞成熟为纤维细胞, 胶原纤维大量增多,成熟为纤维结缔组织最后玻璃样变, 并且转入老化阶段瘢痕组织。二、瘢痕组织一）概念:瘢痕（scar）组织是肉芽组织成熟转变为老化阶段的纤维结缔组织。二）瘢痕组织的形态特点镜下：瘢痕组织由大量平行或交错分布的胶原纤维束组成，纤维束往往呈均质性红染即玻璃样变，纤维细胞很稀少，核细长而深染，小血管稀少。肉眼：局部呈收缩状态，颜色苍白或灰白色半透明、质
30、硬韧，缺乏弹性三）瘢痕组织的作用和危害1瘢痕组织的形成对机体有利的一面：它能把损伤的创口或其他缺损长期地填补连接起来，可使组织器官保持完整性瘢痕组织抗拉力强(虽比肉芽组织的抗拉力强但比原有组织要弱得多，缺乏弹性，故可造成瘢痕膨出，在腹壁可形成疝，在心室壁可形成室壁瘤)。2瘢痕组织对机体的不利和危害：瘢痕收缩，可引起变形瘢痕性粘连,可引起的梗阻瘢痕组织增生过度，又称肥大性瘢痕。如果这种肥大性瘢痕突出于皮肤表面并向周围不规则地扩延，称为瘢痕疙瘩。临床上又常称为“蟹足肿” 。瘢痕组织内的胶原纤维在胶原酶的作用下，可以逐渐地分解、吸收，从而使瘢痕缩小、软化。CPC病例3: 王，男，12岁，因“车祸左小
31、腿疼痛活动受限2小时“ 入院。患者2小时前被车撞倒在地，当时左小腿弯曲、疼痛，不能活动。入院检查：体温37脉搏100次/分，血压90/60mmHg，左小腿肿胀，短缩，局部有压痛，可触及骨擦感，左小腿不能活动。 B超：腹内脏器未见异常。 实验室检查：血常规、尿常规均正常. X线检查： 临床处理：术后,X线报告对位、对线尚可。术后一周再次复查，结果同前。一月后复查，对位、对线良好，见少量骨痂形成。牵引一月后改为石膏固定二月。术后三月复查：讨论：1.该骨折愈合属于哪种类型的修复?2.骨折愈合的基本过程如何？3.哪些因素可影响骨折的愈合？病例三答案： 1. 瘢痕性修复+再生性修复 2. (1)血肿形成
32、 (2)纤维性骨痂(3)骨性骨痂 (4)骨痂改建3. (1)全身因素：年龄、营养、内分泌(2)局部因素：感染与异物、局部血液循环、神经、电离辐射第三节 创伤愈合一、概念:创伤愈合(wound healing)是指机体受人为的（如手术）或意外伤害作用后，机体对创伤进行修补恢复的愈合过程。（一）皮肤的创伤愈合类型及过程1. 创伤愈合的基本过程(1) 伤口的早期变化：坏死、出血、数小时后出现炎症反应，表现为白细胞的游走充血血液渗出，局部红肿，形成凝血块、表面成痂皮。 (2) 伤口收缩： 2-3日后收缩使创面缩小，是由肌纤维母细胞收缩引起的，直到14天左右停止。(3) 肉芽组织增生和瘢痕形成：从第3天
33、开始长入，第5-6成纤维细胞产生胶原纤维。使伤口填平与皮肤表面平行 (4) 表皮及其他组织再生：创伤24小时后基底细胞开始增生，覆盖创面，达到完全再生。 2. 皮肤创伤愈合的基本类型1）一期愈合：组织缺损少、创缘整齐、无感染、创面对合严密，如手术切口，可在一周左右时间内完全愈合，留下一条线状瘢痕。2）二期愈合: 组织损伤较大、创缘不整齐, 哆开、无法整齐对合或伴有感染的创口。往往需要清创后才能愈合。二期愈合不同一期愈合: 组织坏死多, 炎症反应明显。伤口大、收缩明显, 伤口内肉芽组织形成量多 愈合的时间较长,形成的瘢痕明显, 抗拉力强度较弱. 3）痂下愈合:伤口表面的血液、渗出液及坏死组织干燥后形成硬痂，在其下面进行上述愈合过
