1、一、兽医学:是研究动物疾病发生和发展规律,以及对疾病进行诊断和防治的综合科学.二、疾病：是机体与外界致病因素相互作用产生的损伤与抗损伤的复杂斗争过程,表现为机体生命活动障碍.疾病分类1.按疾病发生原因可把疾病分为:（1 ）传染病: 由病原微生物侵入机体,并在体内进行生长繁殖而引起并具有传染性的疾病.（2 ）寄生虫病: 由寄生虫侵袭机体而引起的的疾病.（3 ）普通病；由一般性致病因素所引起的内 ,外,产科疾病. 2.按疾病的经过将疾病分为:（1 ）急性病；（2 ）慢性病；（3 ）亚急性病3.按患病器官系统分类,可将疾病分为：（1 ）消化系统疾病；（2 ）呼吸系统疾病；（3 ）泌尿生殖系统疾病（4
2、 ）运动器官系统疾病4.其他：营养代谢病疾病的经过，疾病从发生,发展到结局的过程, 称为病程.分为四个阶段：1.潜伏期:从致病因素作用机体开始,到机体出现最初症状时为止 .2.前驱期:从出现最初症状开始,到出现主要症状为止.3.明显期:在前驱期之后,疾病出现全部典型的明显症状时期.4.转归期:经过明显期之后,疾病可进入结束阶段疾病的转归，疾病的转归分为完全痊愈,不全痊愈和死亡三种形式 ：1.完全痊愈:患病动物受损器官的机能,形态结构, 生产力和经济价值彻底恢复.2.不全痊愈:患病动物的主要症状虽然消除,但受损器官机能和形态结构未完全恢复 ,还遗留有疾病的某些残迹或持久的变化3.死亡:患病动物不
3、能适应其生存条件的变化,适应力耗尽,引起呼吸,心跳,脑代谢等生命活动停止（四）疾病的转归，疾病的转归分为完全痊愈,不全痊愈和死亡三种形式 ：1.完全痊愈:患病动物受损器官的机能,形态结构, 生产力和经济价值彻底恢复.2.不全痊愈:患病动物的主要症状虽然消除,但受损器官机能和形态结构未完全恢复 ,还遗留有疾病的某些残迹或持久的变化3.死亡:患病动物不能适应其生存条件的变化,适应力耗尽,引起呼吸,心跳,脑代谢等生命活动停止*死亡的分类， (一)根据死亡的原因，将死亡分为二种:1. 由于疾病而造成的死亡,称为病理性死亡 .2. 由于机体衰老的结果而引起的死亡,称为生理性死亡.*濒死期特征:机体的一切
4、重要机能活动失调,呼吸时断时续,或出现病理型呼吸,心脏活动障碍, 中枢神经系统的机能紊乱 ,括约肌弛缓致大小便失禁 ,体温下隆, 感觉消失等.(二)按照机体的死亡过程,将死亡区分为临床死亡( 相对死亡)和生物学死亡( 真正死亡)二个阶段.1.临床死亡的特征:呼吸和心跳停止反射活动消失以及中枢神经系统的高度抑制 .临床死亡是一种可逆现象,在它发生之后的 57 分钟内,采取一些方法,有使其复活的可能.2.生物学死亡:脑组织新陈代谢活动停止,并产生不可恢复的变化 ,即进入了生物学死亡阶段.并表现出死亡症状:尸体逐渐变冷,发生尸僵, 血液凝固,形成尸斑 ,组织逐渐分解,崩溃和尸腐等 二、病因学(一)
5、病因概念: 病因是指引起机体发生疾病的原因 .包括 1.外因 2.内因 3.诱因.(二) 病因学分类1.疾病发生的外因分为五大类：（1）机械性的因素；（2）物理性的因素；（3）化学性的因素；（4）生物性的因素；（5）营养性的因素.2.疾病发生的内因:所谓内因就是机体本身的生理状态，大致可包括两个方面 :（1 ）机体的感受性：机体受到致病因素作用能引起损伤，机体能感受到这种损伤;（2 ）机体的抵抗力：机体防御致病因素作用的能力*疾病发生的根本原因 , 在于机体对致病因素具有感受性和机体抵抗力的降低.*机体内因的相关因素1）机体一般特性: 种属, 品种, 个体差异, 年龄,性别, 营养2）机体的防
6、御结构:A.浅部屏障 :皮肤 ,粘膜和淋巴结B.深部屏障:单核吞噬细胞系统、肝脏、肾脏、血脑屏障3）机体的免疫性: 生物体识别我物质排斥异己物质,以达到维持机体自身稳定性的一种生理功能. *机体的防御结构作用A.在体表阻挡外界致病因素(如细菌等) 进入体内;B.把已经进入体内的致病因素固定在一定的地方,然后把它吞噬掉;C.分泌液体和抗体消除进入体内的致病因素;D.把有毒物质变为无毒物质;E.把进入体内的致病因素排出体外. *免疫的作用与分类*免疫的作用 A.防御传染； B.自身稳定；C.免疫监视.*免疫的分类 A.先天性免疫 B.获得性免疫.内因和外因的辩证关系（1 ）任何疾病的发生,都不是由
7、单一原因所引起,而是外因和内因相互作用的结果；（2 ）外因是条件,外因必须通过内因而起作用 (一) 病因对机体的作用方式1.直接作用2.通过体液作用3.通过神经反射作用(二) 疾病的因果转化规律: 自然界的任何现象都是某种原因的结果,原因和结果不断地在相互作用中更换着位置.恢复健康是受损伤的形态,机能和经济价值的恢复.1.防御:机体通过各种生理活动消除致病因素的过程.2.代偿:在疾病过程中,一些器官组织的形态结构受到破坏或机能发生障碍时,体内另一些组织器官加强机能.3.修复:受损的组织愈合或恢复原来的机能,使死亡的细胞由新生的细胞来补充 *修复是机体抗损伤作用的一种表现.它包括 清理:是指对死
8、亡组织,细胞或其他病理产物进行净化处理.A.溶解吸收B.分离排出.再生:是机体细胞或部分组织死亡消失以后,由其残留部分生长出新的组织,细胞, 以恢复原来的组织结构和机能.机化:由结缔组织来包围或取代病理产物及异物的过程.创伤愈合:创伤：机体的器官,组织受机械力作用而引起的损伤. 创伤愈合：由损伤周围的组织进行修复的过程A.创伤愈合的过程,包括清除阶段和修补阶段B.创伤愈合可分为三种类型:a. 浅表创伤愈合:b. 第一期愈合 :c. 第二期愈合:基本病理过程A 全身性的血液循环障碍是指休克和心脏功能不全B 局部性的血液循环障碍包括充血、缺血、出血、血栓、栓塞、梗死一 、 充血（一）动脉性充血由于
9、小动脉扩张而流入局部组织或器官中的血量增多，称为动脉充血（arterial hyperemia），简称充血。肉眼观：体积大、鲜红、温度 、机能充血对机体的有利影响：能使局部组织血流加速,营养物质输入增多,代谢旺盛,改善血液循环, 可增强抗病能力 .（2 ） 静脉性充血（又称淤血或发绀）由于静脉血液回流受阻而引起局部组织或器官中的血量增多，称为静脉性充血肉眼观：静脉性充血(淤血)组织, 器官呈暗红色或蓝紫色,体积肿大,机能减退,表温降低静脉性充血结局和对机体的影响：短时间的淤血,不发生显著后果.若引起淤血的原因长期存在,则淤血将逐渐加重.淤血的组织缺氧, 代谢障碍,可使局部出现 （1）淤血性水肿
10、 （2）淤血性出血（3）实质细胞萎缩、变性和坏死（4）间质纤维组织增生 器官硬化慢性肺淤血 （1）原因：左心衰 肺静脉回流受阻 肺淤血 （2 ）病理变化：肉眼：肺褐色硬变。肺泡壁毛细血管扩张、充血镜下： 肺泡腔内有水肿液、巨噬细胞、红细胞及心力衰竭细胞肺间质纤维组织增生及网状纤维胶原化 心力衰竭细胞：巨噬细胞吞噬了红细胞后，红细胞崩解，血红蛋白被分解成棕黄色含铁血黄素，这种胞质内含有含铁血黄素的巨噬细胞常在左心衰时出现。肺泡壁增厚，肺间质纤维组织增生，肺泡腔见成堆心衰细胞慢性肝淤血（1）原因：右心衰 体静脉回流受阻 肝淤血（2 ）病理变化： 肉眼：槟榔肝(红黄相间 )。肝表面及切面见灰黑色的淤
11、血区（新鲜标本为暗红色）与淡黄色脂变区相互交错，呈槟榔样的花纹 镜下： A.小叶中央静脉及其附近的肝窦扩张充血B.中央静脉附近的肝细胞萎缩、消失C.小叶周围的肝细胞脂变 缺血: 器官或局部组织的动脉血液供应完全断绝或不足,使局部血液含量全无或者说少于正常1.缺血的原因(1)动脉痉挛(2)动脉阻塞2.缺血的病理变化 :局部缺血的组织,因失去血液而多呈现该组织原有的色彩,体积缩小,温度下降.3.缺血对机体的影响（1 ）轻度短期缺血时,组织病变轻微或无变化.（2 ）长期而严重的缺血,可使组织发生变性和坏死（心、脑尤甚） .出 血：血液流出心脏或血管之外，称为出血。血液流出体外，称为外出血；血液流入组
12、织间隙或体腔内，称为内出血。（一）原因和类型 1、破裂性出血 A、外伤 B、血管受到侵蚀 C、血管自身的病变2、渗出性出血 主要见于严重淤血、缺氧、中毒和急性高热性传染病（二）病理变化 1.破裂性出血的病理变化 A.内出血：血肿、积血 B.外出血：呕血、咯血2.渗出性出血的病理变化 A.内出血：淤点、淤斑 、出血性浸润（出血性素质）B.外出血：血尿（三杯尿）、血便（三）出血对机体的影响（1 ）小出血，出血量少，完全吸收（2 ）急性大出血，失血达总量的三分之一以上时,必须进行紧急抢救 ,否则后果严重 （3 ）长期慢性出血，可致全身性贫血（4 ）血肿可压迫组织，引起压迫性萎缩血栓形成：是指活体心血
13、管内，血液成份凝固成固体质块的过程。血栓则是该过程所形成的固体质块。 血栓形成的条件与机制 1.心血管内膜损伤暴露出内膜下胶原纤维 血小板反复聚集 血栓形成 释放组织因子 启动凝血系统 2 .血流缓慢，涡流形成血小板与血管壁接触 血栓形成 血液粘滞性增加 3. 血液凝固性增高血栓的类型（1）白色血栓（ 2）混合血栓（3）红色血栓（4）微血栓血栓的结局 （1） 溶解吸收 （2 ） 机化与再通 （3）钙化 血栓对机体的影响1.有利方面 避免血管破裂性出血。2.不利方面 阻塞血管腔 脱落引起栓塞 引起心瓣膜病 出血与休克栓 塞：循环血液中出现不溶于血液的异常物质，随血液运行并阻塞血管腔的过程，称为栓
14、塞，阻塞血管的异常物质，称为栓子。（一）栓塞的类型 1、血栓性栓塞 2、脂肪性栓塞 3、气体性栓塞 4、其他栓塞：细菌、寄生虫（三）栓塞对机体的影响（1）小分支 影响不大（2 ）较大肺动脉栓塞：肺梗死（3 ）动脉系统的栓塞：引起相应组织缺血、坏死 梗 死：由于动脉血液断绝，局部缺血而引起的坏死，称为梗死。（一）原因和条件1、血管的闭塞：动脉受压、动脉阻塞、动脉痉挛2、不能建立有效的侧枝循环（二）病理变化1、贫血性梗死：见于肾、脾、心、脑，梗死区缺血、细胞蛋白凝固而呈苍白色 ，病灶呈锥体型2、出血性梗死：见于肺、肠,梗死灶因有出血而呈暗红色 （三）梗死的结局1.小的梗死灶溶解、吸收2.稍大的梗死
15、灶机化3.更大的梗死灶形成包囊，甚至钙化（四）梗死对机体的影响1.脑梗死：局部脑组织坏死、液化 神经症状、猝死2.心肌梗死：心功能不全3.肺梗死：胸痛、咯血、坏疽（腐败菌感染）4.肾梗死：腰痛、血尿5.脾梗死：左上部疼痛6.肠梗死：腹痛、腹胀、 呕 吐、腹膜炎、 坏疽、休克1.血液改变(1)血液量变血量增多：动脉性充血，静脉性充血（淤血 血量减少：缺血(2)血液质变血液凝固性增高血栓形成血液内出现异物栓子栓塞梗死2.血管壁改变(1)血管壁通透性增高水肿漏出性出血(2)血管壁破裂破裂性出血物质代谢障碍物质代谢障碍：当动物机体发生疾病时，动物组织中细胞和细胞间质（基质和纤维）均会遭到不同程度的破坏
16、，从而引发代谢功能障碍。研究这些病变的原因、机理和结局对于疾病的诊治具有积极的意义。机体代谢障碍引发的组织细胞形态学变化包括：（一）萎缩 （二）变性（三）坏死 （四）其他：钙化、结石萎缩（atrphy）：是指发育正常的器官、组织和细胞体积的缩小，伴随功能减退。 1. 特点：实质细胞、组织或器官的体积缩小，细胞数量 的减少。2. 类型：（1） 生理性萎缩（2）病理性萎缩病理性萎缩：营养不良性萎缩-缺营养 全身萎缩（长期饲料缺乏或消化道疾病）压迫性萎缩-肾盂积水 肾萎缩废用性萎缩-长期卧地 肌肉萎缩内分泌性萎缩- 脑垂体肿瘤 肾上腺萎缩神经性萎缩-脊髓灰质炎 肌肉麻痹病理性萎缩的病变：肉眼观：器官
17、均匀缩小，重量减轻。镜 下： 细胞体积缩小，数量减少。病理性萎缩的结局：（1）轻度萎缩 病因去除 恢复正常（2 ）持续性萎缩 细胞变性、坏死 变性（degeneration）是指细胞和组织损伤所引起的一类形态学变化，其表现为细胞或间质内出现异常物质或正常物质数量过多常见的变性有：细胞肿胀、脂肪变性、玻璃样变性、淀粉样变、粘液样变性和纤维素样变性等。细胞肿胀（cellular swelling）：是指细胞内水分增多，胞体增大，胞浆内出现微细颗粒或大小不等的水泡。 1.细胞肿胀的原因：感染、中毒、缺氧、高热等；2.细胞肿胀的发病机理：（1 ）细胞膜受损 通透性增高。（2 ）线粒体受损 APT 生成
18、减少 膜 Na+泵功能障碍 细胞内钠水增多 肿胀。细胞肿胀的病理变化： 大体观：组织器官体积增大，色泽混浊，似开水烫过；切面隆起，边缘呈外翻。镜下观：细胞肿胀，胞质疏松淡染，胞浆透明，或胞质气球样变。细胞肿胀的结局：轻度细胞水肿时，原因消除，可恢复正常；重度细胞水肿时，病变细胞功能下降，可引起脂肪变性或细胞坏死脂肪变性（fatty degeneration）：是指非脂肪细胞的胞质中出现脂肪滴，又称脂肪沉积。原因：感染、中毒、缺氧、营养不良等。脂肪肝病理变化：肉眼观：组织器官体积增大，颜色变黄，切面灰黄色，有油腻感。镜下观：细胞体积变大，脆浆内出现大小不同的空泡（脂肪在制片中被有机溶剂溶解），细
19、胞核被挤到一边。脂肪变性临床意义：（1） 轻度脂变时：原因消除，病变细胞可恢复正常；（2 ） 重度脂变时：器官功能降低，透明变性（hyaline degeneration）：是指细胞内、外出现嗜伊红染色、均匀半透明无结构的玻璃样物质。故有玻璃样变之称。常见有三种：（1）血管内透明变性（ 2）纤维组织透明变 性（3）细胞内透明变性淀粉样变性：是指组织内出现淀粉样物质沉着，此物质常沉着于一些器官的网状纤维、小血管壁和细胞之间。*淀粉样物质是蛋白样物质，由于遇碘时，可被染成棕褐色，再加硫酸后呈蓝色，与淀粉遇碘时的反应相似，故称之为淀粉样变性。坏死（necrosis）活体局部组织细胞的死亡。1 .坏死的特征：代谢停止、功能丧失，不可逆。
