1、一、总论 1.X 线与成像有关的特性、应用？ 答： (1)X 线主要具有如下特点：图像上的黑白灰度反映的是组织结构密度：图像上的黑影、灰影、白影。黑灰白影分别称之为低密度、中等密度和高密度； X 线图像是组织结构影像的叠加图像： X 线束穿透某一部位不同密度与厚度的组织结构后的投影总和，是这些组织结构影像的叠加。 识别时， X 线图像需同时具备以下两点：图像上，骨组织尤为骨皮质呈高密度白影，肌肉和实质器官呈中密度灰影，脂肪组织和含气组织则为较低密度灰黑影和极低密度黑影；图像上，组织机构影像相互重叠。 (2)X 线应用主要 胸部 X 线检查 、 腹部 X 线检查骨、关节 X 线检查 、 泌尿系统
2、 X 线检查 、 鼻窦 X线检查 . 2.X 线成像的原理、成像的基本条件？ 答：原理： X 线的基本性质，即 X线的穿透性、荧光效应和感光效应；人体各部的组织结构之间存在固定的密度和厚度差异。 基本条件：人体的器官的密度差与厚度差。 3.人工对比及造影检查？ 答：人工对比是对于缺乏自然对比的组织或器官，可以人为引入密度高于或低于该组织或器官的物质，使之产生灰度对比。通过人工人工对比方法进行的 X 线检查即为 X线造影检查。 X 线的对比剂型及应用 医 用硫酸钡，仅用于食管和胃肠道造影检查；水溶性有机碘对比剂，又分为离子型和非离子型，主要用于血管造影、血管内介入治疗、尿路造影、窦道和瘘管及 T
3、型管造影等。 X 线对比剂引入途径 直接引入法：口服，如上消化道钡餐检查；灌注，如钡剂灌肠、逆行尿路造影等；穿刺，如血管造影、经皮经肝胆管造影等；间接引入法：经静脉注入行排泄性尿路造影。 4. 螺旋 CT与普通 CT 扫描特点及优缺点？ 答：（ 1）普通 CT 扫描特点： 每一层面扫描过程中检查床不动， X线球管环绕人体某部一定厚度的层面扫描一周，探测器完成数据采集一次，计算机 处理后重建出一幅图像，然后进床，进行下一层面的扫描、数据采集和重建图像； 普通 CT 扫描方式的 X线束轨迹呈不相连续的环形； 缺点： 扫描时间长 间断扫描 胸腹部器官和小病灶因检查时病人的呼吸运动幅度不一致，容易出现
4、漏扫或重复扫描 X 线剂量大、图像分辨力差 （ 2）螺旋 CT 扫描特点：在扫描期间，床沿纵轴连续平直移动。管球旋转和连续动床同时进行，使 X 线扫描的轨迹呈螺旋状。扫描是连续的，没有扫描间隔时间。 优点： 扫描速度提高：多期增强、心血管造影 图像空间分辨率提高：相同时间内科扫描的范围更长，层面更 薄，有利于二维、三维多平面重建 CT 透视定位更准确：实时多平面重建 提高了 X 线的利用率，减少 X线曝光量 缺点： 有运动伪影；不能得到心脏等动态器官的高分辩力的图像。 5. CT 值的概念、窗技术的运用？ 答： CT 值是测定人体某一局部组织或器官密度大小的一种计量单位，通常称亨氏单位。 代表
5、 X 线穿过组织被吸收后的衰减值 ，衡量组织对于 X 光的吸收率。 窗技术，包括窗位和窗宽。分别调节窗位和窗宽，可使某一欲观察组织显示更为清楚。窗位和窗宽在 CT 照片上则是固定的并均有显示。对每帧 CT图像要进行细致观察，结合一系列 多帧图像的观察，可立体地了解器官的大小、形状和器官间的解剖关系。 6. 增强扫描的意义 答：当平扫显示病变而未能明确诊断、或可疑异常、或未显示异常而临床和其他辅助检查提示有病变时，均应行增强检查。增强检查时，正常组织结构及病变内可因内有含碘对比剂而密度增高，不同的组织结构，不同的病变性质，对造影剂吸收的数量（含碘量）和分布（碘分布）都有各自的特点和规律。这样，不
6、仅两种组织对 X 线的吸收差加大，形成的图像对比度增加，使病变组织和正常组织的界线清晰。其密度、形态、大小等显示更为突出。通过病变有无强化、强化程度和方 式等，常有助于诊断。 7.核共振扫描参数： T1、 T2、 TR、 TE、 STIR、 FLAIR？ 答： T1：停止发射 RF脉冲后， 1H 迅速恢复至原有的平衡，这一过程称为弛豫过程，所需的时间称为弛豫时间。该过程纵向磁回复的时间，为纵向弛豫时间，亦称 T1 弛豫时间，简称 T1。 T2：弛豫过程横向磁矢量的衰减和消失的时间，称为横向弛豫时间，简称T2弛豫时间，简称 T2。 TR（ repetition time）：两个脉冲之间的时间为重
7、复时间，称为 TR。主要用于 T1WI 成像，小于 500ms 为短 TR，大于 1500ms 为长 TR。 TE：（ echo time）： TE=90，间的时间为间隔间。主要用于 T2WI 的成像，小于 30ms 为短 TE，大于 80ms 为长 TE。 STIR： 短时间反转恢复序列，与 FLAIR 同为 MRI（核磁共振）成像技术的序列技术中的反转恢复序列。 STIR 应用短反转时间（ TI）的 IR，可抑制在 T1WI上脂肪的高信号（短 T1），系脂肪抑制技术之一。 FLAIR： 在脑、脊髓 MRI 中常用。在 T2WI 中可抑制脑脊液的高信号，使邻近脑脊液、具有高信号的病变得以显示
8、清楚。 FLAIR 序列属于反转恢复序列（ IR），IR序列是属于获得 MRI 图像 的技术中的序列技术 。 8.流空效应、 MRA、 MRU、 MRCP？ 答： 流空效应：心血管内的血液由于流动迅速，使发射 MRI 信号的氢离子核离开接受范围之外，所以测不到信号，在 T1WI、 T2WI 中均成黑影，这一现象称为流空现象。 MRA：利用液体流动效应，不用对比剂，采用时间飞跃（ TOF）或相位对比（ PC）法，既能整体显示血管，类似 X线血管照影效果，此即 MR 血管成像（ MRA）。（直接进行血管成像） MRU、 MRCP：利用重 T2WI 序列检查，不用任何对比剂，就能够整体显示含有液体的
9、器官和间隙，效果类似 X线造影检查，此 即 MR 水成像（ MR）。包括 MR 胆胰管成像（ MRCP）、 MR 尿路成像（ MRU）等。 9.影像的分析与诊断？ P25 28 影像的分析： 图像观察和分析前的准备 核对图像上的患者信息：包括姓名、性别。年龄和检查号等，以及检查日期。 图像应符合观察和分析的需求：图像的成像技术、检查方法、技术条件及检查范围，应符合观察和分析的需求。图像的质量也应满足观察和分析的需求。 识别图像类型：各种影响检查获得的大多为黑白灰度图像，这些图像有某些相似之处，尤其是常规的 CT 和 MRI 横断层图像，易于混淆，识别图像的类型是 进行正确观察和分析的前提条件。
10、 图像观察和分析的原则和方法 图像观察和分析时，要遵循全面、重点和比对相结合的原则。 图像的全面观察和分析：为了不遗漏图像上的病灶，尤其是小病灶，应当全面、有 序、系统的进行观察和分析。 图像的重点观察和分析：在图像的全面观察和分析的基础上，还要根据临床具体需求，进行有重点的观察和分析。 图像的比对观察和分析：对称部位的图像对比。不同成像技术的图像对比。同一成像技术不同检查方法的图像对比。不同时间的图像对比。 影像的诊断： 熟悉正常影像表现：要清楚不同成像技术 和检查方法之间的差异，也要注意性别、年龄及个体之间的差异，同时还要识别各种解剖变异。 辨认异常影像表现：异常影像表现是进行疾病影像诊断
11、的主要依据。 异常影像表现的分析和归纳： 异常表现的分析：部位数目形状和边缘密度、信号强度和回声临近器官和结构（异常表现还可为器官大小、形态和位置等改变） 异常影像表现的归纳：归纳就是病灶的各种异常影像表现综合在一起，一推测可能代表的病理改变级病变性质，还包括综合同期同一种成像技术不同检查方法、或不同从成像技术的影像表现，目的是通过归纳分析，筛选出一种或几种 能够反映病变病理特征的异常表现，以利病变的诊断和鉴别诊断。 结合临床资料进行综合诊断：包括年龄和性别、职业史和接触史、生长史和居住史、家族史、临床症状和体征及实验室检查。 二、骨关节系统 一儿童与成人正常骨骼的 X 线影像、差别？ 小儿骨
12、 p276 X线下长骨由骨干、干骺端、骨骺和骺板组成 骨干：均匀致密影，外界清楚 成年骨 p277 成年骨骼的外形与小儿骨骼相似，但骨发育完全。骺与干骺端愈合，骺线消失，只有骨干和由骨松质构成的骨端。骨端有一薄层壳状骨板为骨性关节面，表层光滑。其外方覆盖的一层软骨 ，即关节软骨， X 线上不能显示。成年长骨骨皮质较厚，密度高。 骨骺线 骨皮质 骨小梁 儿童 存在 较薄，均匀致密影，外界清楚 海绵状 成人 消失 较厚 分布比例和方向不同 二骨骼的基本病变影像及临床意义 p280 1 骨质疏松 骨质疏松的 X线表现主要是骨密度减低。在长骨可见骨松质中骨小梁变细、减少、间隙增宽，骨皮质出现分层和变薄
13、现象。在脊椎，椎体内结构呈纵形条纹，周围骨皮质变薄，严重时，椎体内结构消失。椎体变扁，其上下缘内凹，而椎间隙增宽，是梭形，致椎体呈鱼脊椎状。疏松的骨骼易发生骨折。椎体有时可压缩呈楔状。 临床意义：骨质疏松见于多种疾病。广泛性骨质疏松主要是由于成骨减少老年、绝经期后妇女、营养不良、代谢或内分泌障碍都可引起。局限性骨质疏松多见于失用，如骨折后、感染、恶性骨肿瘤等和因关节活动障碍而继发骨质疏松。只根据骨质疏松，难以对病因作出诊断。 2骨质软化 骨质软化的 X线表现主要是由于骨内钙盐减少而引起的骨密度减低，以腰椎和骨盆为明显。与骨质疏松不同的是骨小梁和骨皮质边缘模糊，系因骨组织内含有大量未经钙化的骨样
14、组织所致。由于骨质软化，承重骨骼常发生各种变形，如膝内翻、三叶形骨盆等。此外，还可见各种 假骨折线，表现为宽约 1mm 2mn。的光滑透明线，与骨皮质垂直，边缘稍致密，好发于耻骨支、肱骨、股骨上段和胫骨等。在儿童期可见干骺端和骨骺的改变。 临床意义：在成骨过程中，骨样组织的钙盐沉积发生障碍，即可引起骨质软化。造成钙盐沉积不足的原因可以是维生素 D 缺乏，肠道吸收功能减退，肾排泄钙磷过多和碱性磷酸酶活动减低。骨质软化系全身性骨病，常见者发生于生长期为佝偻病，于成年为骨软化症。亦可见于其他代谢性骨疾患。 3 骨质破坏 骨质破坏的 X线表现是骨质局限性密度减低，骨小梁稀疏消失而形成骨质缺损，其中全无
15、骨质结构。骨 松质的早期破坏可形成斑片状的骨小梁缺损。骨皮质破坏，在早期发生于哈氏管而引起它的扩大而在 X线上呈筛孔状。骨皮质表层的破坏，则呈虫蚀状。当骨破坏进展到一定程度时，往往有骨皮质和松质的大片缺失。 临床意义：骨质破坏见于炎症、肉芽肿、肿瘤或瘤样病变。不同病因造成的骨质破坏，在影像学表现上虽无特征，但由于病变的件质、发展的快慢和邻近骨质的反应性改变等，又形成各自的一些特点。如炎症的急性期或恶性肿瘤，骨质破坏常较迅速，轮廓多不规则，边界模糊。炎症的慢性期或良性骨肿瘤，则骨质破坏进展缓慢，边界清楚；有时还可见一致密带状 影围绕，且可使局部骨骼轮廓膨胀等。 4 骨质增生硬化 骨质增生硬化的
16、X 线表现是骨质密度增高，伴或不伴有骨骼的增大。骨小梁增粗、增多、密集，骨皮质增厚、致密。明显者，则难于分清骨皮质与骨松质。发生于长骨可见骨干粗大，骨髓腔变窄或消失。 临床意义： 骨质增生硬化见于多种疾病。多数是局限性骨增生，见于慢性炎症、外伤和某些原发性骨肿瘤如骨肉瘤，或成骨性转移瘤。少数为普遍性骨增生，骨皮质与骨松质多同时受累，见于某些代谢或内分泌障碍如甲状旁腺功能低下或中毒忖疾病，如氟中毒。 5.骨膜增生 骨膜增生的 X线表现，在早期是一段 长短不定、与骨皮质平行的细线状致密影，同骨皮质间可见 1mm 2mm 宽的透亮间隙。继而骨膜新生骨增厚，常见的有与骨皮质表面平行排列的线状、层状或花
17、边状骨膜反应。骨膜增生的厚度与范围同病变发生的部位、性质和发展阶段有关。一般发生于长骨骨干的明显，炎症者较广泛，而肿瘤者则较局限。随着病变的好转与痊愈，骨膜增生可变得致密，逐渐与骨皮质融合，表现为皮质增厚。痊愈后，骨膜新生骨还可逐渐被吸收。如引起骨膜反应的病变进展。已形成的骨膜新生骨可被破坏破坏区两侧的残留骨膜新生骨呈三角形，称为 Codman 三角。 临床意义：骨膜 增生多见于炎症、肿瘤、外伤、骨膜下出血等。只根据骨膜增生的形态，不能确定病变的性质，需结合其他表现才能作出判断。 6 骨内与软骨内钙化 时为生理性的或病理性的，软骨类肿瘤可出现肿瘤软骨内钙化骨梗死所致骨质坏死可出现骨髓内钙化，少
18、数关节软骨或椎间盘软骨退行性变也可出现软骨钙化。瘤软骨钙化的 X 线表现为颗粒状、小环或半环状的致密影，数量不等，可在瘤体内广泛分布或局限于某一区域。 7骨质坏死 死骨的 X线表现是骨质局限性密度增高。 临床意义：骨质坏死多见于慢性化脓性骨髓炎，也见于骨缺血性坏死和外伤骨折后。 8 矿物质 沉积： X线表现为多条平行于骺线的致密带，厚薄不一于成年则不易显示。氟进入人体过多，可激起成骨活跃，使骨量增多；亦可引起破骨活动增加，骨样组织增多，发生骨质疏松或软化。骨质结构变化以躯干骨为明显，有的病例 X线表现为骨小梁粗糙、紊乱，而骨密度增高；但也有的病例可表现为骨密度减低、骨皮质变薄、骨小梁粗疏等骨质
19、疏松的改变，有的甚至可出现骨质软化的 X线表现。 9骨骼变形 骨骼变形多与骨骼大小改变并存，可累及一骨、多骨或全身骨骼。 临床意义：局部病变或全身性疾病均可引起。如骨肿瘤可使骨局部膨大、变形；发育畸形可使 一侧骨骼增大；脑垂体功能亢进使全身骨骼增大；骨软化症和成骨不全使全身骨骼变形。 关节病变基本 X 线表现 1、关节肿胀（ Swelling of joint） .病理：关节囊及周围软组织因水肿、出血、炎症和肿瘤而肿胀和关节腔积液。 .X 线表现：关节囊及周围软组织密度增高，厚度加大 ,分层不清，脂肪垫模糊和关节间隙增宽等。 .临床意义：常见于外伤、炎症、肿瘤和出血性疾病等。 2、关节破坏 D
20、estruction of joint .病理：关节软骨及骨性关节面骨质被病理组织代替而形成的骨缺损及关节间隙狭窄。 .X 线表现： .关节软骨破坏则关节间隙变狭窄。 .骨性关节面及骨端松质破坏则出现低密度骨缺损区，关节间隙不同程度狭窄或关节脱位等。 .临床意义：常见于化脓、结核或类风湿性关节炎等。 3、关节退行性变 Degeneration of joint .病理：退变而致关节软骨变性、坏死和溶解 ,进而骨性关节面吸收，纤维组织增生、修复、钙化和骨化。 .X线表现：早期骨性关节面模糊、中断、消失。中晚期关节间隙狭窄、骨性关节面不规则硬化 ,边缘骨赘形成，骨端囊变。 .临床意义：老年、运 动
21、员、某些职业病和地方病等 4、关节强直（ Ankylosis of joint） .病理：关节破坏后纤维和骨性组织修复致关节不能活动。 .X 线表现： .纤维性：关节僵直，关节间隙狭窄 .骨性：关节僵直，关节间隙重度变窄或消失，有骨小梁连接关节两端。 .临床意义：常见于化脓、结核、类风湿性关节炎等。 5、关节脱位 Dislocation of joint .病理：组成关节的骨骼分离、错位。 .X 线表现：关节骨端正常对位关系完全或部分脱离。有时可伴发骨折。 .临床意义：外伤 性、病理性和先天性。 三、举例说明骨折的定义、分型及移位情况？ 骨折 (fracture) p284 定义：是指骨或软骨
22、结构发生断裂，即骨的连续性中断。骨骺分离也属骨折。 .创伤性骨折 (traumatic fracture)：即直接或间接暴力引起正常骨的骨折 .疲劳骨折 (fatigue fracture) ：长期、反复的外力作用于骨的某一部位，可逐渐发生慢性骨折，称为疲劳骨折。 .病理性骨折 (pathological fracture) ：由于先已存在的骨病变使其强度下降，即使轻微的外力也可引起骨 折，称为病理性骨折。 分型： 1.根据骨折程度可分为完全性和不完全性。 2.根据骨折线的形态和走向，可分为线形、星形、横形、斜形、螺旋形骨折等。 3.根据骨碎片情况可分为撕脱性、嵌入性、凹陷性和粉碎性骨折。 骨
23、折的移位：长骨骨折以骨折近段为准来判断骨折远端的移位情况，如向内、外、或前后移位等。骨折断端亦可互相重叠或分离，重叠时必然有内、外或前、后移位。骨折两断纵轴可形成大小不等的交角，称为成角移位。此外，骨折还可以发生旋转移位，即骨折远端围绕该骨纵轴项内或内外旋转。 4、 儿童骨折的特点？骨折的愈合过程？ 答： 儿童骨折的特点 1.骺离骨折：外力经骺板达干骺端引起骨骺分离，表现为骺板或骺线增宽，骨骺与干骺端对位异常。 2.青枝骨折：局部骨皮质和骨小梁的扭曲，而不见骨折线或只引起骨皮质的皱折、凹陷、隆突或翘起。 骨折的愈合过程 1.纤维性骨痂（折后 2 3 天）。 2.骨性骨痂（折后 2 3周） 3.
24、骨性愈合（折后 2 3月）。 4.塑形期。 5、急性化脓性骨髓炎的影像学表现？ 1.早期： .发病 2 周以内。 .X 线表现只有弥漫性软组织肿胀尚无明显骨骼变化。 .软组织肿胀表现为密度增高，厚度加大 ,肌间隙模糊或消失，皮 下脂肪模糊并有网、条状密度增高影。 2.中晚期（典型期）： .干骺端多数斑点状骨破坏区，边界不清，进而呈跳跃状或直接蔓延至骨干。 .骨皮质破坏、中断。 .骨膜增生。 .死骨：小片或长条状，甚至整个骨干，可被骨膜增生包绕形成包壳。 .软组织肿胀。 6、化脓性关节炎的 X 线表现及愈后 ？ X 线表现 1.急性期：关节软组织肿胀，关节间隙增宽，骨端骨质疏松，有时半脱位或脱位
25、。 2.进展期：关节间隙迅速均匀狭窄，骨性关节面负重部分破坏，严重时骨端出现骨髓炎。 3.愈合期：病变区增生、硬化，最终常 为骨性强直或保留部分关节间隙 7、 良、恶性骨肿瘤的鉴别诊断（表）？ P296 良性 恶性 生长方式 膨胀性 浸润性 生长速度 缓慢 迅速 骨质破坏边缘 清楚，常有周围硬化带 不清楚 骨皮质改变 变薄、膨胀，但多数完整 虫蚀状破坏，缺损、中断 骨膜反应 少有 常见，破坏并产生 Codman 三角 肿瘤骨 无 常见，针状、放射状等 软组织肿块 少有，边界清楚 常见，边界不清 远隔器官转移 无 常见 8、 骨巨细胞瘤、骨肉瘤、骨转移瘤的影像学表现？ 骨巨细胞瘤 骨肉瘤 骨转移
26、 瘤 X片 有骨质破坏，与正常骨交界清楚 破坏区常呈现皂泡样 多数可见骨嵴，邻近无反应性骨膜增生 骨质破坏：边缘多不清 骨膜反应：葱皮样、平行状，常可见 Codman 三角 软组织阴影：边界不清楚的软组织致密影 云絮状，针状斑块致密影 多发生在长骨，溶骨性最常见 骨松质有虫蚀状骨质破坏区，可形成大片溶骨性骨质破坏区 一般无骨膜增生。 发生在脊椎者可见椎弓根多受侵蚀破坏 三、中枢神经系统 1.中枢神经系统检查方法？ 脑 1.线平片 2、体层摄影 3、 CT 扫描 平扫 CT :增强 CT 4、 MR 扫描 平扫和增 强及 MRA4. DSA(数字减影血管造影 )5.椎管造影 脊髓 检查方法： M
27、RCT脊髓造影 X 线平片 2. 基本病变的影像学表现（ X、 CT、 MRI）【详情参考书本 P45】 这条需要通读全篇，很可能出填空题，整理起来很有难度 (） 脑 X线检查 ：脑血管 DSA 检查：脑血管狭窄闭塞见于脑动脉硬化，突起为颅内动脉瘤，增粗为颅内动静脉畸形表现，受压见于占位性病变。 CT检查 ：平扫 CT：密度改变：常见有高，低，等，混杂密度病灶。 脑结构改变：占位效应（颅内占位性病变及周 围水肿所致），脑萎缩（局限性或弥漫性），脑积水（交通性脑积水和梗阻性脑积水） 颅骨改变：颅骨本身病变，颅内病变累及颅骨 增强 CT ：普通增强 CT：均匀，非均匀性强化，环形强化，无强化。 C
28、TA 检查：异常表现与 DSA 检查类似。 CT灌注检查：脑血流量降低见于脑缺血性疾病 ;，局灶性脑血流量增加见于脑肿瘤。 MRI 检查 ：平扫检查：信号改变 ，包括肿块，囊肿，水肿，出血，梗死 脑结构改变 增强检查：其分析与 CT 相似 MRA 检查：其分析与 CTA 相似 PWI 检查：其分析与 CT 灌注检查相似 1H-MRS 检查：代谢物峰异常改变见于脑肿瘤，脑梗死。 DWT 和 DTI 检查： DWT 检查脑脓肿脓性为高信号，肿瘤坏死灶为低信号。 脊髓 X 线检查： 脊髓平片：椎管内占位病变可骨性椎管扩大，表现椎弓根内缘扁平或凹陷，椎弓根间距增宽 ;椎间孔扩大伴边缘骨质钙化，见于神经
29、源性肿瘤 ;椎骨破坏多见于恶性肿瘤。 脊髓血管造影：椎管内局部血管异常增多，见于椎管内血管畸形。 CT 检查 ：平扫 CT：对椎管内病变显示能力较差。骨性椎管和椎间孔扩大病理意义同脊髓 平片；椎管中央局限脂肪低密度灶见于脊髓脂肪瘤。 增强 CT：异常强化见于肿瘤和血管性疾病； CTA 检查，异常表现及意义同脊髓血管造影。 MRI 检查：平扫和增强 MRI 检查时，椎管及脊髓病变包括出血，肿块，变形，坏死。 3.脑肿瘤性病变的常见部位、病变特点？ 常见部位： 脑质 脑膜 垂体 听神经 特点 平片表现颅压增高征，脑回压迹增多，加深，颅缝增宽，颅板变薄。 肿瘤定位征，颅骨破坏，蝶鞍扩大，钙斑移位，内
30、听道扩大，病理性钙化 CT表现密度异常 CT 平扫肿瘤呈稍低密度或等密度影。 占位 征像 中线移位，脑室受压，梗阻，积水等。 水肿征象 肿瘤周围低密度影，恶性肿瘤水肿更重 病理钙化 如少枝胶质瘤可见不规则性钙化影。 骨质破坏 表现为骨质缺损，密度减低，如听神经瘤等。 增强表现 肿瘤密度增高，坏死及水肿区不强化。 4星形细胞肿瘤影像学表现 病变多位于白质。 CT 检查 ： A.1 级肿瘤：常呈低密度灶，分界清楚，占位效应轻，无或轻度强化。 B.II IV 级肿瘤：多呈高、低或混杂密度的肿块，可有斑点状钙化和瘤内出血，形态不规则，边界不清，占位效应和瘤周 水肿明显，多呈不规则强化。 MRI 检查
31、：病变 T1WI 呈稍低或混杂信号， T2WI 呈均匀或不均匀性高信号。恶性度越高，其 T1 和 T2值愈长。 5 脑膜瘤影像学表现 CT 检查： A.平扫肿块呈等或略高密度，常见斑点状钙化。 B.多以广基底与硬膜相连，类圆形，边界清楚。 C.瘤周水肿轻或无，静脉或静脉窦受压时可出现中或重度水肿。 D.颅板侵犯引起骨质增生或破坏。 E.增强扫描呈均匀性显著强化。 MRI 检查： A.T1WI 呈等或稍高信号， T2WI 呈等或高信号。 B.强化均匀。 C.常有“脑膜尾”征 6、脑转移瘤 影像学表现 CT检查： A.脑内单发或多发结节，单发者较大 ,常位于皮髓质交界区。 B.呈等或低密度灶，出血
32、时密度增高。 C.瘤周水肿较重。 D.结节状或环形强化，也可混合出现。 MRI 检查： A.多呈长 T1 和长 T2 信号。 B.瘤内出血则呈短 Tl和长 T2 信号。 C.MRI更易发现脑干和小脑的转移瘤。 D.增强扫描更敏感地发现小转移瘤。 7、脑外伤的分类及影像学表现？【 P50】 （ 1）脑挫裂伤 CT：平扫，低密度脑水肿区内，散布斑点状高密度出血灶，伴有占位效应。有的表现为广泛性脑水肿或脑内血肿。 MRI：平扫，脑水肿 在 T1WI呈等或稍低信号， T WI 呈高信号；出血灶信号强度与出血期龄有关。 （ 2）脑内血肿： CT：平扫，急性脑内血肿呈边界清楚的类圆形高密度灶。 MRI：平
33、扫，血肿信号变化与血肿期龄有关。 （ 3）硬膜外血肿： CT图像上，颅板下见梭形或半圆形高密度灶，多位于骨折附近，不跨越颅缝。 （ 4）硬膜下血肿： CT：平扫，急性期，见颅板下新月形或半月形高密度影，常伴有脑挫裂伤或脑内血肿，脑水肿和占位效应明显。亚急性或慢性血肿，呈稍高、等、低或混杂密度灶。 MRI：平扫，硬膜下血肿的信号强度与出血期龄相关；但 CT 图像上的 等密度血肿， 在 T1WI 和 T WI 图像上常呈高信号，显示清楚。 （ 5）蛛网膜下腔出血： CT：平扫，表现为脑沟、脑池内密度增高影，可呈铸形。大脑纵裂出血多见，形态为中线区纵行窄带形高密度影。出血亦见于外侧裂池、鞍上池、环池
34、、小脑上池内。蛛网膜下腔出血一般 7 天左右吸收，此时 CT 检查阴性。 MRI：平扫，难以显示急性蛛网膜下腔出血；但出血吸收， CT 检查为阴性时，仍可发现高信号出血灶的痕迹。 （ 6）弥漫性轴索损伤： CT：平扫，首次检查，多为阴性；短期复查，可见点状出血灶，典型表现为灰白之交界区及胼胝体点 状高密度影，病灶常呈双侧性；伴或不伴有蛛网膜下腔出血。 MRI：平扫，平扫，典型表现为灰白之交界区及胼胝体等处散在大小不等的斑点状、小片状及条索状 T1WI 低信号、 T WI高信号影；也可无明确异常； SWI检查，对弥漫性轴索损伤病灶中的微出血灶检出非常敏感，表现为边界清楚的不规则斑点状、线条状或团
35、状低信号灶。 （ 7）颅内迟发性血肿： CT与 MRI 表现与前述同类型血肿相同。 （ 8）脑外伤后遗症： 脑软化 CT：平扫，表现为低密度灶；增强扫描，无强化。 MRI：平扫， T1WI 为低信号， T WI 为高信号，其周围 可见脑沟加宽和加深、脑室扩大等局部脑萎缩表现，有别于其他占位性病变。 脑萎缩 CT与 MRI：平扫，弥漫性脑萎缩表现为双侧侧脑室及脑沟和脑池扩大；局限性脑萎缩可使相应部位脑室和脑沟及脑池扩大。 脑穿通畸形囊肿： CT：平扫，表现为边界清楚的水样低密度区，并与相邻脑室相通，相应脑室发生扩大。 MRI：平扫，病灶形态与同，信号强度与脑脊液相式。 脑积水： CT与 MRI：
36、脑室对称性扩大，但无脑沟加深加宽，而不同于弥漫性脑萎缩。 8、脑出血、脑梗死的影像学表现？常见部位？ P53 脑出血：出血好发于基底节、丘 脑、脑桥和小脑，易破入脑室。血肿演变分为急性期、吸收期和囊变期，各期时间长短与血肿大小和年龄有关。 【影像学表现】 CT 检查：急性期血肿呈边界清楚的肾形、类圆形或不规则形均匀高密度影，周围水肿带宽窄不一，局部脑室受压移位。破入脑室可见脑室内积血。吸收期始于 3 7 天，可见血肿周围变模糊，水肿带增宽，血肿缩小并密度减低，小血肿可完全吸收。囊变期始于 2个月以后，较大血肿吸收后常遗留大小不等的囊腔，伴有不同程度的脑萎缩。 MRI 检查：脑内血肿的信号随血肿
37、期龄而变化。急性期血肿 T1WI 呈等信号， T WI 呈稍低信号，显示不如 CT 清楚；亚急性和慢性期血肿 T1WI 和 TWI均表现为高信号；囊肿完全形成时 T1WI 呈低信号， T WI呈高信号，周边可见含铁血黄素沉积所致低信号环，此期 MRI 探测比 CT 敏感。 脑梗死：【影像学表现】 （ 1）缺血性梗死： CT 示低密度灶，其部位和范围与闭塞血管供血区一致，皮髓质同时受累，多呈扇形，基底贴近硬膜。可有占位效应。 2 3周时可出现“模糊效应”，病灶变为等密度而不可见。增强扫描可见脑回状强化。 1 2 个月后形成边界清楚的低密度囊腔。 （ 2）出血性梗死： CT：平扫，呈低密度脑梗死灶内，出现不规则斑点、片状高密度出血灶，占位效应较明显。 MRI：平扫，梗死区内可出现短 T1 高信号影。 （ 3）腔隙性梗死：系深部髓质小动脉闭塞所致。低密度缺血灶 10mm15mm 大小，好发于基底节、丘脑、小脑和脑干，中老年人常见。 CT：平扫，发病小时后可见脑深部的片状低密度区，无占位效应。 MRI：早期检查即可发现腔隙性梗死灶，表现为小的高信号区；其后呈长 T1低信号影和长 T WI 高信号表现；重建可显示皮质脊髓束破坏情况。 9、占位效应、脑膜尾征、雪人征？
