1、1,（四）听神经瘤 听神经瘤(acoustic neurinoma)是颅神经肿瘤中最常见的一种，占颅内肿瘤的8-10。 成人常见的后颅窝肿瘤，约占后颅窝肿瘤的40，占桥小脑角肿瘤的80。 男略多于女。好发于中年人，10岁以下很少见(0.12)。 听神经由桥延沟至内耳门长约lcm，称近侧段；在内耳道内长约lcm，称远侧段。听神经瘤34发生在远侧段，14在近侧段。,2,【临床与病理】 听神经瘤多起源于听神经的前庭部分的神经鞘(施万细胞)，绝大多数为神经鞘瘤。起源于耳蜗神经少见。 为良性脑外肿瘤，呈圆形或椭圆形，有完整包膜，血供丰富或不丰富。 早期位于内耳道内，以后发展长入桥小脑角。 肿瘤长大可退变
2、或脂肪性变，亦可形成囊肿，偶有肿瘤出血。,3, 可有内耳道扩大。 大者可压迫脑干和小脑，使其移位，产生阻塞性脑积水。 多为单侧，偶为双侧，可与神经纤维瘤病或脑膜瘤并发。 临床主要表现为桥脑小脑角综合征，即病侧听神经、面神经和三叉神经受损以及小脑症状。肿瘤占位及压迫第四脑室形成高颅压。,4,【MRI表现】 肿瘤位于桥小脑角，为圆形或分叶状，多呈不均匀长T1、长T2信号，多有囊变。 少数可伴有出血，明显者可在血肿与囊变交界处形成液平。 MRI可清晰显示内耳道内小或微小听神经瘤（1.5cm）。 大部分肿瘤伴有一定程度内耳道扩大，MRI不如CT显示清楚。,5, 增强扫描，肿瘤实性部分明显强化，囊变部分
3、无强化，肿瘤显示更为清楚。 当听神经瘤较大时可出现明显的脑外占位征象，其表现与CT扫描所见相同，但MRI由于无骨伪影的影响，显示更加清楚。,6,7,8,9,【诊断与鉴别诊断】 表现典型者诊断不难。 当听神经瘤表现不典型或肿瘤较大时，有时需与桥小脑角脑膜瘤、胆脂瘤和三叉神经瘤等鉴别。,10,（四）脑转移瘤 脑转移瘤(metastatic tumor of the brain)较常见，以往统计占颅内肿瘤的3.1912.92，实际发病率远高于此，近年MRI发现可占所有颅内肿瘤的40%。 可发生于任何年龄，发病高峰年龄4060岁，约占80，男性稍多于女性，男女比例约为1.1：1。,11,【临床与病理】
4、 肿瘤发生脑转移的频率由多到少依次为肺癌（27.5%64.2%）、乳腺癌、胃癌、结肠癌、肾癌、甲状腺癌等。部分（10%14%）发生脑转移时并无原发肿瘤症状，另有1015查不到原发瘤。 转移部位以幕上多见，占80；幕下占20。 7080为多发，多位于皮质髓质交界区。,12, 肿瘤与正常脑组织分界清楚，肿瘤中心常发生坏死、囊变和出血，少数可见钙化。 肿瘤周围水肿明显，程度与肿瘤类型有关。 肿瘤血供多较丰富。 转移途径以血行转移最多见，亦可直接侵犯或经脑脊液循环种植转移。 临床表现主要有头痛、恶心、呕吐、共济失调、视神经乳头水肿等。有时表现极似脑中风，极少数病人表现为痴呆。约512的病人无神经系统症
5、状。,13,【MRI表现】 肿瘤为多发（65%）或单发（35%），多位于皮质下区。 肿瘤呈长T1长T2信号，由于病理情况复杂，肿瘤信号变化较多。 瘤周水肿广泛，占位效应明显。肿瘤小而水肿明显为其特征之一。 增强扫描，肿瘤有明显强化。转移瘤强化形态多种多样，如结节状、环形、花环状，有时内部还有不规则小结节。,14, 在T2WI上肿瘤表现为低信号或等信号，多半是结肠癌、骨肉瘤、黑色素瘤。 有出血的转移瘤，提示来自黑色素瘤、绒癌、甲状腺癌和肺癌等。 癌性脑膜炎平扫仅见脑池、脑沟增宽，也可有脑室扩大。增强扫描，可见脑膜或室管膜强化，小脑幕也可呈不规则强化。有时还可见模糊的结节或肿块。 对小的脑转移瘤和
6、颅底、颅顶以及幕下脑干和小脑转移灶的显示，MRI明显优于CT。,15,16,17,【诊断与鉴别诊断】 表现典型者诊断不难。 多发脑转移瘤，应注意与多发结核瘤、多中心性脑胶质瘤鉴别；单发大的转移瘤，表现多无特征，难与囊性星形细胞瘤、有囊变的淋巴瘤和脑脓肿等鉴别。,18,二、脑脓肿 脑脓肿(brain abscess)幕上多见，且颞叶居多，占幕上脓肿的40，也可见于额、顶、枕叶，小脑脓肿少见，偶见于垂体。 常见的致病菌为金黄色葡萄球菌、链球菌和肺炎球菌等。 感染源有如下四条：邻近感染向颅内蔓延(占6070)；血源性感染(占25左右)；直接感染(占10)；隐源性感染。,19,【临床与病理】病理1.急
7、性脑炎期 灰质血运丰富，抵抗力强，故炎症在白质发展。表现为白质区的水肿，白细胞渗出，点状出血(小血管栓塞和破裂)和小的软化灶。2.化脓期 随着坏死液化区扩大而融合为脓腔，多中心融合的脓腔内可见分隔。周围有不规则的炎性肉芽组织，相邻区有胶质增生，水肿开始减轻。,20,3.包膜形成期 包膜形成与机体抵抗力和细菌毒力有关。通常在1-2周初步形成，48周形成良好，但也有612个月包膜仍未形成的。 脓肿壁内层为炎症细胞带，中层为肉芽和纤维组织，外层是神经胶质层。脓液可呈液态、干酪或凝块。脓肿中心多坏死，脓肿破溃外溢，均可形成多房脓肿。,21,临床表现 初期病人除原发感染症状外，一般都有急性全身感染症状。
8、包膜形成以后，上述症状好转或消失，并逐渐出现颅内压增高和脑病灶症状。以后可因脑疝形成或脓肿破溃而使病情突然恶化。,22,【MRI表现】1急性脑炎期 脑炎初期，病变范围小，位于皮层或皮髓质交界处，T2WI呈略高信号，但需仔细辨认，Flair像显示清楚。 病变发展，范围增大，T1WI为低信号，T2WI为高信号，占位效应明显。,23,2化脓期和包膜形成期 脓肿（腔）和其周围水肿为长T1、长T2信号，两者之间的脓肿壁为环形等T1、等T2信号。 增强扫描，脓肿壁显著强化，脓腔不强化。延迟扫描，增强环厚度向外进一步扩大，提示脓肿损害血脑屏障。 脓肿壁一般光滑，无结节。但多房脓肿，可形成壁结节假象。有些脓肿
9、亦可形成壁结节，花环状结构。,24,25,【诊断与鉴别诊断】 表现典型者诊断不难。 鉴别诊断：星形细胞瘤、转移瘤、放射性脑坏死、脑内血肿吸收期、手术后残腔。,26,三、脑血管疾病（一）脑梗死 脑梗死(cerebral infarction)是一种缺血性脑血管疾病，其发病率在脑血管病中占首位，主要有脑动脉粥样硬化血栓形成后脑梗死和脑栓塞所致脑梗死等。 可分为缺血性脑梗死、腔隙性脑梗死和出血性脑梗死，后者由前二者转变而来。,27,1.缺血性脑梗死（ischemic cerebral infarction）【临床与病理】 梗死发生后46小时脑组织发生缺血与水肿，继而出现坏死。12周后脑水肿逐渐减轻，
10、坏死脑组织液化，梗死区出现吞噬细胞浸润，清除坏死组织，同时有胶质细胞增生和肉芽组织形成，810周后形成含液体的囊腔即软化灶。,28, 少数缺血性脑梗死在发病2448小时后至3周内可因再灌注或（和）侧枝循坏形成而发生梗塞区内出血，转为出血性脑梗死(hemorrhagic cerebral infarction)。 临床表现依梗死区部位不同而异。常见临床症状和体征包括偏瘫和偏身感觉障碍、偏盲、失语等，小脑或脑干梗塞时常有共济失调、吞咽困难、呛咳等症状。 常于休息或睡眠时起病。,29,【MRI表现】 脑梗死部位以大脑中动脉或其分支分布区最多见，其次为大脑后、大脑前动脉或其分支分布区以及小脑主要动脉分布区。 轴位像上典型形状为扇形或楔形，与闭塞血管供血区相一致，也可呈不规则形。,30, 在梗死6小时之内，由于细胞毒性水肿，梗死区含水量增加，T1、T2 稍延长，但常规MRI常仍难以明确； DWI和PWI可明确诊断，且可于更短时间内发现病灶，有利于临床早期治疗。 此后发生血管源性水肿、细胞死亡、髓鞘脱失、血脑屏障破坏等，梗死区呈长T1和长T2信号改变。,
