1、考纲基础知识十、肝硬化（熟悉）：病因和病理；十一、消化性溃疡（掌握）：概念、病因和发病机制、病理；十二、上消化道出血（掌握）：病因十三、急性胰腺炎（掌握）：病因和发病机制、病理；相关专业知识1、慢性胃炎（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点2、胃癌（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点3、肝硬化（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点4、消化性溃疡（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点5、上消化道出血（掌握）（1）临床症状；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点
2、6、急性胰腺炎（掌握）（1）临床症状和分型；（2）诊断要点；（3）辅助检查；（4）治疗要点胃食管反流病食管组成：1.上 1/3 横纹肌；2.下 1/3 平滑肌；3.中 1/3 为两者混合。病例题：反酸+胸骨后烧灼感+胃镜食管下段红色条样糜烂带=反流性食管炎一、概念 ：胃食管反流病（GERD）指胃十二指肠内容物反流入食管引起反酸、烧心等症状，可引起反流性食管炎以及咽喉、气道等食管以外的组织损害。GERD 患病率 5.77，反流性食管炎 1.92，可见并非所有胃食管反流病均导致反流性食管炎。GERD 发病年龄 4060 岁为高峰，男女发病无差异，但反流性食管炎，男多于女（23：1） 。正常食管内的
3、 pH 值 57。二、病因及发病机制GERD 是抗反流防御机制减弱和反流物对食管粘膜攻击作用的结果。 （不包括夜间胃酸分泌过多）（1） 、食管抗反流防御机制减弱：1.抗反流屏障：组成“三食两膈”：食管下括约肌（LES） 、食管与胃底间的锐角（His 角） 、食管交接、膈肌脚、膈食管韧带共同构成。胃食管反流病的主要机制：一 过 下 食 管 括 约 肌 （ 松 弛 ） （ TLESR） 。2.食管清酸作用：食管裂孔疝可降低食管对酸的清除能力。清除食管内容物的主要动力是食管的蠕动。3.食管粘膜屏障：吸烟，饮酒等。4.胃排空延迟。1) 机 制 ： 松 降 空 坏 ”一 过 下 食 管 括 约 肌 （
4、松 弛 ） （ TLESR） =GERD 最 主 要 机 制食 管 清 酸 能 力 下 降 、 下 食 管 括 约 肌 压 力 降 低 。 胃 排 空 延 迟 、 食 粘 屏 障 破 坏LES 为食管末端 34cm 长的环形肌束。正常人静息是压力为 1030mmHg，为一高压带。LES 部位的结构受到破坏时可使 LES 压下降，如贲门失弛缓症手术后易并发反流性食管炎。导致 LES 压降低（舒张）的因素： 胆囊收缩素 、胰升血糖素、血管活性肠肽、前列腺素 E、高脂饮食、酒精、巧克力、钙拮抗剂、地西泮等。 （注意：促 胃 液素、胃动素、P 物质不是，是导致 LES 收缩 ）导致 LES 相对降低的
5、因素（诱因）：腹内压增高（妊娠、腹水、肥胖、呕吐、负重劳动等） 、胃内压增高（如胃扩张、胃排空延迟等） 。一过性 LES 松弛（TLESR）：是正常人生理性胃食管反流的主要原因，也是 LES 静息压正常的胃食管反流病患者的主要发病机制。 （正常人胃食管反流的特点：进餐时和进餐后反流较多，反流总时间1h/24h）（2） 、反流物对食管粘膜攻击的作用胃酸与胃蛋白酶是反流物中损害食管粘膜的主要成分；胆汁反流时，非结合胆盐和胰酶也是主要攻击因子。三、病理反流性食管炎的基本改变：复层鳞状上皮细胞增生；粘膜固有层乳头向上皮腔面延长；固有层内炎性细胞浸润（主要是中性粒细胞） ；糜烂及溃疡；胃食管连接处以上出
6、现 Barrett 食管改变。四、临床表现：（1）主要（典型）症状：剑突后（胸骨后）烧灼感+反酸和胸痛或（烧心+反酸）考题第一行就提示的话，确诊是胃食管反流病，还可出现间歇性吞咽困难。注：进行性吞咽困难是食管癌。剑突后烧灼感和反酸最常见，餐后 1 小时 出现。平卧、弯腰或腹压增加可加重，部分夜间入睡时发生。咽部不适、异物感：可能与食管上段括约肌压力升高有关非典型症状 胸痛：由胃食管反流病引起的胸痛是非心源性胸痛的常见病因。题中出现胸痛、反酸烧心，此时首先的检查是心电图。 （不是胃镜）“ 间 歇 性 ”吞咽困难：进食固体或液体食物均可发生。鉴别缺铁性吞咽困难【Plummer-Vinson 综合征
7、】吞咽疼痛：严重者或并发食管溃疡者。引起吞咽困难的疾病：腐蚀性食管炎；食管裂孔疝；皮肌炎；胃食管反流病；食道癌，糖尿病不会。2、食管外症状如咽喉炎、声嘶、哮喘、肺部感染。女性，咽部异物感、棉团感，无真正吞咽困难（刺激咽后壁不会出现恶心感） ，精神紧张时加重，称癔球症。 咽 不 适 、 异 物 感 -因 酸 返 流 -“食 管 上 括 约 肌 ”压 力 升 “g 高 ”降 压 首 选 药 -“g 钙 ”离子 阻 滞 剂3、并发症：B arrett 食 管 上 消 出 血 、 食 狭 窄 。Barrett 食管 食管贲门交界处的齿状线 2cm 以上的食管鳞状上皮被柱状上皮所取代称 Barrett
8、食管。是食管腺癌的主要癌前病变。胃 柱 代 食 管 鳞 是 食 管 腺 癌 癌 前 病 变 （注：癌前病变：溃疡型结肠炎、中度以上不典型增生。）Barrett 溃疡 Barrett 食管基础上发生的消化性溃疡。五、实验室检查1. 判 “胃 反 流 病 ”金标准：内镜检查。内镜是检查的最准确方法（确诊） ；反流性食管炎 A 级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径小于 5mm；反流性食管炎 B 级：有一个或一个以上食管黏膜破损，长径大于 5mm，但没有融合性病变；反流性食管炎 C 级：黏膜破损有融合，但小于 75的食管周径；反流性食管炎 D 级：黏膜破损有融合，至少达 75的食管周径；2.银标准：
9、24 小时食管 pH 监测，答案里没有内镜或者做内镜无效用 24pH 监测。判 “酸 返 流 ”金 标 准 。正常食管 PH5.57.0；PH4.0 为酸反流。最能阐明胸痛与酸反流的关系。3. 滴酸试验：15 分钟内阳性活动性食管炎。4、食管吞钡检查：敏感性不高，可用于排除食管癌。5、食管测压：LES 静息压 1030mmHg;6mmHg 易反流。只能诊断胃食管反流病， 不一定是反流性食管炎 。首选内镜检查者：胃食管反流病、消化性溃疡、上消化道出血、炎性肠病。食管钡餐可诊断：食管癌、食管裂孔疝、食管溃疡。不能诊断胃食管反流病和 Barrett 食管。六、治疗胃食管反流病的治疗目的是控制症状、减
10、少复发和防止并发症，治愈食管炎。 一般治疗：避免睡前 2 小时进食，抬高床头 1020cm，减少腹压增高因素，尽量避免使用降低 LES 压力的食物及药物（避免高脂饮食、硝酸酯类及钙拮抗剂、地西泮） 。 药物治疗：维持治疗至少 6 个月。不宜用抗胆碱能药物，如阿托品。可降低食管下段括约肌张力。1.质子泵抑制剂(PPI)：拉唑类：抑酸作用最强，效果最好。适用于重症患者，疗程 48 周。 （题目中只要有拉唑类的就选它）比如奥美拉唑（又叫洛赛克）连续应用 7-14 天，症状明显改善支持 GERD。2.促胃肠动力药： 吗丁啉（多巴胺受体拮抗剂） ，多潘立酮、西沙必利。适用轻、中症，疗程 812 周。3.
11、H2 受体拮抗剂：替丁类，适用轻、中度，作为临时缓解症状用。不能长期维持。4、抗反流手术：胃底折叠术：适应症：内科治疗无效；不能耐受长期服药；食管狭窄扩张治疗后反复发作，尤其是年轻人；确诊反流引起严重呼吸道疾病。不包括并发 Barrett 食管。食管裂孔疝1、食管裂孔疝：主要是膈食管韧带解剖缺陷。胃上升进入胸腔，使食管胃交界处和部分胃腔在横隔之上。病因未明，可能先天性异常或继发于外伤所致。无症状，年龄大、肥胖者，有胃食管反流症状着多见于滑动性裂孔疝。X 线钡餐可确诊。无须特殊治疗。2、食管贲门黏膜撕裂综合征：典型病例先有剧烈干呕或呕吐后，出现呕血，一般腹痛不明显，仅表现为无痛性出血。食管贲门失
12、弛缓症1、食管贲门失弛缓症的吞钡造影特征性改变：食管下端狭窄呈鸟嘴样改变，狭窄上方食管扩张。2、是由于迷走神经与肠肌神经丛退行性病变，或对胃泌素过分敏感，引起食管蠕动减弱与食管下端括约肌失弛缓，使食物不能正常通过贲门。3、咽下困难多呈间歇性发作。病程较长，无进行性发展。食管下段扩张明显时，食管反流常见，反流量较大，不含血性粘液。无进行性消瘦。表现为咽下困难伴进食时或进食后数分钟内食物反流。吸入亚硝酸异戊酯或服用消心痛可使贲门弛缓。食道癌食管癌的世界调整死亡率以中国为最高，男性食管癌列为恶性肿瘤死亡的第二位，仅次于胃癌；女性食管癌则占第三位，次于胃癌和宫颈癌。（一）病因：1、饮食因素 食管慢性刺
13、激2、合成亚硝胺、前体亚硝胺霉变食物、串珠镰刀菌感染；维生素 C 可阻断合成3、微量元素缺乏 钼、硒、锌、镁、钴、锰偏低4、遗传因素 有家族史发病 2761。（二）病理主要病理 食管鳞状上皮细胞增生，尤其是不典型增生。好发部位 1、食管分 4 段：（背）食 管 3 组 成 ： 上 1/3 横 纹 肌 ； 下 1/3 平 滑 肌 中 1/3 两 者 混 合 。食 管 4 段 -胸 最 长 ， 腹 最 短 ， 颈 不 长 不 短 胸 中 段 ： （ 好 发 食 管 癌 ） -主 动 脉 弓 ； 颈段：（最少发食管癌） 颈 段 ： 胸 上 段 胸 下 段 =腹 段 2、食管下段癌肿由胃贲门癌延伸称为
14、食管贲门癌。病理分期 1976 年临床病理分期标准早期 癌病3cm，范围仅限于粘膜或粘膜下层，包括原位癌。0 期 仅限粘膜层的原位癌I 期 已侵及粘膜下层中期 癌病 35cm，已涉及肌层或局部有淋巴结转移期 侵犯肌层，但无局部淋巴结转移期 侵犯全肌层或有食管外浸润，并有局部淋巴结转移晚期（期） 病变在 5cm 以上，有远处转移病理形态早期食管癌 四型，以与型为较多见。隐伏型；糜烂型；斑块型；乳头型。中晚期食管癌 一厚（髓质型）一窄（缩窄型） ；一突出（蕈伞型）一凹陷（疡型）髓质型 最常见，占 55%-60%。食管呈管状肥厚。恶性程度最高蕈伞型 属高分化癌，预后较好溃疡型 不易发生梗阻，最 瘘
15、， 最 易 形 成 食 管 气 管 瘘 ；缩窄型腔内型也叫硬化型，最易发生梗阻，注 意 ： 梗 阻 型 。发生率最低的组织学分类 最常见鳞癌，少数为腺癌（见于 Barrett 食管或食管异位胃粘膜的柱状上皮） 。另外有少数为恶性程度很高的未分化癌。转移 淋巴转移为主，多累及左锁骨上淋巴结直接侵犯邻近器官，肉瘤以血行转移为主。晚期可血行转移至肺、肝。(三）临床表现（重要考点）（1）进 食 哽 噎 感 【 早 更 衣 】 早 期 僵 硬 ；（2） 进 行 性 吞 咽 困 难 =典 型 表 现 中 晚 期 缺 损 狭 窄 梗 阻如癌肿侵犯喉返神经 声音嘶哑。压迫颈交感神经 Horner（霍纳）综合征
16、：瞳小球陷同垂无汗（ 单 侧 瞳 孔 缩 小 、 眼 睑 下 垂 及 眼 球 内 陷 、 同 侧 无 汗 ）侵入气管、支气管吞咽水或食物时剧烈呛咳；纵隔炎肺部感染、食管纵隔瘘；颈胸皮下气肿食管气管瘘胸 痛 -背 痛 晚 期 到 食 管 旁 边 组 织（四）实验室和其他检查（1）X 线钡餐：早期 局限性管壁 僵硬 ；中晚期 充盈缺损、狭窄、梗阻。有钡剂潴留。（2）食管拉网脱落细胞检查：早期诊断简易有效，用于食管癌高发人群普查。（3）金标准（确诊的方法）：内镜取活检；活体染色法。（五）诊断和鉴别诊断凡年龄在 50 岁以上(高发区在 40 岁以上)，出现进食后胸骨后停滞感或咽下困难者，应及时作有关检
17、查，以明确诊断。对食管贲门失弛缓症、慢性食管炎、食管良性狭窄等须警惕食管癌变。鉴别诊断：（记）（1）食管 q 静脉曲张：X 线钡餐可见虫蚀样或蚯蚓状或串珠样充盈缺损；( 联 系 管 子 形 状 )（2）胃底 q 静脉曲张：菊花样充盈缺损；（ 葵 花 牌 胃 康 灵 ） 。（3）贲门失驰缓症：主要症状是咽下困难、胸骨后沉重感或阻塞感，病程较长，症状时轻时重，发作常与精神因素有关。食管吞钡造影：漏斗状或鸟嘴状；( 斗 嘴 喷 门 牙 )（4）食管 0 平滑肌瘤：最 多 见 食 管 良 性 肿 瘤 。 半 月 肌 瘤 禁 活 检 -黏 膜 破 坏 -恶 性 扩 散 。（5）食 管 q 憩 室 ： 吞
18、 咽 时 有 咕 噜 声 (卧 室 响 )。（六）治 疗 ： 首 选 手 术 放 疗 （ 身 体 耐 受 性 差 首 选 ： 放 疗 ） 。 胸 中 段 、 胸 下 段 食 管 癌 根 治 手 术 ： 胃 食 管 颈 部 吻 合 术放射治疗主要适用于上段食管癌及不能切除的中、下段食管癌。也可采用手术前放射治疗，使癌肿缩小。 放疗：白细胞胃穿孔（小弯） ；12 溃疡典型（球前壁）不典型（横空下降）促胃泌素瘤（卓艾） 。12 穿孔球前壁；12 出血-后部；12 球后溃疡（易出血）球部下段的后壁（球部后壁）5、幽门螺杆菌：慢性胃炎最主要的病因。引起的胃炎多呈弥漫分布。Hp 主要传播途径为粪-口或口-
19、口传播。HP 产生尿素酶，分解产生 NH3，保持细菌周围的中性环境，损伤上皮细胞。鞭毛：HP 依靠其运动，有定植作用；粘附素也有定植作用。HP 最适宜定居的环境是 幽门腺粘膜 。主要定植于胃黏膜上皮、十二指肠黏膜的胃上皮化生区、Barrett食管、牙菌斑。Hp 在胃内分布数量最多的部位是胃窦。脂多糖具有内毒素活性，使黏膜丧失完整性。尿素酶直接或间接损害胃黏膜，具有定植和组织损害两方面。空泡毒素（VagA）使上皮细胞受损。S1/M1 基因型毒力最强。 （HP 毒力的主要标志）细胞毒素相关基因（CagA）蛋白引起强烈炎症反应（HP 毒力的主要标志）菌体胞壁可作为抗原诱导免疫反应，其 脂酶 可破坏细
20、胞膜的完整性，具有组织损伤作用。5 岁以下儿童是获得 Hp 感染的关键年龄，无性别差异。人是目前唯一确认的 Hp 的传染源。与 Hp 感染关系密切的疾病有：慢性胃炎；消化性溃疡（十二指肠溃疡多于胃溃疡） ；胃癌；MALT 淋巴瘤。功能性消化不良。不包括急性胃炎、反流性食管炎。与 A 型胃炎（胃体胃炎）无关。HP 感染确诊检测：快速尿素酶试验、组织学检查、细菌培养、13C 或 14C 尿素呼气试验阳性。HP 根除判断标准：停药 4 周后复查，HP 检测阴性。血清学抗体检测不能判断 HP 是否根除。（三）临床表现1、慢性胃炎症状轻或者无症状，可表现为上腹饱胀不适，食后加重等消化不良症状。2、自身免
21、疫性胃炎患者可伴有舌炎和巨幼细胞贫血、VitB12 缺乏。3、胆汁反流性胃炎是慢性胃炎的一种，是由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液（碱性）反流，主要是非结合胆盐和胰液削弱屏障功能。治疗以铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附或以胃肠动力药减少反流，抑酸剂无效。鉴别点：A 型胃炎 B 型胃炎别称 自身免疫性胃炎、慢性胃体炎 慢性多灶萎缩性胃炎、慢性胃窦炎 累及部位 胃体（产生壁细胞、HCl） 、胃底 胃窦(产生 G 细胞促胃液素)基本病理变化 胃体粘膜萎缩、腺体减少 胃窦粘膜萎缩、腺体减少发病率 少见 最常见病因 多由自身免疫性反应引起，20伴桥本甲状腺炎、白癜风、阿狄森氏病（Addison 病）幽
22、门螺杆菌感染（90%）胆汁反流、非甾体抗炎药、嗜烟酒。贫血 常伴有、甚至恶性贫血 无血清 VitB12 （恶性贫血时吸收障碍） 正常抗内因子抗体 IFA +（占 75%） 无抗壁细胞抗体 PCA +（占 90%） +（占 30%）胃酸 大大减少 正常或偏低血清胃泌素 （恶性贫血时更高） 正常或偏低记忆歌诀：A 型胃炎发，胃酸贫血差；自体 A 贫血无酸。B 型 G 细发，常见幽门杀；B 幽窦多见可癌变。记忆：爱 (A)看 自 己 （ 自 身 抗 体 ） 身 体 （ 胃 体 ） 别 d 多 问 （ d 窦 ） ， 为 （ 萎 缩 ） 什 么 （ 幽 菌 ） 。胃的内、外分泌功能：壁细胞 主细胞 黏
23、液细胞 G 细胞分布 胃底、胃体 胃底、胃体 全胃 胃窦部分泌 胃酸、内因子 胃蛋白酶原 中性黏液 胃泌素（巧记：斗机密，内壁体煮蛋）A、B 型胃炎总结壁细胞胃酸、内因子 G 细胞胃泌素胃酸、血清胃泌素、抗内因子抗体+、壁细胞抗体+、血清 VitB12、贫血胃酸 N、血清胃泌素、内因子抗体-、壁细胞抗体-、血清 VitB12N、无贫血分泌胃酸疾病鉴别：慢性浅表性胃炎胃酸分泌常正常或增高。慢性萎缩性胃炎 B 型胃酸正常或低酸；A 型胃酸降低，重者可无胃酸。胃溃疡胃酸分泌正常或低于正常，十二指肠溃疡胃酸增多。反流性食管炎主要表现为酸反流增多。（四）辅助检查（上消化道造影对分型无意义）1. 金标准：
24、胃镜及活组织检查。是最可靠的诊断方法。背诵：浅红糜烂，萎白透亮见血管。浅表性胃炎：胃粘膜呈红白相间或花斑状，以红为主，渗出，没有腺体萎缩。萎缩性胃窦炎：粘膜红白相间，以苍白为主。皱 襞 变 细 而 平 坦 ， 颗 粒 状 或 小 结 节 不 平 。 见粘膜下血管网。萎缩性胃炎特征病变是黏膜腺体萎缩。2.幽门螺杆菌检测血清 Hp 抗体测定：是间接检查 Hp 感染的方法，阳性表明受试者感染过 Hp，但不表示目前仍有 Hp 存在，不能作为判断幽门螺杆菌根除的检验方法，最适合于流行病学调查。快速尿素酶试验（为侵入性检查首选）此法简单。胃黏膜病理组织学染色：可确诊 Hp 感染。尿素呼吸试验：是一种非侵入
25、性诊断法，阳性表示目前有 Hp 感染，结果准确。（1）考点：13C 或 14C 尿素呼吸试验：口服后排出，可用于门诊检查，也是根除治疗后复查的首选方法。注：考题中确定不了答案，选题中出现 13C 或 14C 尿素呼吸试验（UBT）就选它，正确性高。活 组 织 幽 菌 培 养 （ 分 离 培 养 法 ） ：诊断 Hp 感染的“金标准” ，要求厌氧培养条件，不易常规诊断。3.壁细胞抗体 PCA检测 A 型。4、胃液分析正常值：基础胃酸分泌量（BA0）：1.39-5.17mmol/h； 最大胃酸分泌量（MA0）：3.0-23.0mmol/h； A 型胃炎的胃酸降低，重度者可无胃酸。判断胃酸缺乏最可靠
26、的指标是 MAO。血清胃泌素：正常值100ng/L。胃窦粘膜萎缩时空腹血清胃泌素正常或降低，胃体粘膜萎缩时中度升高，伴有恶性贫血的胃萎缩患者显著升高，可达 1000ng/L 或以上。促胃液素瘤胃酸明显增高；胃溃疡胃酸正常或减少；十二指肠球溃疡胃酸升高；胃癌胃酸明显减少。（五）诊断确诊：胃镜检查和胃粘膜活检。（六）治疗1、根除幽门螺杆菌：常用的方法是联合用药，PPI 或者是胶体铋两种抗生素（三联疗法）：PPI克拉霉素阿莫西林或者 PPI克拉霉素甲硝唑，是根除率最高的，效果最好。一般的疗程是 12 周（714 天） 。确定幽门螺杆菌根除的试验应在治疗 4 周后进行。2、慢性胃炎，有胆汁反流，治疗上
27、最好用胃复安；促进胃排空，防止胆汁反流吗丁啉。作用于壁细胞 H 2 受体，抑制胃酸及胃蛋白酶分泌甲氰咪胍抑制 H + -K + -ATP 酶活动奥美拉唑 保护胃粘膜硫糖铝3、异型增生的治疗：对于胃粘膜之肠化和中度以下不典型增生， 胡萝卜素、维生素、维生素和叶酸、锌和硒等抗氧化维生素、以及锌、硒等微量元素可助其逆转。重度不典型增生应预防性手术。消化性溃疡公 式 N 年 +上 腹 痛 =溃 疡 ； 几 后 刀 割 剧 痛 穿 孔 （ 肝 消 失 -x 线 游 离 气 体 ） 。一、消化性溃疡的流行病学：可发生在食管、胃、十二指肠，也可发生在胃空肠吻合口附近，以及含有胃粘膜的 Meckel 憩室内。
28、但以发生在胃和十二指肠者最常见，占 90以上，主要指胃溃疡（GU）和十二指肠溃疡（DU） 。消化道溃疡的最终形成是胃酸 胃蛋白酶自身消化所致，故得名。溃疡是指粘膜缺损超过粘膜肌层；胃壁分层（由内到外）：黏膜层、黏膜下层、肌层、浆膜层。流行病学特点见下表分布 世界性，10的人口一生中患有此病。我国：南方多于北方，城市多于农村。季节性 秋冬季多于夏季高峰年龄 DU 好发于青壮年。GU 好发于中老年，比 DU 晚 10 年性别 男性多于女性。流行趋势 DU 上升趋势；GU 无变化。老年人溃疡比例上升比例 DU：GU3：1二、消化性溃疡的病因及发病机理1、病因：消化性溃疡是胃十二指肠粘膜侵袭因素与粘膜
29、保护作用失衡的结果。DU 多由侵袭因素增强造成，GU 多由粘膜保护因素减弱造成。侵袭因素 保护因素胃酸：最主要的侵袭因素胃蛋白酶幽门螺杆菌：最常见的病因胆盐饮酒、吸烟非甾体类抗炎药（NSAID）粘膜/碳酸氢盐屏障胃粘膜丰富血流量上皮细胞再生更新前列腺素表皮生长因子2、发病机理PH胃酸和胃蛋白酶。 胃 酸 -溃 疡 决 定 因 素 -没 有 胃 酸 ， 没 有 溃 疡 。消化性溃疡的最终形成：是由于胃酸一胃蛋白酶对胃粘膜的自身消化所致（屏障的破坏） 。胃酸由壁细胞分泌；胃蛋白酶是主细胞分泌的胃蛋白酶原经盐酸激活转变而来，它是 PH 依赖性，当PH4.0 就失去活性。十二指肠多伴有高胃酸，胃溃疡则
30、否。判断胃酸缺乏最可靠的指标是 MAO 为 0。注：消化性溃疡发生的决定性因素：胃酸的存在或分泌增多；最主要发病机制是幽门螺杆菌感染。引起胃酸分泌增多 4 因素：（3 多 少 ， 不包括胃排空减慢 ：会减弱胃酸的分泌）壁细胞数增多。分泌酸的驱动性增加。壁细胞对胃泌酸刺 激 物 敏感性增加；酸分泌的抑制减弱：胃酸反馈性抑制机制的失灵。部分 DU 患者，失去这种反馈性抑制。考点：壁细胞分泌盐酸，G 细胞分泌胃泌素，嗜银细胞分泌生长抑素，主细胞分泌蛋白酶原，粘液细胞分泌粘液记忆歌决：煮蛋机密，必栓匀速。十二指肠溃疡患者高胃酸的特点：患者 BAO 和 MAO 增高（MAO 增高者占 2050） ；MA
31、O10mmol/h 很少发生十二指肠溃疡；壁细胞总数小于 10 亿个很少发生十二指肠溃疡。Hp幽门螺杆菌感染：（最主要的发病机制） ；是十二指肠溃疡反复发作的主要因素。非甾体消炎药：NSAID 引起的胃溃疡多见，抑制黏膜的前列腺素合成，穿透上皮细胞而破坏粘膜屏障。遗传因素：目前难以确定。胃、十二指肠运动异常：部分 DU 胃排空增快；部分 GU 胃排空延迟。应激和心理因素幽门螺杆菌也是慢性胃炎的发病机制。NSAID 也是急性胃炎的发病机制。应激性溃疡特点：急性病变，多发性；穿透胃壁全层；病变散布在胃体及胃底含壁细胞丰富泌酸部位，可累计十二指肠，食管少见；并不伴高胃酸分泌应激性溃疡最明显的症状：呕
32、血和柏油样大便，可出现大出血导致休克或贫血。鉴别：消化性溃疡：高胃酸分泌状态。应激性溃疡：不伴有胃酸分泌，没有高胃酸。心绞痛、心力衰竭时出现应激性溃疡。Curling(柯林)：烧伤引起口渴（柯林）Cushing（库欣）：脑肿瘤、脑外伤引起需要醒过来（库欣）注：烧伤所致者特称 Curling 溃疡，中枢神经病变所致者称 Cushing 溃疡。3、病理改变部位：胃溃疡（GU）好发于胃角和胃窦、胃小弯；十二指肠溃疡（DU）好发于球前壁多见。记忆歌诀：胃窦小弯易溃疡（胃溃疡好发于胃小弯、胃窦、胃角处）溃疡多单发，呈圆形或椭圆形，直径多小于 2cm。 GU 要比 DU 稍大，边缘光整，底部洁净。溃疡溃破
33、血管时引起出血，穿破浆膜层时引起穿孔。胃溃疡底部常见动脉内“血栓机化,” 溃 疡 处 动 脉 内 膜 炎 致 内 膜 粗 糙 。溃疡愈合一般需 48 周，粘膜皱襞集中：良性溃疡；粘膜皱襞中断或者断裂：恶性溃疡。（集 中 优 良 男 人 、 恶 男 人 断 子 绝 孙 ）三、十二指肠溃疡与胃溃疡的区别 DU GU好发部位 球部前壁 胃角和胃窦小弯侧发病年龄 青壮年 中老年，比 DU 晚 10 年发病机理 主要是侵袭因素增强 主要是保护因素减弱BAO 增高 正常或偏低MAO 增高（2050） 正常或偏低与 NSAID 关系 5的 DU 与之有关 25的 GU 与之有关与应激关系 明显 不明显与饮食关系 - 高盐饮食易发生 GU与血型关系 O 型血易患 DU -HP 检出率 90 7080疼痛 疼痛进食缓解餐后 24h 再痛（饥饿痛、夜间痛）疼痛进食疼痛缓解（餐后痛、餐后 0.51h） ；发生在胃角的，疼痛无规律腹痛特点 多为饥饿痛，夜间痛多见，节律性疼痛多见（胃吃了疼，十二饿的疼）多为进食痛，夜间痛少见，节律性疼痛少见
