1、中山大学在职研究生学位考试 免疫 学重点复习题及答案 （答案仅供参考，以老师答案为准） 细胞因子 :是指由免疫原、丝裂原或其它因子刺激细胞所产生的具有调 节适应性和固有免疫应答，促进造血，以及刺激细胞活化、增殖和分化的功能的低分子量可溶性蛋白质，为生物信息分子。 抗原提呈细胞 :是指具有摄取、加工、处理抗原，并能将 抗原信息提呈给淋巴细胞的一类细胞。 根据其功能可分为专职抗原提呈细胞和非专职性抗原提呈细胞，前者包括巨噬细胞、树突状细胞和 B 细胞；后者包括内皮细胞、纤维母细胞 、上皮细胞和间皮细胞等。 抗原 :能刺激机体免疫系统启动特异性免疫应答，并能与相应的免疫应答产 物在体内或体外发生特异
2、性结合的物质。 免疫耐受 : 机体免疫系统对某种抗原刺激表现为免疫不应答（即：不能产生特异免疫效应细胞或 /和特异性抗体）的现象。 单克隆抗体 :是由识别一个抗原决定簇的 B 淋巴细胞杂交 瘤分裂而成的单一克隆细胞所产生的高度均一、高度专一性的抗体。 白细胞分化抗原 :造血干细胞在分化成熟不同谱系、 各个谱系分化不同阶段以及成熟细胞活化过程中，出现或消失的细胞表面标志。 模式识别受体 :单核 /巨噬细胞和树突状细胞等固有免疫细胞表面能够识别病原体上某些共有特定分子结构（ PAMP）的受体 抗原表位 :指抗原分子中决定抗原特异性的基本结构或化学集团称为抗原表位或抗原决定基 补体系统 :是存在于人
3、或脊椎动物血清与组织液中的一组不耐热的、经活化后 具有酶活性的蛋白质。包括 30 余种可溶性蛋白和膜结合蛋白，故称补体系统。 移植物抗宿主反应 : （ GVHR）： 是指由移植物中的特异性免疫细胞识别宿主组织抗原而产生的免疫应答，并引起组织损伤。主要见于骨髓移植。发生GVHR 的条件包括宿主与 移植物间组织相容性抗原不符；移植物中含有足够数量的免疫细胞，尤其是 T 细胞；移植受者处于免疫无能或免疫功能极度低下的状态。 Ig 类别转换： 在免疫应答过程中，抗原激活 B 细胞后膜上表达的 Ig 和分泌的 Ig 类别从 IgM 转换为 IgG、 IgA、 IgE 等其他类别或亚类 Ig 的现象。 T
4、D 抗原 : 胸腺依赖性抗原 是一类必须依赖 Th 细胞辅助才能诱导机体产生抗体的抗原。该抗原由 T 表位和 B 表位组成，绝大多数蛋白质类抗原为 TD-Ag，可刺激机体产生体液免疫应答和细胞免疫应答。 免疫佐剂 :一种非特异性免疫增强剂，预先或同抗原一起 注射到机体，能增强机体 对该抗原的免疫应答或改变免疫应答的类型。 超抗原 :一类可直接结合抗原受体激活大量 T 细胞或 B 细胞克隆，并诱导强烈免疫应答的物质，主要包括细菌和病毒的成分及其产物等。 自身免疫病 :正常情况下，对自身抗原应答的 T 及 B 细胞不活化。但在某些特殊情况下，这些自身应答 T 及 B 细胞被活化，导致针对自身抗原的
5、免疫性疾病。 肿瘤相关抗原 : 是一类存在于肿瘤细胞表面的大分子，并非肿瘤细胞所特有，仅在细胞癌变时含量明显增加。由于带瘤宿主的免疫系统不能识别其为外来物，故其不具有免疫原性。 抗体： 是 机体的免疫系统受抗原刺激后， B 细胞转化为浆细胞，由浆细胞产生的能与相应抗原发生特异性结合的球蛋白。 简述补体旁路途径激活的过程。 是指不经 C1、 C4、 C2 活化，而是在 B 因子、 D 因子和 P 因子参与下，直接由 C3b 与激活物结合启动补体酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 以花粉症为例，试述 I 型超敏反应的发生机制和防治原则。 变应性鼻炎（花粉症）属
6、于 I 型超敏反应，起发病机制如下： 初次吸入花粉，刺激机体产生特异性的 IgE； IgE 吸附于肥大细胞表面，使机体处于致敏状态。 再次吸入花粉，花粉变应原与肥大细胞表面 IgE 结合，引起肥大细胞活化并释放生物活性介质（如组织胺等），生物活性介质作用于效应组织和器官，局部或全身发生过敏反应。 防治原则：通过询问病史和皮肤试验来确定花粉是否为变应原。如果症状不明显的，可考虑用药物治疗如苯海拉明、扑尔敏、糖皮质激素等。对已查明的花粉变应原，还可用小剂量变应原间隔一周左右反复皮下注射可防止疾病复发。（ 1、寻找变应原，避免接触。 2 脱敏注射和减敏治疗。 3 药物治疗） 简述补体经典途径激活的过
7、程。 是指以抗原抗体复合物为主要刺激物，使补体固有成 分以 C1、 C4、 C2、 C3、C5 C9 顺序发生酶促连锁反应，产生一系列生物学效应和最终发生细胞溶解作用的补体活化途径。 简述 内源性抗原的加工、处理及提呈过程。 内源性抗原被蛋白酶体降解为小分子抗原肽后，与 TAP 结合并转运至内质网，由 MHC-I 类分子结合，形成抗原肽 / MHC-I 类分子复合物，再经高尔基体转运至细胞膜，供 CD8+T 细胞识别的过程。 简述初次应答和再次应答时抗体产生的规律。 答：再次应答与初次应答不同之处为： 潜伏期短，大约为初次应答潜伏期时间的一半； 抗体浓度增加快； 到达平台期快，平 台高，时间长
8、；下降期持久；用较少量抗原刺激即可诱发二次应答；二次应答中产生的抗体主要为 IgG，而初次应答中主要产生IgM； 抗体的亲和力高，且较均一。 抗体产生可分为初次应答和再次应答两个阶段。当抗原初次进入机体后，需经一定的潜伏朋，潜伏期长短与抗原的性质有关。疫苗经 57 天，类毒素则在 23 周后血液中才出现抗体，初次应答所产生的抗体量 般不多，持续时间也较短。 当第二次接触相同抗原时，机体可出现再次反应，开始时抗体有所下降，这是因为原有抗体被再次进入的抗原结合所致。随后抗体量 (主要为 IgG)迅速增加，可以比初次产生的抗体量多几倍甚至几十倍，在体内留存时间也久。 了解这些规律，在医疗实践中有重要
9、意义。例如预防接种时，二次或二次以上的接种比只按种 次的免疫效果好；在使用血清学试验诊断传染病时，常在疾病早期及相隔一定时间后，比较两次血清中抗体量变化，若第二次抗体量比第一次抗体量升高或升高 4 倍时，则具有诊断或确诊意义。 简述细胞因子的共性。 细胞因子通常为低相对分子质量 (15 30kD)的分泌性糖蛋白；天然的细胞因子是由抗原、丝裂原或其他刺激物活化的细胞分泌；多数细 胞因子以单体形式存在，少数可为双体或三体形式；细胞因子通常以非特异性方式发挥作用，也无 MHC 限制性；细胞因子具有极强的生物学效应，极微量的细胞因子就可对靶细胞产生显著的生物学效应；细胞因子的产生和作用具有多源性和多向
10、性；细胞因子作用时具有多效性、重叠性以及拮抗效应和协同效应，从而形成复杂的网络；多以旁分泌和 (或 )自分泌及内分泌形式在局部或远处发挥作用。 高效性：与受体有高亲和力，微量细胞因子即可对靶细胞产生显著的生物学作用。 分泌性：大多以旁分泌、自分泌的形式，少数以内分泌的形式发挥作用。其分 泌是一个短时自限的过程。 多效性：一种细胞细胞因子可作用于多种靶细胞，产生多种生物学效应。 重叠性：几种不同的细胞因子可作用于同一种靶细胞，产生相同或相似的生物学效应。 协同性：一种细胞因子强化另一种细胞因子的功能 拮抗性：一种细胞因子抑制其它细胞因子的功能 网络性：众多细胞因子形成复杂的细胞因子调节网络。 比
11、较 T 细胞对同种抗原的直接识别和间接识别机制。 简述 I 型超敏反应的发生机制。 初次接触变应原 刺激机体产生 IgE 靶细胞（肥大细胞和嗜碱粒细胞）致敏靶细胞（致敏肥大细胞和致敏嗜碱粒细胞）再 次接触变应原 变应原与致敏靶细胞表面的 IgE 桥联 脱颗粒和释放介质 储备的介质（组胺、激肽原酶激肽原缓激肽）新合成的介质（白三烯、血小板活化因子、前列腺素）毛细血管扩张、通透性增强平滑肌收缩，腺体分泌增加 试述 B 细胞对 TD 抗原的免疫应答过程。 对 TD-Ag 应答的特点：需 Th 细胞辅助；可发生 Ig 类转换，产生各类抗体（ IgM，IgG， IgA， IgE）；具有免疫记忆 B 细胞
12、对 TD 抗原的免疫应答 （一） B 细胞对 TD 抗原的特异性识别 BCR 复合物是由 SmIg 和 Ig /Ig 以非共价键结合而成； BCR 识 别的抗原无须 APC 细胞进行加工处理。 （二）第一活化信号由 Ig /Ig 传导入胞内 BCR 识别抗原为 B 细胞活化的第一信号，由 Ig /Ig 将信号向胞内传导； CD32 对第一活化信号转导的负调节作用 （三） B 细胞活化辅助受体的作用 增强 B 细胞对抗原的敏感性 （四） BCR 交联介导的信号转导途径 二、 TH 细胞对 B 细胞应答的辅助作用 TH 细胞的激活初次免疫应答由 DC 或巨噬细胞负责摄取处理抗原；再次免疫应答由 B
13、 细胞内吞抗原，将抗原加工处理成小肽片段，以 MHC-II Peptide 形式提呈给 TH 细胞。 TH细胞提供 B细胞第二活化信号 活化的 T细胞表达 CD40L与 B细胞表面 CD40分子结合产生第二活化信号。 三、 B 细胞的增殖、分化 1、抗原特异性 B 细胞的增殖和分化 2、 B 细胞在生发中心的分化成熟 1）体细胞高频突变：每次分裂 50%B 细胞 BCR 突变 2） Ig 亲和力成熟：抗体 V 区体细胞高频突变及阳性选择是抗体亲和力成熟的主要机制 3）抗原受体编辑：修正，清除自身反应性 B 细胞 4）抗体类别转换：可变区不变，重链类别发生改变 3、 B 细胞在生发中心的转归 1
14、）浆细胞（ PC）：细胞停止分裂，可高效合成、分泌抗体 简述 APC 对外源性抗原的加工、处理及提呈的过程。 外源性抗原是指来自细胞外的抗原。当外源性抗原进入机体后，大部分抗原被抗原提呈细胞以吞噬、吞饮及受体介导的胞吞方式摄入至细胞浆中，被内体及溶酶体中的蛋白酶水解为能与 MHC-II 类分子结合的抗原肽片段。在内质网中新合成的 MHC-II 类分子与抗原肽结合，形成稳定的抗原肽 -MHC II 类分子复合物，然后转运至细胞膜表面，提呈给 CD4+ T 细胞。 试述 T 细胞发育过程中阳性选择和阴性选择的过程及其意义。 阳性选择是 T 细胞在胸腺内分化成熟过程中经历的一个发育阶段。胸腺内CD4
15、+、 CD8+双阳性的 T 细胞与胸腺上皮细胞表达的自身肽 -MHC-I 或 MHC-II类分子以适当亲和力结合。其中与 MHC-I 类分子结合的双阳性细胞 CD8 分子表达升高，而 CD4 分子表达下降；与 MHC-II 类分子结合的双阳性细胞 CD4 分子表达升高，而 CD8 分子表达下降，选择性发育分化为 CD4+或 CD8+的单阳性细胞。而未能与胸腺上皮细胞表达的自身肽 -MHC-I 或 MHC-II 类分子结合的或亲和力过高的双阳性的 T 细胞则发生凋亡。此过程称为阳性选择。阳性选择的结果，使双阳性 T 细胞发育为成熟单阳性 T 细胞时获得了 MHC 限制 性。 在 T 细胞发育的阳
16、性选择后，单阳性的 T 细胞与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽 -MHC-I 或 MHC-II 类分子发生高亲和力结合而被清除或不能活化。只有那些未能与胸腺树突状细胞、巨噬细胞表达的自身肽 -MHC-I 或 MHC-II类分子结合的 T 细胞才能发育分化为成熟的 T 细胞，此过程称为阴性选择。阴性选择清除了自身反应性 T 细胞克隆，是 T 细胞形成自身耐受的主要机制。 简述型超敏反应的发生机制。 答 ：循环中可溶性抗原与相应 IgG 类抗体结合，可形成抗原一抗体复合物，即免疫复合物。免疫复合物形成的大小与抗原和抗体的比 例有关：抗原与抗体比例适合时，可形成大分子免疫复合物，此种复合物易被吞
17、噬细胞吞噬清除；抗原或抗体过剩时形成的小分子可溶性免疫复合物不易沉积，可通过肾小球滤出；二者均不能引起型超敏反应。只有当抗原 (或抗体 )量略多于抗体 (或抗原 ) 时形成的中分子可溶性免疫复合物才有可能随血液循环沉积在毛细血管基底膜上，并通过激活补体系统、中性粒细胞聚集活化、血小板活化聚集作用机制引起型超敏反应。 简述 Th 细胞的激活过程及其主要亚群 Th1 和 Th2 的生物学功能。 Th1 细胞的主要效应功能是增强吞噬细胞介导的抗感染机制，特别是 抗细胞内寄生菌感染。这些免疫功能与其分泌的细胞因子有关。如， IFN-活化巨噬细胞，增强其杀伤已被吞噬的病原体的能力。 IL-2、 IFN-
18、和 IL-12 可增强 NK 细胞的杀伤能力。 IL-2 和 IFN-共同刺激 CTL 的增生和分化。 Th1 细胞分泌的 TNF既可诱导靶细胞凋亡，也可促进炎症反应。另外 Th1 细胞还参与迟发型超敏反应和某些器官特异性自身免疫疾病。 Th2 细胞分泌的细胞因子（ IL-4、 IL-5、 IL-6、 IL-9、 IL-10 及 IL-13）可促进 B细胞的增生、分化和抗体的生成，故 Th2 细胞的主要作用是增强 B 细胞 介导的体液免疫应答。 Th2 细胞在变态反应及抗寄生虫感染中也发挥重要作用。 比较补体激活的三条途径的异同点。 试述 T 细胞在胸腺的阳性选择和阴性选择的主过程和意义。 阳
19、性选择：在胸腺深皮质区， CD4+CD8+双阳性 T 细胞（ DP）与胸腺皮质上皮细胞表面 MHC 分子发生有效结合时，就可被选择而继续发育分化为具有 TCR 的 CD4+ 或 CD8+单阳性细胞（ SP）。反之，则会发生细胞凋亡，此即为阳性选择过程。 通过阳性选择， CD4+ 或 CD8+T 细胞获得识别抗原肽 -MHC类或类分子复合物的能力，即决定 T 细胞应答的 MHC 限制性。 阴性选择：单阳性细胞（ SP）离开深皮质区迁移至胸腺皮髓质交界处，与该处的局部树突状细胞（ DC）或巨噬细胞表面的自身肽 -MHC 分子复合物高亲和力结合，即被诱导凋亡或失能。反之，则继续分化、发育，成为仅能识别非己抗原的单阳性 T 细胞，此即为阴性选择过程。 通过阴性选择，使自身反应性 T 细胞被清除，此乃建立中枢性自身耐受的机制
