1、 1 病理解剖学 复习提纲 1、病理学：研究疾病的病因、发病机制、病理变化、转归与结局的一门医学基础学科，是 为 疾病的诊断、治疗 提供依据的最重要、最权威的方法。 2、适应： 细胞和由其构成的组织、器官，对于内、外环境中各种有害因子和刺激作用而产生的非损伤性应答反 应，在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。 3、萎缩： 已发育正常 的 实质 细胞、组织或器官的体积缩小，常伴有 实质 细胞数量的减少。 4、肥大： 由于功能增加，合成代谢旺盛，使细胞、组织或器官体积增大 、细胞器数量增多 而产生的非损伤性应 答反应。 5、增生： 组 织或器官内 实质 细胞数目增多的非损伤性应答反应，是细胞
2、有丝分裂活跃的结果。 6、化生： 一种分化成熟的细胞类型被另一种分化成熟的细胞类型所取代的过程，一般是由具有分裂增殖和多向 分化能力的幼稚末分化细胞、储备细胞或干细胞转型分化（横向分化）的结果。 7、损伤： 当机体内外环境改变致使组织和细胞遭受不能耐受的有害因子的刺激时，可引起受损细胞和细胞间质 发生物质代谢、组织化学、超微结构乃至光镜和肉眼可见的异常变化。 8、变性： 是指细胞或细胞间质受损伤后，由于代谢障碍，使细胞内或细胞间质内出现异常物质或正常物质异常 蓄 积的现象，通常伴有细胞功能下。 9、坏死： 是以酶溶性变化为特点的活体内局部组织细胞的死亡。 10、坏疽： 是指局部组织大块坏死并继
3、发腐败菌感染。分为干性、湿性和气性等类型。 11、机化：新生肉芽组织张如冰取代坏死组织、血栓的过程。 12、包裹：当 坏死组织过大，由周围增生的肉芽组织将其包围的过程。 13、凋亡：又称程序性细胞死亡，是由体内外因素触发细胞内预存的死亡程序而导致的个别细胞主动性死亡方式， 在形态和生化特性上都有别于坏死。 14、修复：损伤造成 机体部分细胞和组织丧失后，机体对所形成缺损进行修补恢复的过 程，可分为再生和纤维性 修复 (瘢痕修复 )。 15、再生：修复过程中如果由损伤周围的同种细胞完成，则称为 。 16、纤维性修复：修 复过程中如果由纤维结缔组织完成，则称为 。 17、肉芽组织： 由新生薄壁的毛
4、细血管以及增生的成纤维细胞构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红色、 颗粒状、柔软湿润、形似肉芽。 18、淤血： 器官或局部组织静脉血流回流受阻，血液淤积于小静脉和毛细血管内。 19、含铁血黄素： 为巨噬细胞吞噬降解红细胞血红蛋白所产生的 Fe3+与蛋白质结合而形成的铁蛋白微粒聚集体， 镜下呈金黄色或褐色较粗大的 折光颗粒，可被普鲁士蓝染成蓝色，常暗示组织有陈旧性出血。 20、心衰细胞： 慢性肺淤血时，出现淤血性出血，肺泡腔内的红细胞被巨噬细胞吞噬后，其血红蛋白变为含铁血 黄素，这种巨噬细胞常在心力衰竭时出现，称为 。 21、槟榔肝： 慢性肺淤血时，肝窦和中央静脉扩张，肝细胞萎缩主要在肝小叶
5、中央静脉和其周肝窦，脂肪变性主 要在肝小叶外围带，以致肝切面呈红黄相间、状似槟榔切面的条纹。 22、血栓形成： 在活体的心脏和血管内，血液发生凝固或血液中某些有形成分凝集形成固体质块的过程。 23、 血栓：在活体的心脏和血管内，血液发生凝 固或血液中某些有形成分相互凝集，形成的固体质块。 24、栓塞： 在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的现象。 25、 栓子：在循环血液中出现的不溶于血液的异常物质，随血液运行阻塞血管腔的异常物质。 26、梗死： 器官或局部组织由于血管阻塞、血流停止导致缺氧而发生的坏死。 27、炎症： 是具有血管系统的生物机体针对损伤因子所发生的复杂的
6、 防御反应 。 28、趋化作用：是指白细胞沿浓度梯度向着化学刺激物做定向移动。 29、吞噬作用：是指白细胞游出并抵达炎症病灶，吞噬病原体和组织碎片的过程。 30、炎 症介质：是指在致炎因子的作用下，由局部组织或血浆产生和释放的，参与或引起炎症反应的化学活性物 质，又称为化学介质。 31、 绒毛心 ： 风湿性心外膜炎时，当渗出以纤维素为主时，覆盖于心包表面的纤维素可因心脏搏动而成绒毛状， 称为绒毛心。 2 32、 假膜性炎 ： 急性细菌性痢疾时，在肠道黏膜表面的渗出物中常有大量纤维蛋白，它与坏死组织、炎症细胞和 红细胞及细菌一起形成特征性的假膜 ， 是急性细菌性痢疾的特征性病变。其实质是肠黏膜的
7、纤维 素性炎。 33、蜂窝织炎： 是指疏松结缔组织的弥漫性化脓性炎，常发生于皮肤、肌肉和阑尾，不伴 有局部组织的坏死，主 要由溶血性链球菌引起。 34、脓肿： 为限局性化脓性炎，其主要特征是组织发生溶解坏死，形成充满脓液的腔，脓肿主要发生于皮下和内 脏，主要由金黄色葡萄球菌引起。 35、炎性息肉： 慢性炎症时，局部被覆上皮、腺上皮及实质细胞增生，形成向外凸起的底部有蒂的肉芽肿块，常 可见鼻息肉、肠息肉、宫颈息肉。镜下可见黏膜上皮、腺体、肉芽组织增生伴不等的淋巴细胞、 浆细胞浸润。 36、炎性假瘤： 炎性增生的组织在局部形成一个境界清楚的团块，肉眼观与肿瘤难以鉴别 ，常见于肺和眼眶。镜 下可见肺
8、的炎性假瘤由增生的肉 芽组织、纤维组织、肺泡上皮细胞和巨噬细胞构成，伴有淋巴细 胞核浆细胞浸润；眼眶的炎性假瘤有大量淋巴细胞构成。 37、肉芽肿： 是由巨噬细胞及其衍生细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶。 38、慢性肉芽肿性炎： 肉芽肿是由 巨噬细胞 及其衍生细胞局部增生构成的境界清楚的结节状病灶，以肉芽肿形成 为基本特点的炎症称为 。 39、肿瘤： 是机体在各种致瘤因素的作用下，局部组织的细胞在基因水平上失去对其生长的的正常调控，导致克 隆性异常增殖而形成的新生物，这种新生物常形成局部肿块。 40、癌： 是指 上皮 组织来源的恶性肿瘤 41、肉瘤： 是指 间叶 组织发生的恶性肿瘤 42、
9、肿瘤的异型性： 由于分化程度不同，肿瘤的细胞形态和组织结构与其发源的正常组织之间不同程度的差异， 反映了肿瘤的成熟程度及分化程度。 43、 Krukenberg 瘤： 胃癌特别是胃黏液腺癌细胞 破坏胃壁 浸润至胃浆膜后， 可 种植 到大网膜、腹膜、 腹壁以及 盆腔器官上 ， 有时 可见双侧卵巢增大、镜下见富于黏液的印戒细胞癌弥漫浸润 ， 这种特殊 类型的卵巢转移性肿瘤称为 。 44、癌前病变： 是指某些具有癌变潜在可能性的良性病变，如长期不治愈有可能转变为癌。 45、原位癌： 一般指黏膜上皮层 或皮肤表皮层内的重度非典型增生几乎累及或累及上皮的全层（上皮内瘤变 III 级），但 尚未侵破基底膜
10、 而向下浸润生长者。 46、冠心病：是因冠状动脉粥样硬化导致管腔狭窄和动脉闭塞所致心肌缺血而引起的，也称缺血性心脏病。冠状 动脉粥样硬化是引起冠心病的主要原因。 47、心肌梗死： 是由于冠状动脉供血急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持续性缺血所导致的局部心肌较大范 围的急性缺血性坏死。 48、室壁瘤： 是梗死心肌或瘢痕组织在左心室内压力作用下形成的局限性向外膨隆，多发生于左心室前壁近心尖 处，引起心功能不全或继发血栓形 成，常见于心肌梗死的愈合期。 49、风湿病：是一种与 A 组乙型溶血性链球菌感染有关的变态反应 -自身免疫性疾病，主要累及全身结缔组织及 血管，形成特征性风湿性肉芽肿病变。 5
11、0、 Aschoff cell/body： 是一种特殊的肉芽肿性病变，对风湿病有病理诊断意义。镜下可见巨噬细胞吞噬纤维素 样坏死物质之后所形成的风湿小体，其中心为纤维蛋白样坏死灶，周围有风湿细胞、单 核细胞、成纤维细胞及少量淋巴细胞等。 51、 大叶性肺炎： 是主要由 肺炎链球菌 引起，以肺泡内弥漫性 纤维素渗出 为主的、累及肺段及段以上肺组织的 急 性渗出 性炎症 52、 肺肉质 变： 大叶性肺炎时，由于肺内炎性病灶中 中性粒细胞渗出过少 ，释放蛋白酶不足以溶解渗出物中的纤维素，大量未能被溶解的纤维素即被肉芽组织取代 机化 ，病变组织呈褐色肉样外观，称为 。 53、 小叶性肺炎： 是主要由
12、化脓性细菌 引起的，以 肺小叶 为病变单位、呈灶状散布的 急性化脓性炎症 。病灶多以 细支气管为中心，故又称支气管肺炎 。 54、 硅结节： 吸入肺内的 SiO2 粉尘刺激巨噬细胞、成纤维细胞增生和胶原形成，最终形成境界清晰的圆形、椭 圆形结节，直径 35mm，灰白色，质坚实，触之有砂砾感，称为硅结节，是硅肺的特 征性病变 。 3 55、肺心病： 是因慢性肺疾病、肺血管病变及胸廓的畸形引起肺循环阻力增加，肺动脉压升高而导致以右心室壁 肥厚、心腔扩大甚或发生右心衰竭的心脏病。 56、 早期肺癌： 指肿瘤局限于支气管内或支气壁，不侵犯肺组织，或侵犯支气管周围肺组织，但肿块直径不超过 2cm， 无淋
13、巴结转移 。 57、点状坏死： 指单个或数个干细胞的坏死。每个坏死灶仅累及一至几个肝细胞，同时伴以炎性细胞浸润 ，常见 于 急性普通型肝炎 。 58、碎片状坏死： 指肝小叶周边部界板肝细胞的灶性坏死和崩解，常见于 慢性肝炎 。 59、桥接坏死： 指中央静脉与 汇管区之间、两个汇管区之间，或两个小叶中央静脉之间出现的相互链接的坏死带， 常见于 中度与重度慢性肝炎 。 60、肝硬化： 是由肝细胞弥漫性变性、坏死，引起炎性细胞浸润，继而出现纤维组织增生和肝细胞结节状再生， 这三种改变反复交错进行，结果使肝小叶的结构和血液循环途径逐渐地被改建，使整个肝脏变性、 变硬而形成的一种常见的慢性肝脏疾病。 6
14、1、假小叶： 是指正常肝小叶结构破坏，由广泛增生的纤维组织将肝细胞再生结节分割包绕，形成大小不等、圆 形或类圆形的肝细胞团块。 62、早期食管癌： 是指 无淋巴结转移 ，又未浸及肌层的癌 ，包括原位癌、黏膜内癌和黏膜下癌。 63、早期胃癌： 是指癌组织 仅限于黏膜层及黏膜下层 的胃癌，而不论是否有淋巴结转移。 64、早期肝癌 /小肝癌： 是指单个癌结节最大直径 3cm，或两个癌结节合计其最大直径 3cm 的原发性肝癌。 65、大红肾：急性弥漫性增生性肾小球肾炎的肉眼表现，双肾对称增大，被膜紧张，表面充血，有的可见到散在 粟粒大小的出血点。 66、新月体：快速进行性肾小球肾炎时，在毛细血管球外侧
15、球囊壁层，增生的脏层上皮细胞和渗出的单核细胞一 起构成的新月体结构。 67、葡萄胎： 又称水泡状胎块，是胎盘绒毛的 一种良性病变。胎盘绒毛普遍高度水肿，形成透明壁薄的水泡样结 构。镜下见滋养层细胞增生伴异型、绒毛间质高度疏松水肿而增大、绒毛间质内血管消失或减少。 68、侵蚀性葡萄胎：为界与葡萄胎和绒毛膜上皮癌之间的交界性肿瘤，水泡状绒毛侵入子宫肌层，且滋养层细胞 有异型性， 细胞增生程度比良性葡萄胎显著。 69、绒毛膜癌： 是滋养层细胞发生的高度恶性肿瘤，无绒毛和水泡状结构，肿瘤自身无间质血管，瘤组织由分化 不良的合体滋养层细胞核细胞滋养层细胞构成，常侵入深肌层伴明显出血坏死，极易经阴道转移。
16、 70、粉刺癌： 乳腺导管原位癌的 一种组织学改变，多发生在乳腺中央部位，切面可见扩张的导管内含灰黄色软膏 样坏死物质，挤压时可由导管内溢出，状如皮肤粉刺。 71、噬神经细胞现象： 指坏死的神经元细胞被增生的小胶质细胞或血源性巨噬细胞吞噬的现象。 72、卫星现象： 一个神经元有 5 个或 5 个以上少突胶质细胞围绕的现象，可能与神经营养有关。 73、结核结节： 结核病的镜下表现，由上皮样细胞、朗罕斯巨细胞加上外周局部集聚的淋巴细胞和少量反应性增 生的纤维母细胞构成，典型的结核结节中央有干酪样坏死，具有诊断价值。 74、原发综合征： 初次感染结核杆菌出现的病变 ，为 肺内原发病灶 、 淋巴管炎
17、、 肺门淋巴结结核 ， X 线呈哑铃状。 75、结核球： 直径 2 5cm，有纤维包裹的孤立的境界分明的 球形 干酪样坏死灶 ，可由浸润型肺结核的干酪样坏 死灶发生纤维包裹而形成、或结核空洞阻塞形成、或多个结核病灶融合而成，常位于肺上叶， X 线上很难与周围型肺癌相鉴别。 76、伤寒小结 ： 增生活跃时巨噬细胞胞浆内每吞噬有伤寒杆菌、红细胞和细胞碎片，以吞噬红细胞的作用尤为明 显。这种巨噬细胞 称为伤寒细胞。 伤寒细胞常聚集成团，形成小结节称伤寒肉芽肿或伤寒小结 , 是伤寒的特征性病变， 主要见于肠道淋巴组织， 具 有病理诊断价值。 77、慢性虫卵结节 /假结核结节： 慢性血吸虫病的表现， 在
18、 钙 化的 虫卵和虫体的 周围类 有 上皮细胞 、 异物巨细胞 和淋巴细胞，形态上似结核结节，称为假结核结节。 4 一、绪论、细胞和组织的适应与损伤、损伤的修复 1、 病理学的研究方法：尸体剖检、活体组织检查、细胞学检查、动物实验、组织和细胞培养。 2、 适应 在形态学上一般表现为萎缩、肥大、增生和化生。 萎缩： 萎缩的病理变化：萎缩的实质细胞、组织、器官体积减小，重量减轻，色泽变浅， 细胞器大量退化， 胞质内可 出现脂褐素颗粒，间质纤维组织和脂肪组织可伴有 增生（假性增大）。 脂褐素：是细胞内未被彻底消化的富含磷脂的膜包被细胞器残体，源于自由基催化的细胞膜不饱和脂肪酸的过氧化作用。 生理性萎
19、缩：胸腺青春期萎缩，绝经后子宫内膜、乳腺、卵巢萎缩； 病理性萎缩： 营养不良性萎缩：全身营养不良（恶性肿瘤、长期饥饿 全身器官、组织萎缩）， 局部营养不良（脑动脉粥样硬化 脑萎缩）； 压迫性萎缩（肾盂积水 肾萎缩）； 失用性萎缩（四肢骨折久卧不动 患肢肌肉萎缩）； 去神经 性萎缩（脊髓灰质炎 前角运动神经元损伤 肌肉萎缩）； 内分泌性萎缩（垂体功能减退 性腺、肾上腺等萎缩）。 肥大： 肥大可分为 代偿性肥大 病理性：高血压时左心室心肌肥大、一侧肾切除后对侧肾肥大 生理性：举重后上肢、胸肌增大 内分泌性肥大 病理性： 甲状腺素分泌增多引起甲状腺滤泡上皮细胞肥大 生理性：妊娠时子宫肥大、哺乳期乳腺
20、肥大 增生： 增生可分为生理性增生和病理性增生 ,细胞增生可分为弥漫性或局限性。 生理性增生：代偿性增生（肝再生）；激素性增生（青春期乳腺增生、月经）； 病理性增生：最常见的原因是激素过多或生长因子过多 病理性（乳腺增生 ）； 代偿性（低钙血症引起 甲状旁腺增生）；内分泌性（前列腺增生、功能性子宫内膜出血） 注： 子宫、乳腺：肥大 +增生；心肌、骨骼肌：肥大 化生： 化生可分为上皮组织的化 生和结缔组织（间叶组织）的化生： 上皮组织的化生： 鳞化： 假复层柱状上皮 鳞状上皮（慢性支气管炎）； 肠化： 胃上皮 肠上皮（慢性萎缩性胃炎）； 间叶组织 的化生：纤维膜细胞 骨细胞 （ 骨化性肌炎 ）
21、、 纤维膜细胞 软骨细胞 3、 损伤 分为 变性 和不可逆性损伤，后者又分为 凋亡 和 坏死 。炎症局部组织发生的变性和坏死统称为 变质 。 变性： 细胞水肿 是因 缺氧、感染 、中毒致使线粒体受损，导致细胞内钠离子和水的过多积聚 所致，常发生于 心肌细胞、肝细胞、肾近曲小管 。 初期，电镜下细胞线粒体和内质网变得肿胀，形成光镜下 细胞质内 出现 的红染细颗粒状物质 若水钠进一步积聚，则肝细胞肿大明显，胞质高度疏松呈空泡状，染色变浅透亮似气球，其极期称为 气球样变 ，常见于病毒性肝炎 肉 眼观察受累器官体积增大，包膜紧张，切面外翻，边缘变钝，颜色变淡 脂肪变 性 是由于 中性脂肪特别是甘油三酯
22、蓄积于非脂肪细胞的细胞质中 所致 ，与感染、酗酒、中毒 、缺氧、营养不良、糖尿病及肥胖有关 ， 常发生于 肝细胞、心肌细胞 、肾小管上皮细胞、骨骼肌细胞 光镜下见脂肪变的 细胞质中 出现大小不等的球形脂滴，大者可充满整个细胞而将细胞核挤至一侧 肉眼观察脂肪变的器官体积增大，淡黄色，边缘圆 钝， 切面呈油腻感 显著弥漫性肝脂肪变称为 脂肪肝 慢性酒精中毒或缺氧时可引起心肌细胞发生脂肪变性，可在左心室内膜下和乳头肌部位看到成排由脂肪变性而产生的黄色条纹，因与暗红色的正常心肌相间排列，形成黄红色斑纹，称为 虎斑心 5 玻璃样变 分为细胞内玻璃样变、纤维结缔组织玻璃样变、细动脉壁玻璃样变 细胞内玻璃样
23、变： 通常为均质红染的圆形小体，位于细胞质内。 如肾小管上皮细胞小泡重吸收原尿中的蛋白质，与溶酶体融合，形成玻璃样小滴； 如浆细胞胞质粗面内质网中免疫球蛋白蓄 积，形成 Russell 小体 ； 如酒精性肝病时，肝细胞胞质中细胞中间丝前角蛋白变性，形成 Mallory 小体。 纤维结缔组织玻璃样变： 胶原纤维增粗融合，呈均质粉染的片状结构。 瘢痕组织、动脉粥样硬化纤维斑块。 细动脉壁玻璃样变： 细动脉壁增厚、红染、管腔狭窄。 常见于缓进型高血压 、糖尿病的肾、脑、脾、视网膜 淀粉样变 黏液样变 病理性色素沉着 病理性钙化 4、 坏死 的基本病变是细胞肿胀、细胞器崩解和蛋白质变性 。 细胞核的变
24、化 是细 胞坏死的主要标志，主要由三种方式： 核固缩 、 核碎裂 、 核溶解 。 坏死的类型： 凝固性坏死： 蛋白质变性凝固且凝固体酶水解作用较弱时，坏死区呈灰黄、干燥、质实状态。 常见于心、肝、肾、脾等实质器管， 常因缺血缺氧、细菌毒素、化学腐蚀作用引起。 此种坏死与健康组织间界限多较明显， 镜下特点为细胞细微结构消失，而组织结构轮廓仍可存在， 坏死区周围形成充血、出血和炎症反应带。 A 干酪样坏死： 在 结核病 时，因病灶中含脂质较多，坏死区 呈黄色，状似干酪 。 镜下为无结构颗粒状红染物 ，不见原有组织结构的残影。 B 坏疽： 是指局部组织大块坏死并继发腐败菌感染。分为干性、湿性和气性等
25、类型。 干性坏疽：常见于动脉阻塞但静脉回流 尚通畅的四肢末端。 坏死区干燥皱缩呈黑色，与正常组织界限清楚，腐败变化较轻； 湿性坏疽：多发生于与外界相通的内脏 （肺、肠、子宫、阑尾、胆囊等 ） ， 也发生于动脉阻塞及静脉回流受阻的肢体。 坏死区水分较多，肿胀呈蓝绿色，且与周围正常组织界限不清。 气性坏疽：深达肌肉的开放性创伤 ， 合并产气荚膜杆菌等厌氧菌感染，产生大量气体。 湿性坏疽和气性坏疽常伴全身中毒症状。 液化性坏死： 由于坏死组织中可凝固的蛋白质少，或坏死细胞自身及浸润的中性粒细胞等释放大量水解酶，或组织富含 水分和磷脂，组织细胞坏死后易发生溶解液化。 见于肿胀、脑软化、脂肪坏死（急性胰
26、腺炎、乳腺创伤）。 纤维素样坏死： 是结缔组织及小血管壁常见的坏死形式。 病变部位形成细丝状、颗粒状 或小条块 状无结构物质 。 见于某些变态反应性疾病，如风湿病、新月体性肾小球肾炎，以及急进性高血压。 坏死 的结局： 坏死细胞自溶： 引起局部炎症反应； 溶解吸收： 大者形成囊腔； 分离排出：糜烂、溃疡 、窦道、瘘管、空洞； 机化与包裹：机化：新生肉芽组织 长入并 取代坏死组织、血栓的过程， 包裹：当坏死组织过大，由周围增生的肉芽组织将其包围的过程； 钙化： 营养不良性钙化。 5、凋亡的形态学特征：细胞皱缩、胞质致密、核染色质边集，尔后胞核裂解、胞质 生出芽突并脱落形成膜包被凋亡小体。 6、根
27、据再生能力的强弱，可将人体细胞分为三类： 不稳定细胞（持续分裂细胞）： 被覆细胞、淋巴及造血细胞、间皮细胞等，这些细胞的再生能力强。 稳定细胞（静止细胞）： 各种腺体或先样器官的实质细胞、原始的间叶细胞及其分化出来的各种细胞、平滑肌细胞 、神经纤维细胞、神经胶质细胞 ，在细胞增殖周期中处于静止期。 永久性细胞（非分裂 细胞）： 神经细胞、骨骼肌细胞及心肌细胞，但不包括神经纤维。 6 7、 肉芽组织的肉眼与镜下特点，功能及转归 肉芽组织 是 由新生薄壁的毛 细 血管以及增生的成纤维细胞 构成，并伴有炎症细胞浸润，肉眼表现为鲜红 色、颗粒状、柔软湿润、形似肉芽。 具有类似平滑肌收缩功能的细胞称为
28、肌成纤维细胞 。 在组织损伤修复过程中的作用：抗感染保护创面； 填补创口及其他组织缺损； 机化或包裹坏死、血栓、炎性渗出物及其他异物。 结局：肉芽组织成熟为纤维结缔组织，而且发生玻璃样变，并且逐渐老化为瘢痕组织 二、局部血液循环障碍 1、 淤血： 原因：静脉受压、静脉腔阻塞、心力衰竭（左心衰竭、右心衰竭） 病理变化：大体：器官体积增大、重量增加、紫红色发绀、温度下降、切面温润多血 镜下：器官内的小静脉及毛细血管扩张、充满血液 后果：漏出液潴留、积聚形成淤血性水肿、积液 ； 淤血性出血时，红细胞被巨噬细胞吞噬，其血红蛋白变为含铁血黄素 ； 实质细胞发生萎缩、变性、甚至死亡 ； 间质细胞组织增生，
29、出现淤血性硬化 。 2、 肺淤血的原因及病变特点 由 左心衰竭 引起，左心腔内压力升高，阻碍肺静脉回流，造成肺淤血。 急性 肺淤血 时 ， 肺体积增大， 呈 暗红色，切面流出泡沫状红色血性液体 。镜下， 肺泡壁毛细血管和小 静脉扩张充血，肺泡壁变厚， 可伴肺泡间质水肿 ， 部分 肺泡腔内充满水肿液及出血 。 慢性肺淤血 时 ， 除肺泡壁毛细血管扩张充血更为明显之外，还可见肺泡壁变厚和纤维化。 肺质地变硬， 肉眼呈棕褐色，称 肺褐色硬化 。 镜下，还可见大量含有含铁血黄素的 心衰细胞 。 3、 简述肝淤血的原因及病变特点 由 右心衰竭 引起，肝静脉回流心脏受阻，血液淤积在肝小叶循环的静脉端，致使
30、肝小叶中央静脉及肝窦 高度扩张充血。 急性肺淤血时 ， 肝 脏 体积增大， 呈暗红色。镜下，肝小叶肝窦和中央静脉扩张充满红细胞， 严重时可 有肝小叶中央肝细胞萎缩坏死。 慢性肝淤血时 ，肝小叶中央静脉及肝窦高度 扩张淤血充血，肝细胞萎缩，甚至坏死消失。肝小叶外围 带肝细胞 脂肪变性。 间质纤维结缔组织增生，形成淤血性肝硬化。大体上，肝切面呈红黄相间、状似槟榔切面的条纹称 槟榔肝 。严重长期的肝淤血时，致使整个肝脏纤维结缔组织增多，质地变硬。 4、 心血管内膜的损伤 ，是血栓形成的最重要和最常见的原因。 在凝血过程启动中， 血小板的活化 极为重要，主要表现为连续的反应： 黏附 、 释放 、 黏集
31、 反应 。 5、 血栓的类型及各自形态 白色血栓： 常位于血流较快的心瓣膜、心腔、动脉内，白色血栓位于延续血栓的头部，主要由血小板及少量纤维 蛋白组成，肉眼呈灰白色小结节，与血管壁紧密黏着不易脱落； 混合血栓： 多发生于血流较慢的静脉内，白色血栓位于延续血栓的体部，主要由血小板小梁和红细胞构成，肉眼观呈灰白色和红褐色层状结构，呈粗糙干燥圆柱状，与血管壁黏连； 红色血栓： 主要见于静脉内，红色血栓位于延续血栓的尾部，表现为纤维素的网眼内充满红细胞，肉眼呈暗红色，与血管壁无黏连； 透明血栓： 发生于微循环的小血管内，见于弥漫性血管内凝血，主要由 嗜酸性同质性的纤维蛋白构成，只能在显微镜下观察到。
32、7 6、 血栓形成的条件 、结局及 其对机体的影响 条件 ：心血管内皮细胞的损伤；血流状态的改变；血液凝固性增加。 结局 ： 软化、 溶解、吸收 ： 就近形成的血栓，由于血栓内的纤维蛋白溶解酶的激活和白细胞崩解释放的溶蛋白酶，使血栓软化并逐渐被溶解 ； 机化、 再通 ： 由 肉芽组织长入血栓内取代血栓的过程称为血栓机化， 血栓干燥收缩或部分溶解而出现裂隙，使被阻塞的血管部分地重建血流称为再通。 钙化： 若血栓未能软化又未完全机化，可发生钙盐沉着，称钙化。 血栓钙化后成为 静脉石或动脉石。 影响： 1）有利的一面： 防止出血； 防止病原微生物扩散。 2）不利 的一面： 血栓阻塞血管可引起组织的缺
33、血、发生坏死； 血栓脱落形成栓子引起广泛出血等严重后果。 7、 栓子的种类及栓 子运行的途径 种类： 血栓； 脂肪； 空气、氮气； 羊水； 肿瘤细胞； 寄生虫及寄生虫卵； 细菌等。 栓子的运行途径一般随血流方向运行： 静脉系统及右心栓子： 引起肺栓塞； 主动脉系统及左心栓子： 常见于脑、脾、肾及四肢的指、趾； 门静脉系统栓子： 可引起肝内门静脉分子的栓塞； 交叉性栓塞： 偶见来自右心或腔静脉系统的栓子通过先天性房、室间隔缺损到达左心，再进入体循环引起栓塞； 逆行性栓塞： 极 罕见于下腔静脉内的血栓逆流至肝、肾、髂静脉分支引起栓塞。 8、 栓塞的类型和对机体的影响 血栓栓塞（最常见）： 分为 肺
34、 动 脉栓塞 和体循环动脉栓塞 肺动脉栓塞： 下肢膝以上的深部静脉，特别是腘静脉、股静脉和髂静脉 体循环动脉栓塞： 左心 瓣膜螯生物、二狭时附壁栓子、心肌梗死附壁栓子、动脉粥样硬化栓子 中、小 栓子 多栓塞肺动脉的小分支，常见于肺下叶，一般不引起严重后果； 若在栓塞前，肺已有严重淤血，则可引起肺出血性梗死； 大的栓子栓塞于肺动脉主干及其大分支时，可致患者猝死 ； 若栓子小但数目多，可广泛栓塞肺动脉多数小 分支，亦可引起右心衰竭死亡； 体动脉的栓子常栓塞于脑、肾、脾和下肢，可引起局部组织缺血性坏死。 脂肪栓塞：长骨骨折、脂肪组织严重挫伤、烧伤、脂肪肝、血脂升高。 大量脂滴广泛栓塞于肺循环时，可引
35、起急性右心衰竭 。 气体栓塞：分为 空气栓塞 （静脉损伤破裂，如头颈、胸壁、肺手术）和 减压病 /氮气栓塞。 大量空气迅速进入血循环，可引起猝死。氮气栓塞多发生于小的血管，导致局部组织缺血坏死。 羊水栓塞： 羊水进入母体血循环，绝大多数导致死亡 。 其他栓塞： 瘤细胞栓塞、寄生虫、细菌栓塞。 9、 梗死的原因、 条件、形态 及影响 原因： 血栓形成（最常见） 、动脉栓塞、动脉痉挛、血管受压闭塞。 条件：供血血管的类型、血流阻断发生的速度、组织对缺氧的耐受性、血液的氧含量。 形态：梗死灶的部位和形状取决于 受阻动脉的供血形状和范围 ； 梗死灶的颜色取决于 含血量的多少 ； 梗死灶的质地取决于 坏
36、死的类型 。 心 地图状， 肾、脾、肺 楔形 /锥形， 脑 不规则形， 肠 节段性。 心 心功不全、心衰、猝死， 脑 功能障碍、猝死， 胃 腰痛、血尿， 肺 胸痛、咯血， 肠 腹痛、便血、腹膜炎， 四 肢 坏疽。 8 10、梗死的类型及其不同类型梗死的形成条件和病理变化 贫血性梗死： 多见于 脾、肾、心和脑组织； 梗死灶呈灰白色，形状与该器官动脉血管分布的形状相一致； 镜下可呈凝固性坏死（脾、肾、心）或液化性坏死（脑组织）。 发生条件： 组织结构比较致密；侧支循环不充分；动脉分支阻塞。 出 血性梗死： 多见于肺、肠，少见于脑组织； 发生条件： 严重淤血、 组织疏松、 双重血供或血管吻合支丰 富
37、、 动脉分支阻塞或 侧支循环不能代偿。 梗死灶呈暗红色； 败血型梗死： 常见于急性感染性心内膜炎、肾化脓性细菌感染。 三、炎症 1、 炎症的基本病理过程包括 变质、渗出和增生 。 炎症的本质是 防御反应 。 变质： 实质细胞常出现的变质性变化包括细胞水肿、脂肪变性、凋亡、细胞凝固性坏死、液化性坏死。 间质细胞常出现的变质性变化包括黏液变性、纤维素性坏死。 渗出（炎症最具特征性的变化）： 渗出液的产生是血管通透性明显增加，漏出液的产生是血浆超滤。 聚集在间质内的渗出液称为炎性水肿，聚集在浆膜腔的 渗出液称为浆膜腔炎性积液。 增生 （也是一种防御反应）： 实质细胞的增生包括鼻黏膜慢性炎症时上皮细胞
38、和腺体的增生、慢性肝炎肝硬化的肝细胞增生。 间质细胞的增生包括组织细胞、血管内皮细胞、成纤维细胞的增生。 2、 在急性炎症中， 血流动力学改变（中心） 、血管通透性增加、白细胞渗出这三种改变十分明显。 急性炎症过程中的血流动力学改变：细动脉短暂收缩 、血管扩张和血流加速、血流速度减慢。 引起炎症水肿的主要与 血管通透性增加 有关，其次与血管内流体静水压升高、血浆胶体渗透压降低而组织内胶体渗透压升高有关。 炎症反 应最重要的功能是将炎症细胞输送至炎症病灶， 白细胞渗出 是炎症反应最重要的特征。 血管通透性增加所引起的炎性水肿的意义 ： 稀释和中和毒素，减轻 损伤； 带来营养物质，运走炎区代谢产物
39、； 带来抗体、补体，消灭病原体； 带来纤维蛋白，交织成网，阻止细菌扩散，利于中性白细胞捕获与吞噬，纤维素网架利于修复； 抗原成分被带到局部淋巴结，产生免疫 ； 但渗出液过多，则会引起压迫、阻塞和黏连。 白细胞的渗出过程：白细胞边集和滚动、白细胞黏附、白细胞游出和化学趋化作用。 炎症不同阶段游出的白细胞：急性炎症 24h 内和 化脓性炎症 中性粒细胞 ， 2448h 单核细胞 ， 葡萄球菌和链球菌感染 中性粒细胞 ， 病毒感染 淋巴细胞 ， 过敏反应和寄生虫感染 嗜酸性粒细胞 。 中性粒细胞 急性炎症前期、化脓性炎 单核巨噬细胞 急性炎症后期、慢性炎症 淋巴细胞 慢性炎症、病毒感染、慢性肉芽肿
40、嗜酸性粒细胞 变态反应 、寄生虫感染 嗜碱性粒细胞 变态反应 末梢白细胞数目减少 流感病毒、肝炎病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌感染 9 白细胞在局部中的作用： 吞噬作用（中性粒细胞、巨噬细胞，识别和黏附、吞入、杀伤和降解三个阶段）； 免疫作用（单核细胞、淋巴细胞、浆细胞）； 组织损伤作用（中性粒细胞、单核巨噬细胞）； 炎症介质。 血管扩张 组胺， 5-HT，缓激肽， PGE2、 PGD2、 PGF2、 PGI2、 NO 血管透性增高 组胺， 5-HT，缓激肽， C3a、 C5a， PAF， P 物质， LT（白三烯）： C4、 D4、 E4 趋化 C5a， LTB4，细菌产物，中性粒细胞阳性蛋
41、白， IL-8， TNF 发热 IL-1， IL-6， TNF， PG 疼痛 PGE2，缓激肽 组织损伤 氧自由基，溶酶体酶， NO 3、 变质性炎 : 是以组织、细胞变性、坏死为主，常见于重症感染、中毒及免疫变态反应等。 受累器官：多为实质性器官，如 心、肝、脑 等，常引起相应的功能障碍。 如 急性重型肝炎 （以肝细胞变性或坏死为主）、 流行性乙型脑炎 、 脊髓灰质炎、 阿米巴性结肠炎（肠粘膜坏死为主），白喉杆菌外毒素引起的 中毒性心肌炎 等。 4、 渗出性炎根据渗 出物的主要成分和病变特点，可分为以下类型： 浆液性炎、纤维素性炎、化脓性炎、出血性炎、卡他性炎。 浆液性炎： 1、 特征： 炎
42、症局部以 浆液渗出 为特征，渗出的主要成分是血浆，内含 3%5%蛋白质，主要为 白蛋白 ，混有少量白细胞和纤维素。 2、 病因：高温 (皮肤水泡 )；强酸强碱；细菌毒素；病毒；蜂毒、蛇毒；免疫复合物。 3、 好发部位 ： 疏松结缔组织、 黏 膜 (浆液性卡他 )、 浆膜 (炎性积液 )、 皮肤 (水痘、水肿 ) 4、 结局： (1)大多数病因去除后，渗出的浆液吸收，局部不留痕迹； (2)大量积液，影响器官功 能。如心包腔和胸膜腔积液 、喉头水肿、霍乱水样便 。 纤维素性炎： 1、特征： 以 纤维蛋白原渗出并在炎症灶内形成纤维素 为主要病变特征。在 HE 切片中纤维素呈红染交织的网状、条索状或颗
43、粒状，常混有中性粒细胞及细胞碎片。 2、病因：白喉杆菌、痢疾杆菌、肺炎双球菌的毒素，内外源性化学物质，如尿素、汞等。血管壁损伤重，通透性明显增加。 3、好发部位：粘膜、浆膜、肺。 4、类型：据发生部位分为： (1)发生于黏膜（咽、喉、气管）的纤维素性炎症又称 假膜性炎症 。 渗出的纤维素、白细胞和坏死组织等混合在一起，形成一层灰白色 膜状物，称为 伪膜 。 白喉：喉：假膜与深部结合牢固，称为 固膜 ；气管：容易脱落导致窒息，称为 浮膜 。 痢疾时，肠粘膜表面的假膜容易脱落，局部留下表浅溃疡。 (2)发生在心包膜 (浆膜 )的纤维素性炎症：在心脏的脏壁两层表面形成无数的绒毛状物，特别是脏层心外
44、膜，因而称为 绒毛心 。 (3)发生在肺的纤维素性炎症，因肺泡腔内大量纤维素渗出而造成肺实变。 10 化脓性炎： 1、特征： 以 大量中性白细胞渗出 为主，并伴有不同程度的 组织坏死和脓液形成 的炎症为特征。 2、病因：化脓性炎多由化脓菌（金葡、溶链等）感染所 致，也可由坏死组织继发感染所致。 脓性渗出物称脓液；变性、坏死的中性粒细胞称 脓细胞（脓球） 。 脓液组成： 脓细胞、细菌、坏死组织碎片和少量浆液。 3、类型：表面化脓和积脓、蜂窝织炎、脓肿。 1、表面化脓和积脓：黏膜或浆膜 的化脓性炎症。 大量中性白细胞主要向表面渗出， 深部组织没有明显的炎细胞浸润 。 如脓液在粘膜表面排出，称脓性卡
45、他；如化脓性尿道炎、化脓性支气管炎。 如脓液不能排出则称积脓，如胆囊、输卵管、体腔积脓。 2、 蜂窝织炎：疏松结 缔组织的弥漫性化脓性炎。 (1)病变特征：大量中性白细胞弥漫地浸润组织间隙 ，使组织呈蜂窝状。 病灶与正常组织分界不清，其中坏死较不明显，但严重的也可局部形成脓肿。 (2)病因：致病菌 溶血性链球菌 （透明质酸酶、链激酶） (3)好发部位：皮肤、肌肉、阑尾。 (4)结局：不伴有局部组织的坏死 3、脓肿：即局限性化脓性炎。 (1)特征：以局部组织溶解液化，形成充满脓液的腔为特征。 此囊腔称为脓肿。 脓肿由周围肉芽组织形成的脓肿膜和腔内脓液组成。 (2)原因：金黄色葡萄球菌 （血浆凝固
46、酶使病灶局限） (3)好发部位：皮下和内脏 (肺、肝、肾、脑 )。 (4)结局： 小脓肿吸收消散，如疖；大脓肿可致脓毒败血症，需切开排脓。 (5)并发症：溃疡、窦道、瘘管 疖：指皮肤单个毛囊及其附属器发生的化脓性炎，常见于颈项部。 痈：指皮肤多个疖的融合，需切开引流。 出血性炎： 出血性炎症灶内的血管壁损伤较重。渗出物中含有 大量红细胞 。 见于烈性传染病如鼠疫、流行性出血热、钩端螺旋体病、炭疽等。 5、 增生性炎： 少数急性炎症以增生 为主，而变质和渗出相对较轻。如链球菌感染后的急性 肾小球肾炎、伤寒杆菌感染后的伤寒病。 6、 体表炎症局部表现及其发生机制，全身表现 局部表现： 红 、肿、热、痛、功能障碍； 红：充血；肿：炎性渗出或增生；热：充血、代谢增强及炎症介质的作用； 痛：离子浓度升高、炎症介质刺激以及组织肿胀压迫或牵拉神经末梢； 功能障碍：组织损伤、渗出压迫、阻塞及局部疼痛等。 全身反应：发热、白细胞增多、单核巨噬系统增生（肝、脾、淋巴结肿大）、实质器官的病变。 7、 急性炎症的结局 痊愈； 迁延 不愈或转为慢性炎症 ； 蔓 延扩散 ： 局部蔓延：糜烂、 溃疡、窦道、瘘管、空洞 淋巴蔓延： 血行蔓延： 毒血症、菌血症、败血症、脓毒败血症
