1、脑出血的护理查房,病史回顾（高媛）,患者：张三，女，50岁。住院号：00066079 过程：患者因“突发头痛，头晕两小时余伴意识障碍”于2017.12.30-15:45 收住我科，来时意识为浅昏迷 T 36.3 P 66次/分 R 20次/分 BP 140/76mmHg Spo2 99% 血气分析:PH：7.408， PCO2：39.9mmHg,PO2：241mmHg,K:3.5mmol/L，BE :1mmol/l，来时立即给予氧气吸入，急查血及血气,给予床边心电图。给予甘露醇快速输入。12.30 17:10 患者在全麻下行双侧脑室钻孔引流术.切口内置左右脑室引流管各一根。,1.跌倒坠床评分为
2、50分（25分为高风险）2.Braden压疮风险评分为12分（ 12分为高风险）3.导管滑脱风险评估为11分（13分为高风险）4.转入时日常生活能力评分为0，转出时日常生活能力评分为0.,各项护理评分,12.30 头+胸腹部CT：右侧基底节区脑出血破入脑室，脑室铸型，脑积水。,辅助检查,脑出血脑室铸型脑积水脑疝高血压病吸入性肺炎,初步诊断,主要护理问题,清理呼吸道无效； 脑组织灌注异常有感染的危险； 有皮肤完整性受损的危险； 有便秘的危险；,清理呼吸道无效,护理目标：病人呼吸道通畅，能有效排出气道内分泌物，肺功能在正常范围内。护理措施：保持病室空气新鲜，每日通风两次，室温控制在18-20,湿度
3、在60。听诊病人肺部呼吸音，了解病人呼吸状态。调整呼吸机各参数值，保持呼吸机管路通畅，及时解除报警。按需吸痰，观察和记录痰液的量、颜色、气味及粘稠度。使用气道湿化，降低分泌物的粘稠度。遵医嘱应用抗痰、化痰的药物。加强翻身叩背评价：呼吸道通畅，但咳嗽能力弱。,脑组织灌注异常,护理目标：病人脑组织灌注良好，表现为GCS评分13。护理措施： 评估并记录患者的意识,瞳孔大小，位置，对光反应；运动及肢体力量；生命体征的变化。并汇报医生。 予抬高床头30避免可能引起颅内压升高的护理评价：神志昏迷GCS评分3,有感染的危险,护理目标：病人体温正常，血常规等多项检查结果正常。护理措施：严格执行无菌操作每日两次
4、口腔护理遵医嘱定时使用抗生素监测肛温，定时抽血化验固定引流管，防止受压，曲折，保持头部伤口敷料干燥，定时换药保持外阴部清洁，定期更换引流袋q2h翻身叩背，及时清除呼吸道分泌物，预防坠积性肺炎发生评价：体温正常，血常规正常,有皮肤完整性受损的危险,护理目标：病人住院期间皮肤完整护理措施：协助病人q2h翻身，建立翻身卡并进行床头交接班，避免拖、拉、拍等动作，防止擦伤观察骨骼突出部位的受压情况使用保护性措施，如气垫床生活护理，及时更换湿的床单和衣服，保持床铺平整清洁干燥，无渣屑，避免局部刺激患者，定时更换置管处敷料遵医嘱予静脉营养，增强免疫力。评价：出院前皮肤完整，无压疮,有便秘的危险,护理目标：保
5、持大便通畅护理措施：协助患者进行腹部按摩，辅助肠蠕动，促进排便遵医嘱使用软化剂和缓泻剂，如开塞露，大黄粉等遵医嘱予生理盐水灌肠评价：患者大便较通畅，2-3次天,脑出血,脑出血是指原发性非外伤性脑实质内的动脉、毛细血管或静脉破裂而引起的出血。占全部脑卒中2030，本病好发于5065岁，男女发病率相近，年青人患高血压可并发脑出血出血。主要临床特征为突然发病、头痛、呕吐、偏瘫和不同的意识障碍。,病因,大约半数是因高血压所致，以高血压合并小动脉硬化最常见。其他病因包括脑动脉粥样硬化、血液病、动脉瘤、动静脉畸形、脑淀粉样血管病变、脑动脉炎、先天性血管畸形、梗死性脑出血、抗凝或溶栓治疗等。,多数有高血压、
6、头痛病史，寒冷季节发病率高。多在体力活动或精神激动时发病。急性期表现有头痛、头晕、呕吐、脉搏减弱、意识障碍、偏瘫、失语、偏盲、大小便失禁等。发病时血压升高170/110 mmHg（23.9/14.6kPa）以上，多数患者脑膜刺激征呈阳性，瞳孔常有双侧不等大，眼底可见动脉硬化、出血。常有心脏异常体征。幕上病变者对侧肢体软瘫，两眼出血侧偏斜，破入脑室或脑干出血则出现深昏迷、高热、去大脑强直、瞳孔缩小或扩大。,临床表现,1.CT检查 是临床确诊脑出血的首选检查。发病后即可显示新鲜血肿，为圆形或卵圆形均匀高密度区，边界清楚，可显示血肿部位、大小、形态，是否破人脑室、血肿周围有无低密度水肿带及占位效应、
7、脑组织移位和梗阻性脑积水等，有助于确诊及指导治疗。,辅助检查,2.MRI检查 急性期对幕上及小脑出血的价值不如CT，对脑干出血优于CT，病程45 w后不能辨认脑出血时，MRI仍可明确分辨，故可区别陈旧性脑出血和脑梗死；可显示血管畸形的流空现象。MRI较CT 更易发现血管畸形，血管瘤及肿瘤等出血原因。,辅助检查,3.数字减影脑血管造影（DSA） 怀疑脑血管畸形，Moyamaya病、血管炎等可行DSA检查，尤其是血压正常的年轻患者应考虑以查明病因，预防复发。,辅助检查,2.保持水、电解质平衡和营养。病后每日入液量可按尿量500 ml计算，如有高热、多汗、呕吐、腹泻，适当增加入液量，维持中心静脉压5
8、12 cmH20，防止低钠血症，以免加重脑水肿。,治疗,3.控制脑水肿、降低颅内压。脑出血后脑水肿在48 h达高峰，35 d后逐渐消退，可持续23 w或更长。脑水肿可使颅内压增高，并致脑疝形成，是影响脑出血死亡率及功能恢复的主要因素，可采取下列措施：、头部降温；、适度换气：利用人工呼吸给氧，降低动脉血二氧化碳分压；、脱水剂：甘露醇,甘油果糖,或加速尿交替使用，激素或人血白蛋白。,治疗,4.控制高血压，根据患者年龄、病前有无高血压、病后血压情况等确定最适度血压水平。180/105 mmHg以内可观察而不用降压药，180/105 mmHg宜选用卡托普利、倍他乐克等降压药。5.手术治疗。,治疗,健康
9、教育指导（姜园园）,1、脑出血病人康复期无吞咽困难，宜以清淡、少油腻、易消化的柔软平衡膳食为主。 2、加强功能锻炼，康复训练应在病情稳定后早期开始，包括肢体的被动及主动练习，语言能力及记忆力，教会病人及家属自我护理方法。,健康教育指导,3、脑出血病人有再出血的危险，病人应避免再出血的诱发因素。高血压病人应特别注意气候变化，规律服药，将血压控制在适当水平。4、控制不良情绪，保持心态平稳，避免情绪波动。,病理生理,肉眼观：出血早期，出血侧半球肿胀，充血，血肿腔内可见暗红色、紫红色胶冻状液体充填。30分钟后血肿周围脑实质呈海绵样改变。6小时候紧靠血肿的脑实质出现坏死层。急性期后血块溶解，吞噬细胞清除
10、含铁血黄素和软化坏死的脑组织。星形胶质细胞增生。,显微镜下:出血早期：镜下大片出血灶，红细胞多完整，出血灶周围有软化的脑组织。24-72小时即可见到胶质细胞增生，小胶质细胞出现肥大变形。恢复期：血肿及坏死组织被清除，由胶质细胞、胶质纤维及胶原纤维代替血肿形成瘢痕。大血肿常遗留裂缝状残腔。,三个阶段：1.血肿内血液处于不同程度的凝固状态（3天），周围脑组织水肿或坏死。2.血肿吸收期（1-4周不等），部分液化。3.胶质增生期，转化为纤维性胶质瘢痕或形成中风囊。,血肿演变,血肿演变,再出血或血肿扩大：液态血肿持续时间过长（6小时），血肿有继续扩大可能。原因很多：与基础病变、年龄、出血部位、凝血机制、
11、血压控制不良、起病后仍处于动态等有关。病灶形态不规则、大量饮酒、急性过度脱水治疗、病前服用抗血小板药物等也是危险因素。,血肿演变,意义：实施颅内血肿微创穿刺引流术时，应注意术时血肿状态演变，依不同情况予以冲洗液、血肿液化液等治疗。,继发性脑损伤,继发性脑损伤是指颅内出血后，出血灶周围脑组织继续在损伤因子的作用下，发生一系列理化及生物学变化所致的脑损害。这些复杂变化导致局部脑组织内环境变化，最终导致脑组织细胞死亡。不正确的治疗方法以及系统并发症也可加重继发性脑损害。,继发性脑损伤,1.脑水肿2.血肿周围能量代谢障碍3.细胞死亡及凋亡4.炎症损害,脑水肿脑水肿是除血肿占位效应外引起颅内压增高的另一
12、主要原因。,继发性脑损伤,早期脑水肿CT表现：,继发性脑损伤,脑水肿CT表现：临床上脑出血患者早期头颅CT即显示血肿周围有低密度区，早期多以血管源性水肿为主。,继发性脑损伤,新进展有研究表明，脑出血后血肿周围脑组织水通道蛋白（Aquaporin 4 ，AQP4）表达明显增强，并且与脑水肿程度平行，提示AQP4参与了出血性脑水肿的发展过程。也存在与脑梗死一样的所谓“半暗带”，抢救“半暗带”是治疗成功的关键。,继发性脑损伤,血肿周围带能量代谢障碍新近研究表明：脑出血后血肿周围组织在24小时后才发生明显的能量代谢衰竭，与缺血性脑血管不同。24小时内葡萄糖转运蛋白-1（GLUT-1）和磷酸果糖激酶（P
13、FK）的表达增加以增加糖的供给和利用，可短暂维持能量代谢的进行。24小时候由于H+-ATPase在基因水平表达降低，致蛋白合成减少，最终导致能量代谢衰竭。,细胞死亡及凋亡1.细胞死亡-不可逆，血肿中央组织细胞坏死。2.细胞凋亡- 即细胞程序性死亡。各种损害机制参与，包括细胞内钙超载、兴奋性氨基酸毒性、炎症损害等激发凋亡基因表达，引起链式反应。该反应脑出血早期即开始，2-3天达高峰，故早期清除血肿可明显减少细胞死亡的发生。,继发性脑损伤,炎症损害炎症反应相关基因在脑出血后6小时即有明显表达，血肿周围有中性粒细胞浸润，其后各种炎症因子如粘附分子、肿瘤坏死因子（TNF）、白介素（IL1-IL12）、单核细胞趋化因子（MCP-1）等表达明显增强。,继发性脑损伤,
