1、临八 12 室女座出品 生理学 一、绪论 *1.急性动物实验：人工控制的实验条件，短时间，破坏性的，不可逆的，造成实验动物死亡的。 *2.慢性动物实验：保持外界环境接近于自然，较长时间，反复多次，预处理。 *3.在体实验： 动物清醒或麻醉条件下，手术暴露研究部位，观察和记录某些生理功能在人为干预条件下的变化。 *4.离体实验： 从动物身上取出所需器官、组织、细胞或细胞中的某些成分， 置 于人工环境中，观察人为干预因素对其功能活动的影响。 *5.生理学的研究应在整体水平、器官和系统水平以及细胞和分子水平上进行。 6.细胞外液中约 3/4 分布于细胞间隙内，称为组织间隙或组织液；约 1/4 则在血
2、管中不断地循环流动，即为血浆；还有少量的淋巴液和脑脊液等。 7.稳态也称自稳态，是指内环境的理化性质处于相对恒定状态。 8.神经调节是通过反射而影响生理功能的一种调节方式，是人体生理功能调节中最主要的形式。 9.反射的结构基础是反射弧，由感受器、传入神经、神经中枢、传出神经和效应器组成。 10.体液调节是指 体内某些特殊的化学物质通过体液循环途径而影响生理功能的一种调节方式： （ 1） 远距分泌： 甲状腺激素分泌运送到全身组织； （ 2） 旁分泌： 生长 抑 素抑制 细胞分泌胰高血糖素； （ 3） 神经分泌： 下丘脑视上核和室旁核的大细胞神经元合成血管升压素； （ 4） 自分泌： 性腺分泌的性
3、激素在促进自身发育方面 。 11.反馈有负反馈和正反馈两种形式。反馈控制系统是一个 闭环系统 ，具有自动控制的能力。 12.受控部分发出的反馈信息调整控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相反的方向改变，称为负反馈。 如：减压反射、激素分泌、体温调节。 13.受控部分发出的反馈信息促进与加强控制部分的活动，最终使受控部分的活动朝着与它原先活动相同的方向改变，称为正反馈。如：排尿反射、血液凝固、分娩过程 、射精 。 14.控制部分在 反馈信息尚未到达前 已受到纠正信息的影响，及时纠正其指令可能出现的偏差，这种自动控制形式称为 前馈 。 二、细胞的基本功能 细胞膜的物质转换功能 1.
4、大多数细胞的膜脂质中，磷脂占总量的 70%以上，胆固醇不超过 30%，糖脂不超过 10%。 2.磷脂中含量最高的是磷脂酰胆碱，其次是磷脂酰丝氨酸和磷脂酰乙醇胺，含量最低的是磷脂酰肌醇。 3.膜蛋白可分为表面蛋白和整合蛋白。 4.细胞膜中的糖类主要是 寡糖 和 多糖链 ，以共价键的形式与膜蛋白或膜脂质结合形成糖蛋白或糖脂。 5.单纯扩散是指物质从质膜高浓度一侧通过脂质分子间隙向低浓度一侧进行跨膜扩散。经单纯扩散转运的物质都是 脂溶性物质 或少数 不带电荷 的极性小分子。 临八 12 室女座出品 6.在膜蛋白的帮助下， 非脂溶性 的小分子物质或 带电 离子顺浓度梯度和（或）电位梯度进行跨膜运输，称
5、为易化扩散。分为经 通道 易化扩散和经 载体 易化扩散。 7.各 种 带电离子 在通道蛋白的介导下，顺浓度梯度和（或）电位梯度的跨膜运输，称为经通道易化扩散，也称离子通道，具有 离子选择性 和 门控特性 。 8.根据门控特性可将离子通道分为： 电压门控通道：受 膜电位 调控 化学门控通道：受 膜内或膜外化学物质 调控 机械门控通道：受机械刺激调控，通常是 质膜受牵张刺激 后引起通道开放或关闭 9.载体是介导多种 水溶性小分子 物质或 离子 跨膜转运的一类膜蛋白。转运时经历“与底物结合 构象变化 与底物解离”过程，转运速率较慢。如转运葡萄糖、氨基酸等。 10.经载体易化扩散具有结构特异性、饱和现
6、象、竞争性抑制三个特点。 11.在 膜蛋白 的帮助下，由细胞代谢 供能 而进行的 逆浓度梯度 和（或）电位梯度跨膜转运，称为主动转运。 12.原发性主动转运 的物质通常为带电离子，介导这一过程的膜蛋白称为 离子泵 ，化学本质是 ATP 酶 。 13.继发性主动转运不直接利用 ATP 分解的能量，而是利用原发性主动转运所形成的某些离子浓度梯度，在这些离子顺浓度梯度扩散的同时使其他物质逆浓度梯度和（或）电位梯度跨膜转运 。 14.继发性主动转运又分为同向转运和反向转运 （ 1）同向转运：葡萄糖通过 Na -葡 萄糖同向转运体进入小肠黏膜上皮和近端肾小管上皮。 （ 2）反向转运： Na+-Ca2+交
7、换体、 Na+-H+交换体。 细胞信号转导 15.受体是指细胞中具有接受和转导信息功能的蛋白质。能与受体发生特异性结合的活性物质称为 配体 。 16.细胞间的通讯方式有化学信号传递、接触依赖性通讯和缝隙连接三种。 17.跨膜信号转导的基本过程：膜的信号转换胞内信号传递生物学效应 *18.受体主要有离子通道型受体、 G 蛋白耦联受体、酶联受体、招募型受体和核受体。 19.常见的非选择性阳离子通道受体有烟碱型乙酰胆碱受体（ nAChR）、谷氨酸促离子型受体（ iGluR）；阴离子通道受体有甘氨酸受体（ GlyR）、 -氨基丁酸 A 受体（ GABAA）。 20.G 蛋白耦联受体介导的信号转导过程涉
8、及的信号蛋白主要包括 G 蛋白耦联受体 、 G 蛋白 、G 蛋白效应器 、蛋白激酶。 21.G 蛋白效应器 是指 G 蛋白直接作用的靶标，包括效应器 酶 、膜 离子通道 以及膜 转运蛋白等。 22.第二信使 一般指由 G 蛋白 激活效应器酶 再作用于 细胞内底物 而产生的小分子物质。可进一步激活蛋白激酶，产生 级联反应 或 控制基因表达 。 23.第二信使有 cAMP、 IP3、二酰甘油（ DG）、 cGMP、 Ca2+等 。 24.受体 -G 蛋白 -腺苷酸环化酶（ AC） -cAMP-PKA 通路 ， PKA 以 丝氨酸 /苏氨酸蛋白激酶 方式，磷酸化底物蛋白中的丝氨酸和苏氨酸。关键信号分
9、子是 cAMP。 25.受体 -G 蛋白 -磷脂酶 C（ PLC） -IP3-Ca2+和 DG-PKC 通路 ， IP3 激活 Ca2+库膜上的 IP3 受体，Ca2+库释放 Ca2+， Ca2+浓度升高 产生相应的生理效应。 DG 则激活 PKC，磷酸化下游蛋白。 26.酶联受体是自身就 有酶的活性 或 能与酶结合 的膜受体。胞外结构结合配体，胞内结构有酶活性或酶结合位点。 27.酪氨酸激酶受体 胞内结构 有 酪氨酸激酶 活性 ，其配体主要是 各类生长因子 。 酪氨酸激酶结合 受体 激活后在胞内 结合并激活 酪氨酸激酶 ，其配体主要是 各类生长因子 和 肽类激素 。 临八 12 室女座出品
10、28.鸟苷酸环化酶受体 和 丝氨酸 /苏氨酸激酶受体 胞内结构域 有相应 激酶活性 。 29.缝隙连接由连接子形成，每个连接子是由 6 个连接蛋白单体形成的同六聚体。缝隙连接使动作电位在细胞之间直接传播，意义在于使同类细胞 同步化活动 。 细胞电活动 30.细胞进行生命活动时都伴有电现象，称为细胞生物电，表现为膜电位。膜电位又分为静息电位和动作电位。 31.安静情况下细胞膜两侧存在的外正内负且相对平稳的电位差，称为静息电位。膜内电位在安静情况下均为负值，范围在 -10-100mV 之间。 32.膜两侧形成电位差的必备条件： 膜两侧的离子分布不均，即 浓度差 膜的离子 选择性通透 *33.离子
11、净扩散为零 时 的 跨 膜电位差 为 平衡电位。利用 Nernst 公式，可算出由浓度差决定的平衡电位（ Ex）： EX = RTZFlnX+oX+i （ V） 式中 R 为气体常数， T 为绝对温度， F 为法拉第常数， Z 为离子价数。若离子价数为 1 价，环境温度为 29.2 ，上式可表示为： EX = 60lgX+oX+i （ mV） 34.静息状态下， K o K i； Na o Na i 35.K+的外流是维持静息电位的主要原因， Na+的内流是产生动作电位的主要原因。 36.静息电位的实测值并不等于 K 平衡电位，而是略小于 K 平衡电位 。这是因为细胞膜 对Na 的通透性 使少
12、量进入细胞的 Na 抵消由 K 外流形成的膜内负电位。 *37.细胞膜的静息电位应经过加权处理： Em = PKPK + PNaEK + PNaPK + PNaENa 38.影响静息电位水平的因素主要有： 细胞外液 K 浓度；膜对 Na 和 K 的通透性；钠泵活动水平。 *39.静息电位时细胞膜两侧处于外正内负的状态称为 极化 ；静息电位增大（更加负）的过程或状态称为 超极化 ；静息电位减少的过程或状态称为 去极化 。 40.去极化至零电位后膜电位进一步变为正值，使膜两侧电位的极性与原来的极化状态相反，称为 反极化 ，膜电位高于零电位的部分称为 超射 ；去极化后再向静息电位恢复的过程称为 复极
13、化 。 41.动作电位的升支（去极化相）和降支（复极化相）形成峰电位。 峰电位之后 膜电位的低幅、缓慢波动称为后电位。 42.后电位前一部分仍小于静息电位，称为 后去极化电位 （或负后电位） ；后一部分大于静息电位，称为 后超极化电位 （或正后电位） 。 43.动作电位具有以下特点： （ 1）“全或无”现象：刺激未达到一定强度，不会产生动作电位；刺激达到一定强度，产生的动作电位即为最大值。 （ 2）不衰减传播。 （ 3）脉冲式发放。 44.细胞在安静时 Na 受到强内向驱动力，若膜对 Na 的通透性增大，则 Na 内流产生动作电位；细胞发生动作电位后， K 受到强外向驱动力，若膜对 K 的通透
14、性增大，则膜复极化。 临八 12 室女座出品 45.刺激是指细胞所处环境的变化，通常包括三个参数：刺激的强度、刺激的持续时间和刺激强度 -时间变化率。 46.能使细胞产生动作电位的最小刺激强度，称为 阈强度 或阈值。相当于的阈强度的刺激称为阈刺激，大于阈强度的刺激称为阈上刺激，小于阈强度的刺激称为阈下刺激。 47.有少量钠通道激活而产生的去极化膜电位波动属于局部电位；当某些刺激引起膜内正电荷增加，膜内负电位减少到一个临界值，细胞膜中的 钠通道大量开放 后触发的动作电位称为阈电位 。 48.阈电位也可以定义为刚好能触发 膜去极化 与 Na 电导 之间 形成正反馈 的膜电位水平。 49.局部电位的
15、特征： （ 1）幅度与刺激强度正相关； （ 2）以电紧张的方式向周围扩布； （ 3）具有叠加总和效应，空间总和、时间总合。 50.兴奋性是指机体组织或细胞接受刺激后发生反应的能力或特性。将神经细胞、肌细胞和部分腺细胞这些 能够产生动作电位 的细胞称为 可兴奋性细胞 。 51.神经元轴突起始段膜中，电压门控钠通道的分布密度极高，即兴奋性极高，可以认为 轴突起始段 是细胞产生动作电位的部位。 52.细胞兴奋后 ，其 兴奋性 会经历一系列 的周期性变化 绝对不应期 阈值无限大，兴奋性为零 大部分钠（钙）通道失活 峰电位 相对不应期 兴奋性逐渐恢复，阈上刺激能引发动作电位 较少钠（钙）通道复活 负后电
16、位前半段 超常期 兴奋性轻度增高，阈下刺激可使膜去极化 钠（钙）通道基本复活 负后电位后半段 低常期 兴奋性轻度降低，阈上刺激才能引起再次兴奋 钠（钙）通道完全复活 正后电位 A 绝对不应期 B 相对不应期 C 超常期 D 低常期 53.兴奋区与邻旁未兴奋区之间的电流称为 局部电流 。局部电流由兴奋区经 细胞内液 流向邻旁未兴奋区，向外穿过质膜，又经细胞外液返回兴奋区，构成电流回路。 54.局部电流使 邻旁未兴奋区的膜电位去极化，当去极化达到阈电位时即称为新的兴奋区。 55.若细胞各部位的质膜对 Na 的 通透性 以及 Na 的 电 -化学驱动力 维持不变，动作电位就能不衰减地传导下去。 56
17、.有髓神经纤维有髓鞘包裹的区域的轴突膜中几乎没有 钠通道 ，且胶质细胞的多层膜包裹使 膜电阻 增大，跨膜电流较小，膜电位达不到阈电位。 57.郎飞结处，轴突膜中的钠通道非常密集，且轴突膜裸露，跨膜电流较大，膜电位容易达到阈电位 。 58.有髓神经纤维上只有 郎飞结 处能发生动作电位，局部电流也仅在兴奋区的郎飞结与邻旁安静区的郎飞结之间发生，称为 跳跃式传导 。 59.动作电位的传播 具有 绝缘性 、 双向传导 、 不衰减性 、 不可融合性 、 相对不疲劳性 等特点。 肌细胞的收缩 A B C D 临八 12 室女座出品 60.神经 -肌接头由接头前膜、接头后膜和接头间隙构成。 61.接头后膜是
18、骨骼肌细胞膜，也称 终板膜 。接头后膜中有 N 型 ACh 受体阳离子通道 ，外表面分布有 乙酰胆碱酯酶 。 62.横纹肌细胞光镜下可见明暗交替的横纹，分别为明带和暗带。暗带中央为 M 线， M 线两侧相对较亮区域为 H 带；明带中央为 Z 线。相邻 Z 线之间为肌节，是肌肉收缩和舒张的基本单位。 63.横纹肌细胞中的横管（ T 管）由 细胞膜 内陷并向深部延伸而成。纵管（ L 管）为 肌质网 ，末端膨大成 终池 。骨骼肌中， T 管与两侧的终池形成三联管；心肌中， T 管与单侧的终池形成二联管。 64.粗肌丝主要由肌球蛋白聚合而成。肌球蛋白头部连同与之相连的一小段杆部形成 横桥 。横桥具有
19、ATP 酶活性 ，能与肌动蛋白结合。 65.细肌丝主要由肌动蛋白、原肌球蛋白和肌钙蛋白构成。 66.原肌球蛋白呈长杆状，当肌肉舒张时， 原肌球蛋白 所在的位置恰好能 掩盖 肌动蛋白分子上的横桥 结合位点 。 67.肌钙蛋白由肌钙蛋白 T、肌钙蛋白 I 和肌钙蛋白 C 三个亚单位构成。 68.胞质中 Ca2+浓度升高时，与 TnC 结合可使肌钙蛋白的构象发生变化，这种变构 引起 TnI与肌动蛋白的结合减弱和原肌球蛋白分子暴露出肌动蛋白上的结合位点，横桥与肌动蛋白结合，导致肌肉收缩。 69. Na 的净内流使终板膜发生 去 极化，这一电位改变称为终板电位。 70.运动神经末梢释放 ACh 是一种量
20、子式释放，即 ACh 的释放是以囊泡为单位进行的。 71.在安静状态下，囊泡的随机运动也会发生单个囊泡的自发释放，并引起终板膜电位的微小去极化，即微终板电位。 72.影响神经 -肌接头处兴奋传递的因素： （ 1） Ca2+ （ 2） ACh 受体拮抗剂：箭毒碱、银环蛇毒 （ 3） 胆碱酯酶抑制剂：新斯的明、有机磷农药、毒扁豆碱 73.兴奋 -收缩耦联基本步骤： T 管膜的动作电位传导。激活 T 管膜 和肌膜中的 L 型钙通道。 JSR 内 Ca2+的释放。 骨骼肌，肌膜的去极化是 JSR 膜中的钙释放通道开放， JSR 内的 Ca2+顺浓度差释放到胞质。 心肌，少量 Ca2+内流，与 JSR
21、膜中的钙结合位 点结合，再引起 JSR 膜中的钙释放通道开放，即钙触发钙释放。 Ca2+触发肌肉收缩。 JSR 回收 Ca2+。胞质内 Ca2+浓度的升高也将激活 LSR 膜中的钙泵，将 Ca2+回收入 SR 中 。 74.肌肉的收缩分为等长收缩和等张收缩。 （ 1）等长收缩： 负荷等于或大于肌张力时， 肌肉收缩时长度保持不变而只有张力的增加。 （ 2）等张收缩： 负荷小于肌张力时 ， 肌肉收缩时张力保持不变而只发生肌肉缩短。 75.前负荷是指肌肉在收缩前所承受的负荷。前负荷决定肌肉在收缩前的长度，即初长度。 76.肌肉收缩存在一个最适初长度，此初长度的肌肉能产生最大收缩张力。与最适初长度相适
22、应的肌节的长度为 2.02.2m。 77.后负荷 是指肌肉在收缩后所承受的负荷。后负荷增大时肌肉收缩张力和速度成反比。 78.肌肉收缩能力 是与前负荷和 后负荷 均无关的能影响肌肉收缩效能的肌肉内在特性。影响因素有：胞质内 Ca2+浓度的变化、横桥 ATP 的活性、肌细胞能量代谢水平等。 临八 12 室女座出品 79.每次动作电位之后出现一次完整的收缩和舒张过程，称为单收缩。 80.若一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的 舒张期 ，所产生的收缩总和称为 不完全强直收缩 ；若一次收缩过程叠加在前一次收缩过程的 收缩期 ，所产生的收缩总和称为 完全强直收缩 。 81.在等长收缩的条件下，完全强直收缩
23、所产生的张力可达单收缩的 34 倍；骨骼肌的收缩几乎都以 完全强直收缩 的形式进行。 82.完全强直收缩是由于肌细胞动作电位的高频发放使胞质中 Ca2+浓度持续升高而产生。 三、血液 1.正常成年人血浆蛋白含量为 6585g/L，其中白蛋白为 4048g/L，球蛋白为 1530 g/L。 2.血浆渗透浓度约为 280290mmol/L，相当于 770kPa 或 5790mmHg。 3.晶体物质所形成的渗透压称为晶体渗透压， 80%来自于 Na 和 Cl ，对保持 细胞 内、外水的平衡和细胞的正常体积极为重要 。 4.蛋白质所形成的渗透压称为胶体渗透压， 7580%来自白蛋白，在调节 血管 内、
24、外水的平衡和维持正常血浆容量中起重要作用。 5.能够使悬浮于其中的红细胞保持正常形态和大小的溶液称为等张溶液，等张溶液是由 不能自由通过细胞膜 的溶质所形成的等渗溶液。 6. 0.9%NaCl、 5%Glu、 0.19%尿素都属于等渗溶液；而 0.9%NaCl 为等张溶液。 7.我国成年男性红细胞的数量为（ 4.05.5） 1012/L，女性为（ 3.55.0） 1012/L。 8.红细胞内的蛋白质主要是血红蛋白。成年男性血红蛋白浓度为 120160g/L，成年女性为110150g/L。儿童血红蛋白低于成年人，但 新生儿高于成年人。 *9.成熟红细胞无核，无线 粒 体，呈双凹圆碟形，直径 78
25、m，周缘厚度约为 2.5m，中央约为 1m。糖酵解是其获得能量的唯一途径。 10.红细胞具有可塑变形性、悬浮稳定性和渗透脆性等生理特征。 11.红细胞的变形能力取决于红细胞的几何 形 状、红细胞内的 黏 度 和红细胞膜的 弹 性。 （ 1）正常双凹圆碟形使红细胞具有较大的 表面积与体积之比 ，使红细胞在受到外力时易变形。表面积与体积之比降低，变形能力减弱。 （ 2） 红细胞的黏度增大或红细胞膜的弹性降低时，会使红细胞的变形能力降低。 12.红细胞在第一个小时末下沉的距离称为红细胞沉降率。正常成年男性红细胞沉降率为015mm/h，成年女性为 020mm/h。 13.某些疾病导致的红细胞彼此较快地
26、以 凹面相贴 的现象称为 红细胞叠连 。 14.决定红细胞叠连快慢的因素不在于红细胞本身，而在于 血浆成分 的变化。 （ 1）血浆中 纤维蛋白原 、 球蛋白 和 胆固醇 的含量增高时，加速红细胞叠连和沉降率。 （ 2）血浆中 白蛋白 、 卵磷脂 的含量增多时则抑制叠连发生，沉降率减慢。 15.红细胞在低渗溶液中发生膨胀破裂的特性，称为红细胞渗透脆性，简称脆性。 16.成年人每天需要 2030mg 铁用于红细胞生成，其中的 95%来自体内铁的再利用。进入血液循环的铁通过与转铁蛋白结合而被运送到幼红细胞。 17.叶酸 和 维生素 B12 是合成 DNA 所需的重要辅酶 ， 而 DNA 对于 Hb
27、合成有密切关系，缺乏叶酸和维生素 B12 时会导致 巨幼红细胞性贫血 。 18.维生素 B12 的吸收需要内因子，内因子由胃黏膜的壁细胞产生，能保护维生素 B12 免受肠道内消化酶的破坏，促进维生素 B12 在回肠远端的吸收。 19.正常人体内储存有 45mg 维生素 B12，而红细胞生成每天仅需 25g， 故当维生素 B12吸收发生障碍时，常在 35 年后才出现贫血。叶酸缺乏时， 34 个月后就会发生巨幼红细临八 12 室女座出品 胞贫血症。 20.红细胞生成过程： 干细胞 早期红系祖细胞 晚期红系祖细胞 红系前体细胞 网幼红细胞 成熟红细胞 21.肾是产生 促红细胞生成素（ EPO） 的主
28、要部位，肾皮质小管周围的间质细胞 及肝细胞 也产生 EPO。 22.EPO 作用机制： 主要 促进 晚期红系祖细胞 增殖 ，对早期红系祖细胞及幼红细胞的增殖也有一定的促进作用； 激活 红系特异 基因 的表达，促进机体红系祖细胞向原红细胞分化及幼红细胞血红蛋白合成； 抑制 晚期红系祖细胞 凋亡 ，促进红细胞的生成； 促进 网织红细胞的 成熟与释放 。 23.HIF-1 是一种转录因子，低氧时肾内 HIF-1 的活性增强，与 EPO 基因 3端的增强子结合而促进 EPO 表达。 24.雄激素可提高血浆中 EPO 的浓度，促进红细胞生成。雄激素也可直接刺激骨髓，促进红细胞的生成。雌激素可降低红系祖细
29、胞的 EPO 的反应，抑制红细胞的生成。 25.每天约有 0.8%的衰老红细胞被破坏 （ 1） 90%血管外破坏： 巨噬细胞 吞噬，释放出铁 +氨基酸 +胆红素 （ 2） 10%血管内破坏：血红蛋白与 触珠蛋白 结合，被肝摄取；红细胞大量破坏时，未能与触珠蛋白结合的血红蛋白经肾排出，出现血红蛋白尿。 26. *27.临床上用小针刺破耳垂或指尖，使血液自然流出，然后测定出血延续时间，这段时间称为出血时间。 28. 生理性止血过程主要包括血管 收缩 、血小板 血栓形成 和血液 凝固 三个过程。这三个过程相继发生并相互重叠，彼此密切相关。 29.血管收缩机制： 损伤性刺激使血管 反射性收缩 ； 血管
30、壁的损伤引起局部血管 肌源性收缩 ； 黏附与损伤处的血小板释放 5-HT、 TXA2 等物质，引起血管收缩。 30.血小板血栓形成 （一期止血） 血管损伤后， 皮下胶原 暴露，即有少量血小板黏附于皮下胶原。黏附的血小板进一步导致血小板聚集。 受损 红细胞 释放的 ADP 和 凝血酶 使 血小板 释放内源性 ADP 和 TXA2，激活更多血小板黏着在已黏附于皮下胶原的血小板上 ，形成止血栓。 31.血管受损启动凝血系统，使血浆中可溶性的纤维蛋白原转变称不溶性的纤维蛋白，并交织成网，加固止血栓，称二期止血。 32.血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称为 凝血因子 。主要有 14 种，被编号的有
31、12 种，即 F F XIII。其中 除 F 外，都是血浆中的正常成分 除 F 、 F 外，都是血 浆中含量很少的球蛋白 除 F 外，正常情况下都不具有活性 F 、 F 、 F 、 F 的生成需要维生素 K 的参与，又称依赖维生素 K 的凝血因子 F 缺乏将导致血友病 A 33.内源性凝血和外源性凝血比较 临八 12 室女座出品 内源性凝血 外源性凝血 凝血因子分布 血液 血液、组织 参与酶的数量 多 少 凝血时间 慢，约数分钟 快，约十几秒 凝血作用中的地位 次要 主要 34.影响血凝固的因素 温度 粗糙面 Ca2+维生素 K 35.正常情况下血液为什么不凝固？ 血管 内皮细胞 具有抗凝血和
32、抗血小板聚集的功能； 凝血酶 被纤维蛋白吸附、血流稀释以及被单核 -巨噬细胞吞噬； 生理性 抗凝物质 ： 肝和血管内皮细胞产生的 抗凝血酶 。 由肝合成的 蛋白质 C 血管内皮细胞产生的 组织因子途径抑制物 （ TFPI） 肥大细胞和嗜碱性粒细胞产生的 肝素 纤维蛋白溶解系统 36.抗凝血酶能与凝血酶、 F a、 F a、 F a 和 F a 结合，抑制其活性。 （ 9、 10、 11、 12） 37.蛋白质 C 系统可使 F a 和 F a 灭活，抑制 F 和凝血酶原的激活。 （ 5、 8； 10） 38.TFPI 在结合 F a 后再与 F a-组织因子复合物结合，抑制两者的活性。 39.
33、肝素通过增强的抗凝血酶活性，以及刺激血管内皮细胞释放 TFPI 发挥抗凝作用。 40.纤维蛋白溶解系统包括纤维蛋白溶解酶原、纤溶酶原激活物、纤溶酶与纤溶抑制物。 41.血型不相容的两个人的血液混合，红细胞可凝集成簇，这一现象称为 红细胞凝集 。 42.红细胞膜上的抗原称为 凝集原 ；能与红细胞膜上的凝集原起反应的特异抗体称为 凝集素 。 43.ABO 血型系统的抗原和抗体 血型 红细胞上的抗原 血清中的抗体 A 型 A1 A+A1 抗 B A2 A 抗 B+抗 A1 B 型 B 抗 A AB 型 A1B A+A1+B 无 A2B A+B 抗 A1 O 型 无 A，无 B 抗 A+抗 B 44.
34、ABO 血型的形成 前体物质 L-岩藻糖 L-岩藻糖转移酶 H 基因 H 抗原 N-乙酰半乳糖胺 D-半乳糖 IA 基因 N-乙酰半乳糖胺转移酶 D-半乳糖转移酶 IB 基因 A 抗原 （ A 型血） B 抗原 （ B 型血） 临八 12 室女座出品 45.若 H 基因 缺损将缺乏岩藻糖转移酶，不能形成 H 抗原 ，但有前体物质，其血型为 孟买型 。 46.血型抗体有天然抗体和免疫性抗体两类。 ABO 血型系统存在天然抗体，多属于 IgM；免疫性抗体属于 IgG。 47.ABO 血型的定型包括正向定型和反向定型 （ 1） 正向 定型：已知血型的血清与待 鉴定 的 红细胞 相混 （ 2） 反向
35、定型：已知血型的红细胞与待 鉴定 的 血清 相混 48.红细胞上含有 D 抗原者称为 Rh 阳性；红细胞上缺乏 D 抗原者称为 Rh 阴性。 Rh 阳性者约占 99%， Rh 阴性者仅占 1%。 49.人的血清中不存在抗 Rh 的天然抗体，只有当 Rh 阴性者接受 Rh 阳性者的血液后，才会通过体液免疫产生抗 Rh 的免疫性抗体。 50.Rh 系统的抗体 主要是 IgG，能透过胎盘。 Rh 阴性的母体第二次妊娠时，母体内的抗 Rh抗体可进入胎儿体内引起新生儿溶血。 51.即使 ABO 系统血型形同的人之间进行输血，输血前也必须进行交叉配血试验。 （ 1）供血者的红细胞与受血者的血清配合试验，称
36、为交叉配血主侧 （ 2）受血者的红细胞与供血者的血清配合试验，称为交叉配血次侧 主侧发生凝集，则为配血不合；次侧发生凝集，可输入少量血液，但血清中抗体效价不能太高，输血速度也不宜太快，密切观察受血者情况。 四、血液循环 心脏的电生理学及生理特性 1.根据组织学和电生理学特点，可将心肌细胞分成工作细胞和自律细胞；根据动作电位去极化的快慢及其产生机制，可将心肌细胞分成快反应细胞和慢反应细胞。 快反应细胞 慢反应细胞 工作细胞 心房肌、心室肌 自律细胞 浦肯野细胞 窦房结、房室结 、房室束 2.快反应细胞去极化速度和幅度大，兴奋传导速度快，复极过程缓慢且可分成几个时相；慢反应细胞去极化速度和幅度小，
37、兴奋传导速度慢，复极过程缓慢而没有明确的时相区分。 3.心肌之间有特殊的结构称为闰盘，连接相邻的心肌细胞。故心肌组织又称为合胞体，左、右心房为一个合胞体；左、右心室为另一个合胞体。 4.心肌工作细胞的静息电位为 -80-90mV，维持静息电位的离子流有三种： （ 1）内向整流钾通道引起的 IK1电流； （ 2）钠背景电流； （ 3）钠泵活动引起的泵电流 Ipump 5.心室肌细胞动作电位由五个时期组成， 04 期 6.0 期：膜电位 90mV 30mV，占 时 12ms，主要由 Na 内向电流 （ INa）引起 。 7.1 期：膜电位 30mV 0mV，占时约 10ms，主要由 瞬时外向电流
38、（ Ito）引起， Ito 的主要离子成分是 K 。 8.2 期：平台期，膜电位在 0 附近上下，占时 100150ms， L 型钙电流 （ ICa-L）是主要的内向电流， 内向整流钾电流 （ IK1）和 延迟整流钾电流 （ IK）是主要的外向电流。 9.3 期： 0 90mV，占时 100150ms，突然加强的内向整流钾电流（ IK1）和逐渐加强的延迟整流钾电流（ IK）是主要的电流。 10.4 期： 膜电位保持于 90mV， 钠泵 、 Na+-Ca2+交换体 活动加强 ，共同完成 Na+和 Ca2+的临八 12 室女座出品 外流。 11.心室肌 AP 分期和形成机制 0 期 1 期 2 期
39、 3 期 4 期 90mV 30mV 30mV 0mV 0mV 左右 0 90mV 90mV 12ms 10ms 100150ms 100150ms INa通道 Ito 通道 内向 ICa-L，外向IK 外向 IK、 IK1 IK1、 Na -K 泵、钙泵、 Na -Ca2+交换体 Na 快速内流 Na 内流迅速停止， K 外流 Ca2+缓慢内流、K 缓慢外流 Ca2+内流停止，K 外流加快 离子分布恢复原态 INa 通道可被河豚毒素（ TTX）阻断 Ito 通 道 可 被TEA、 4-AP 阻断 ICa-L 可被 Mn2+、维拉帕米、异博定阻断 12.离子通道 通道 活性电位 特点 INa通
40、道 70mV 激活， 60mV 失活 持续 12ms，激活快，失活快 ； 特异性强 Ito 通道 40mV 30mV 激活 失活过程持续到 2 期，影响 2 期长短 IK 通道 40mV 激活， 50mV 开始失活，至 90mV 基本不起作用 IKr： 快速延迟整流钾通道 IKs： 缓慢延迟整流钾通道 ICa-L 通道 40mV 激活 激活需时数毫秒，失活需数百毫秒； 2 期达到最大； 特异性不高 13.自律细胞 动作电位 3 期复极末达到最大极化状态时的电位称为 最大复极电位 ，之后 4 期膜电位立即开始去极化，发生 4 期 自动去极化 。 14.4 期自动去极化是自律细胞产生自动节律性兴奋
41、的基础。 15.窦房结内的自律细胞为 P 细胞 （起搏细胞），其动作电位只有 0、 3、 4 期，没有平台期。 0 期： 4 期自动去极化达到阈电位，激活 ICa-L 通道 ， Ca2+内流 3 期： ICa-L 渐失活 IK 激活 Ca2+内流减少 K 递减性外流 4 期： K 递减性外流 If 通道 Na 递增性内流 ICa-T通道 Ca2+内流缓慢 自动去极化 16. 4 期自动去极化过程中， If 内向离子流随时间逐渐增加，表示 If 为起搏电流 。 17.If 通道在 100mV 60mV 随复极化程度而激活程度， 50mV 失活。主要由 Na负载，可用铯阻断。 18.P 细胞膜中缺
42、乏 IK1通道，使得最大复极化电位仅约为 70mV，阈电位约为 40mV；缺乏 INa通道， 0 期去极化速度较慢；缺乏 Ito 通道，动作电位无明显的 1、 2 期。 19.心肌细胞具有兴奋性、传导性、自律性和收缩性四种基本生理特性。 21.心肌细胞兴奋的产生包括细胞膜去极化 达到阈电位 水平以及引起 0 期 去极化的 离子通道的激活 两个环节。 *20.心肌细胞有电活动却不能产生收缩的现象，称为兴奋 -收缩脱耦联。 22.静息电位 或最大复极电位 增大 （更负），与阈电位之间的差距加大，兴奋性降低。如：乙酰胆碱能使膜对 K 通透性增高， K 外流增多，发生超极化，兴奋性降低。 23.阈电位增大 ，静息电位与阈电位之间的差距加大，兴奋性降低。如：奎尼丁抑制 Na 内流使 阈电位升高，兴奋性降低；低血钙导致阈电位降低，兴奋性升高。 24. INa通道和 ICa-L 通道都有静息、激活和失活三种功能状态，通道是否处于静息状态是心肌细胞是否具有兴奋性的前提。
