1、阿 米 巴 病amoebiasisamebiasis,钟恢海,阿米巴病是由溶组织内阿米巴寄生人体引起的一类疾病。,按其寄生的部位及临床表现可分为：肠阿米巴病和肠外阿米巴病。,由于卫生条件的逐年改善，阿米巴病在我国大部分地区已较少见。但并为绝迹。,第一节 阿米巴痢疾（肠阿米巴病）,amebic dysentery, intestinal amebiasis,由溶组织内阿米巴侵袭结肠所致临床特征：发热、腹痛、腹泻、果酱样粘液血便， 右下腹压痛。全身症状不重，但易迁延为慢性或多 次复发，也可能在肝、肺、脑等处形成迁徙性脓肿。,一、 病原学,溶组织内阿米巴（Entamoeba histolytica）
2、哈氏内阿米巴（E. hartmanni）波列基内阿米巴（E. polecki）结肠内阿米巴（E. coli）齿龈内阿米巴（E. gingivalis）,寄生于人口腔与肠道的阿米巴有：,仅溶组织内阿米巴对人体具有致病性,溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit） 和包囊（cyst）二种形态,滋养体：,寄生于结肠肠腔或肠壁内，以二分裂法进行繁殖。喜在厌氧环境中生长，需有细菌或组织的酶解物作营养。,小滋养体（肠腔型滋养体）,大滋养体（组织型滋养体）,病原学,溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit） 和包囊（cyst）二种形态,滋养体：,小滋养体：,大滋养体,病原学,
3、在肠腔内营共居生活，无明显侵袭力,溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit） 和包囊（cyst）二种形态,滋养体：,小滋养体：,大滋养体,病原学,在肠腔内营共居生活，无明显侵袭力,宿主抵抗力下降或肠壁受损时,凭借伪足的机械运动和酶的水解作用侵入肠壁组织,大滋养体,直径为2060 mm，偶可达6090 mm，内外质分界明显，活动力增强，形成伪足，有吞噬功能,溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit） 和包囊（cyst）二种形态,滋养体：,小滋养体：,大滋养体：,病原学,在肠腔内营共居生活，无明显侵袭力,它具有致病力，从被破坏的组织中摄取养料，并以血中红细胞为食物。
4、,滋养体抵抗力甚弱，在体外很快死亡，即使进入消化道后也很快被胃酸杀灭，不具有感染性。,溶组织内阿米巴的生活周期中有滋养体（trophozoit） 和包囊（cyst）二种形态,肠腔型滋养体,病原学,包 囊,在肠腔内下移，由于肠内环境的改变，如水份被吸收等，滋养体逐渐停止活动，虫体团缩，并分泌出一层较硬的外壁,阿米巴包囊,单核包囊,双核包囊,成熟包囊（4核）,具有感染性,大便中可存活2周以上在水中可存活5周能耐受常用化学消毒剂不耐热，加热50几分钟即死亡,包囊在体外具有较强的抵抗力,二、 流行病学,1. 传染源：主要为无症状带包囊者 其次为慢性病人。 急性期病人不排包囊，故在传播疾病上意义不大。,
5、2.传播途径：粪-口途径,苍蝇、蟑螂可传播本病,3.人群易感性：普遍易感 以田间劳动者或卫生习较差的青少年患病较多。 男多于女。,感染后无免疫力，重复感染十分常见,4.流行特征 夏秋季节多见 多呈散发，偶有水源性流行 发病率农村高于城市,三、发病原理与病理解剖,包 囊,入口 小肠下段,脱 囊,小滋养体,包 囊,排出体外,（直肠）,大滋养体,（盲肠、升结肠或乙状结肠、直肠）,肠阿米巴病,肠外阿米巴病,发病原理与病理解剖,1. 肠阿米巴病最常见的侵犯部位是盲肠及升结肠 乙状结肠、直肠等处次之 感染严重者可累及全结肠和小肠下段,2. 肠壁溃疡的特点：呈烧瓶样（flask-shaped ulcer），
6、 溃疡间粘膜正常。,flask-shaped ulcer,发病原理与病理解剖,1. 肠阿米巴病最常见的侵犯部位是盲肠及升结肠 乙状结肠、直肠等处次之 感染严重者可累及全结肠和小肠下段,2. 肠壁溃疡的特点：呈烧瓶样（flask-shaped ulcer）， 溃疡间粘膜正常。,溃 疡,侵犯肠壁大血管,出 血,穿破肠壁,腹腔脓肿或腹膜炎,发病原理与病理解剖,1. 肠阿米巴病最常见的侵犯部位是盲肠及升结肠 乙状结肠、直肠等次之 感染严重者可累及全结肠和小肠下段,2. 肠壁溃疡的特点：呈烧瓶样（flask-shaped ulcer）， 溃疡间粘膜正常。,3. 阿米巴瘤（ameboma）,：其外层为纤维
7、组织，内层 为肉芽组织，中央为坏死组织。 多位于盲肠，亦可见于乙状结肠和直肠等处。,四、临床表现,潜伏期：1 周至数月不等，甚至可长达1年以上， 多数为3周。分型：1.无症状型 2. 急性阿米巴痢疾：轻型 ，普通型，重型 3. 慢性阿米巴痢疾,临床表现,（一）无症状型（原虫携带状态）,感染者无明显临床症状，但在整个感染期间粪便中持续有包囊排出。常规粪便检查多数能找到包囊。,原因：可能原虫未侵袭组织 当机体全身或肠道局部抵抗力降低时，有可能造成病变，出现症状。,临床表现,（二）普通型,与细菌性痢疾比较具有以下特点： 起病缓、热度低、痛泻轻、果酱便,临床表现,（二）普通型,与细菌性痢疾比较具有以下
8、特点： 起病缓、热度低、痛泻轻、果酱便,溶组织内阿米巴不产生毒素,有细菌混合感染时则有高热,临床表现,（二）普通型,与细菌性痢疾比较具有以下特点： 起病缓、热度低、痛泻轻、果酱便,病变多在回盲部和升结肠，里急后重较轻，大便次数相对较少，压痛多位于右下腹,如病变波及乙状结肠和直肠或有细菌混合感染时，则便次增多，腹痛加剧，里急后重症状明显。,临床表现,（二）普通型,与细菌性痢疾比较具有以下特点： 起病缓、热度低、痛泻轻、果酱便,粪便呈糊状，暗红色或紫红色，混有粘液及血液，典型者呈果酱样，有腥臭。 病情较重者可出现血便。 镜检可发现滋养体。,临床表现,（二）普通型,与细菌性痢疾比较具有以下特点： 起
9、病缓、热度低、痛泻轻、果酱便,症状一般持续数日或数周，可自行缓解，如未接受治疗则易于复发。,临床表现,（三）重型,多见于体弱和营养不良者可表现如急性菌痢样症状,起病急骤中毒症状明显：高热、极度衰竭吐泻频繁：15 次/天，水样或血水样，有恶臭里急后重及腹部压痛明显,常由于水电解质紊乱、继发细菌感染以及易发生肠出血和肠穿孔，可在12周内死亡。,特 征,（四）慢性阿米巴痢疾,临床表现,常为普通型未经彻底治疗的延续，病程可持续数月 甚至数年。主要表现为：时发时止，迁延不愈，排出包囊，全 身消瘦。易并发阑尾炎及肝脓肿。,腹泻反复发作，或与便秘交替。间歇期可健康如常，急性发作时可有明显的腹痛、腹泻，出现痢
10、疾症状，粪便中可查见阿米巴滋养体。 由于反复发作，结肠壁增厚，可触及肠索，并可伴有肝肿大,（四）慢性阿米巴痢疾,临床表现,常为普通型未经彻底治疗的延续，病程可持续数月 甚至数年。主要表现为：时发时止，迁延不愈，排出包囊，全 身消瘦。易并发阑尾炎及肝脓肿。急性发作的常见诱因：疲劳、饮食不当、暴饮暴食 或情绪变化等,五、并发症,（一）肠道并发症,1.肠出血：有时可作为首发症状。可危及生命。2.肠穿孔：多发生于暴发型及有深溃疡的病人。 慢性穿孔较多见，大多无剧烈 的腹痛发作，发 生时间常难以确定。 穿孔后可引起局限性或弥漫性腹膜炎。 穿孔部位以盲肠、阑尾及升结肠多见。3.阑尾炎：症状与一般阑尾炎相似
11、，但易发生穿孔。4.结肠病变： 多见于盲肠、乙状结肠及直肠等处。包括阿米巴瘤，极易误诊为肠癌。5.直肠-肛管瘘,（二）肠外并发症,脑脓肿,肺脓肿,穿入肺或支气管,穿入胸腔,穿入下腔静脉,穿入胃内,穿入结肠,结肠内阿米巴穿入腹腔,穿入腹腔,穿入直肠周围,穿入心包,穿入胸腔,穿至膈下,穿破胸壁,穿至肾周,阿米巴瘤,六、诊 断（一）临床诊断,主 要 依 据,流行病学资料：如是否来自疫区，有无不洁 饮食史等,临床表现：以右下腹痛和果酱样大便较具有 特征性。,（二）实验诊断,实验诊断,1.血象：白细胞，中性粒细胞增多2.粪便检查取材：新鲜大便的粘液及血液部分确诊依据：找到溶组织内大滋养体仅找到小滋养体或
12、包囊可能是带虫这伴有其 他原因所致的腹泻发现夏科莱登结晶：有辅助诊断意义阿米巴纯培养法：不能常规开展,实验诊断,3.血清学检查一般用于粪便检查阴性者，尤其对肠外阿米巴病 的诊断意义更大。特异性抗体：间接血凝（IHA）、免疫荧光抗体（IF）和酶联免疫吸附（ELISA）等。肠阿米巴病的阳性率可达60%80%。特异性抗原：阿米巴滋养体抗原,4.分子生物学检查：DNA杂交探针、PCR,实验诊断,5.乙状结肠镜或纤维肠镜检查可见肠壁大小不等的溃疡，溃疡间粘膜正常。溃疡面刮片镜检发现滋养体的机会较多。有助于阿米巴瘤与肠癌的鉴别。,七、鉴别诊断,需与其他一些消化道疾病鉴别。如细菌性痢疾、细菌性食物中毒、溃疡
13、性结肠炎、肠结核、血吸虫病、直肠癌结肠癌等。,阿米巴痢疾 细菌性痢疾全身症状 轻微，低热，毒血症少见 较重，多有发热，且较高，毒血症明显腹痛腹泻 轻，每天腹泻数次或十数次 较重，每天腹泻十余次或数十次里急后重 轻或无（继发细菌感染时较明显） 显 著压痛部位 右下腹为主 左下腹为主大便眼观 有粪质，伴有粘液、血，呈暗红 粪质少或无，脓、粘液与鲜血混合，呈 色或果酱样，有腐腥臭 鲜红或红色胶冻状，无粪臭大便镜检 少数破碎的白细胞，成串的陈旧 大量成堆脓细胞，多数新鲜分散的红细胞， 的红细胞，可有滋养体、夏科-莱 常见巨噬细胞 结晶大便培养 无志贺菌生长 可有志贺菌生长肠镜检查 溃疡散在，边缘充血隆
14、起，中央 粘膜弥漫性充血水肿，肠壁增厚，溃疡 下陷。溃疡间粘膜正常。 表浅并发症 肝脓肿等 关节炎，结膜炎，虹膜睫状体炎等,阿米巴痢疾与细菌性痢疾鉴别,八、预 后,肠阿米巴病如诊断及时、用药得当，常疗效迅速 而彻底。重复感染常是病情反复发作的原因。肠阿米巴病目前总病死率 90% 4. 影像学检查（B超、X线、CT、MRI） 有助于判断脓肿大小及位置，但无法定性。 5. 肝穿刺引流：既是确诊的重要手段，也是重要的 治疗措施,典型的脓液呈棕褐色，无臭，镜检白细胞不多，可确立诊断。有时可在脓液中找到阿米巴滋养体。,肝穿刺引流,四.并发症,脓肿穿破继发细菌感染,五.诊断,流行病学临床表现实验室、影像学
15、检查,六.鉴别诊断,与细菌性肝脓肿、肝癌、胆囊炎、胆石症鉴别,阿米巴肝脓肿 细菌性肝脓肿 病 史 约半数有肠阿米巴病史 多数有近期腹部化脓性感染或败血症史症状体征 多数起病缓慢，肝肿大及局 起病急，毒血症状显著，黄疸多见，肝 限性压痛较明显，单发右叶 脏肿大不明显，无局限性压痛，脓肿为 脓肿多见，常见胸膜反 多发性、形小，胸膜反应少见 黄疸少见脓液特征 量多，稠厚，咖啡色，不臭，量少，黄白色，或有臭味，含大量脓细 为坏死肝组织，极少脓细胞，胞，细菌培养常有化脓菌生长 可能找到阿米巴滋养体，细 菌培养偶见阳性,阿米巴肝脓肿与细菌性肝脓肿鉴别,七、治 疗,（一） 一般治疗 同肠阿米巴病（二） 抗阿
16、米巴治疗,1. 甲硝唑 首选 0. 60.8 3/日，10天。必要时可延长疗程至34周。2. 氯喹 本药在肝内浓度较血浆中高数百倍，对肝阿米巴病有较好的疗效。3. 依米丁 疗效虽较好，但有心脏毒性，不作为首选药物。为根除肠阿米巴慢性感染，使用上述药物后，均应继以一个疗程的二氯尼特或双碘喹啉等肠腔型滋养体杀灭剂。,1.肝穿刺引流 对较大的脓肿，在应用抗阿米巴药物治疗的同时，应穿刺引流，以加速愈合。 每35天1次，至脓液转稀、脓腔缩小、体温降至正常为止。穿刺后脓腔内可注入甲硝唑、依米丁等，对继发细菌感染者，可注入抗菌素。2.手术引流 适应症：经抗阿米巴药物治疗及穿刺引流失败者；左叶肝脓肿，穿刺引流有损伤邻近脏器危险或脓肿位置过深，穿刺危险较大者；继发细菌感染，药物治疗不能控制者；穿破入腹腔或邻近脏器，引流不畅者；多发性脓肿， 致穿刺引流困难或失败者。 外科治疗的同时，仍应加强抗阿米巴药物治疗。,（三）肝脓肿引流,谢 谢,
