1、眩晕的诊断再认识,江门市中心医院神经内科一区 孙巧松,临床常见的省力诊断,老年患者+眩晕+颈椎骨质增生=VBI?,椎基底动脉供血不足诊断被“广泛”用于老年眩晕患者，但存在个体症状差异，如何诊断？1 起床时或转头时出现眩晕，几十秒或在头位纠正后可缓解，什么诊断？2 整天都有眩晕感伴呕吐，逐渐加重1年，什么病？3 1周前有感冒，发病时剧烈的眩晕，无耳鸣，什么病？4 眩晕伴视物成双，吞咽障碍，5分钟后缓解，什么诊断？5 眩晕同时耳鸣，有听力下降史，什么病？,一、眩晕的概念二、眩晕的分类三、鉴别眩晕类型、定位的方法四、常见的眩晕病因及临床表现五、头晕/眩晕的诊断流程图六、病例分享,概念,头晕：自身不稳
2、。头昏：头脑不清晰感。眩晕：自身或外周旋转、摆动感的幻觉眩晕和头晕的关系：发病机制不一样，有时是同一疾病不同时期的表现。 眩晕诊治专家共识 中华神经科杂志2010（5）， 369,定义：一种运动性或位置性错觉，造成人与周围环境空间关系在大脑皮质中反应失真，产生旋转、倾倒及起伏等感觉。,平衡三联系统,前庭系统,视觉系统,本体感觉系统,大脑,功 能平衡和定向,机制：前庭感觉与来自肌肉、关节的本体觉以及视觉不同步，产生运动错觉，即眩晕。,半规管/耳石,前庭核,深感觉,视觉,动眼神经核小脑,前庭眼反射眼震,脊髓,姿势稳定失衡、前庭性共济失调,前庭丘脑/皮质,运动感知空间定向眩晕,眩晕的症状： 姿势（共
3、济失调）、感知（眩晕）、眼球运动（眼震）和自主神经（恶心）,延髓网状结构,自主神经症状,常见眩晕病因,中枢性眩晕20%-30%周围性眩晕30%-50%精神疾患及其他全身性疾患 眩晕15%-30%原因不明性眩晕15%-25%,头晕与眩晕,vertigo,Non-vertigo,dizziness,peripheral,lightheadedness,disequilibrium,1.血管源性 2.肿瘤 3.脑干或小脑感染 4.多发性硬化 5.颅颈交界区畸形 6.药物源性7.其他少见的中枢性眩晕,中枢性眩晕-分类,椎-基底动脉供血不足(VBI) 目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此
4、就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论。,中枢性眩晕-血管源性,有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者却持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。,后循环缺血（PCI） PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。,中枢性眩晕-血管源性,后循环（posterior cerebral circulation）又称
5、椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。,中枢性眩晕-血管源性,1、小脑或脑干肿瘤 主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕。2、桥小脑角肿瘤 常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。,2,1,1,中枢性眩晕-肿瘤,T1脑桥部低信号占位,T2脑桥部高信号占位,中枢性眩晕-肿瘤,脑干胶质瘤,髓母细胞瘤（小脑蚓部）,中枢性眩晕-肿瘤,小脑桥脑角病变,T1,T2,T1增强,小脑桥脑角表皮样囊肿,小脑桥脑角脑膜瘤,中枢性眩晕-脑干或小脑感染,T1低信号,T2高信号,Flair
6、 高信号,T1增强：病灶边缘轻度强化,脑干炎（左侧脑桥）,卡马西平：可逆性小脑损害苯妥英钠（长期应用）：可致小脑变性汞、铅、砷等重金属（长期接触）：可损害耳蜗、前庭器和小脑有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷：可损害小脑急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损害结果,中枢性眩晕-药物源性,常见的耳毒性药物：抗生素：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和 磺胺类抗肿瘤药：顺铂、氮芥和长春新碱等利尿剂：奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和 利尿酸此外，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。,中枢性眩晕-药物源性,少见的中枢性眩晕,中枢性眩晕-少见类型,偏头痛性眩晕,癫痫性眩晕,颈性眩晕,
7、外伤后眩晕,无听力障碍的周围性眩晕 良性发作性位置性眩晕(BPPV) 前庭神经元炎(vestibular neuronitis，VN) 有听力障碍的周围性眩晕 梅尼埃病（Mnires disease） 迷路炎(labyrinthitis),周围性眩晕-分类,周围性眩晕- BPPV,良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)是头部快速移动至某一特定位置时所激发的短暂的阵发性眩晕，其特点有： 短时-复发，持续数秒-1分钟内 伴有潜伏期或数秒延迟发作的眼震 中重度眩晕 与头位有关 1-2月逐渐缓解 无听力丧失,发病原因,BPPV多数病因
8、不详。迷路老化,椭圆囊斑变性而致耳石沉积于半规管或壶腹嵴。,BPPV的临床类型,后半规管BPPV （PC-BPPV）水平半规管BPPV （HC-BPPV）上半规管性BPPV （SC-BPPV）混合型BPPV(C-BPPV),发病率PC-BPPV, 占28%HC-BPPV, 为21%SC-BPPV, 仅13%C - BPPV, 较少见可双侧发病,以单侧多见,BPPV的临床类型,位置诱发试验,1. Dix Hallpike 变位性眼震试验 也被称为Barany 试验或 Nylen-Barany试验是后或前半规管BPPV诊断中最常用 和最重要的检查,Dix Hallpike 变位性眼震试验,A：患者
9、坐于检查床上，检查者位于病人身旁，双手把持其头部向右转45B：保持上述头位不变，同时将体位迅速改变为仰卧位，头向后悬垂于床外，与水平面呈30注意观察眼震和眩晕情况。,2.滚转试验(roll maneuver )是确定HC-BPPV最常用的检查取平卧位头部及身体向左侧做90度桶状滚动平卧位 头部及身体向右侧做90度桶状滚动 平卧,A,B,位置诱发试验,不同BPPV的诊断与鉴别,治疗,BPPV的复位疗法Dix和Hallpike于52年首先详细地描述了本病，并提出体位复位疗法80年Brandt and Daroff根据壶腹脊顶结石提出单次手法复位法92年Epley 根据管结石症理论提出手法复位法94
10、年Vannucchi提出HC-BPPV的复位手法目前，BPPV首选复位治疗，辅以药物治疗，久治无效者可考虑手术治疗。,Epley耳石复位法,A: 从起始坐位改变为平卧位B: 头伸出做悬垂位，向患侧转头45度C: 头转回中线位，头向健侧转 45度D: 身体转动至健侧卧位同时头向下转与水平面呈45度E: 保持此头位回到坐位,含胸低头30度*上述每个位置均保持到眩晕和眼震消失,Semont maneuver管石复位法,BPPV患者迅速从坐位转到侧卧位，头转向健侧45保持一段时间，然后起来到坐位，再向相反的方向侧卧,Lempert翻滚复位法,Lempert翻滚复位法（“ ”表示患耳）每次均迅速将头位转
11、动90，每种体位保持30s60s 直至眼震消失。A 起始位：仰卧；B 头向健耳侧转90；C 保持头位不变，身体变为俯卧位；D 头向健耳侧 转90，面朝下；E 头向健耳侧转90；F 端坐位,是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外界旋转感常持续24h以上，有时可达数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周后自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间。,周围性眩晕- 前庭神经元炎,病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有
12、关。无性别差异，多发于20岁至70岁者。诊断标准： 发作性眩晕2次或2次以上，持续20min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍，无意识丧失。 波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重，至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。 可伴有耳鸣和(或)耳胀满感。 前庭功能检查：可有自发性眼震和(或)前庭功能异常。 排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期除2kHz外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。,周围性眩晕-梅尼埃病,周围性眩晕-迷路炎, (1)局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突
13、 炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。(2)浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。,(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患耳听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后26周进入代偿期，眩晕消失，患
14、耳全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术,周围性眩晕-迷路炎,病史采集,发作形式发作时间特征发作次数发作时情况伴发症状发病前诱因既往史,发作形式,突发 间歇性 逐渐加重 持续性,多为周围性疾病,多为中枢性疾病,发作时间特征,发作性,持续数秒BPPV,迷路瘘管，脑外伤后,数分后循环功能障碍，颈性眩晕（可表现一天中数次发作）,数分小时：一般为迷路病变：MD,膜迷路积水,迁延性：持续24h,3-4w为迷路或前庭破坏性病变：如前庭神经炎，迷路炎,发作次数,单次发作：多见于迷路炎，前庭神经炎，突聋，耳外伤反复发作：多见于梅尼埃病，良性阵发性位置性眩晕，血管性眩晕,发作时的情况,坐
15、起或躺卧过程中，仰头位时发病，多为短暂脑缺血、颈性眩晕某种头位或体位时发病为良性阵发性位置性眩晕站立时发病可能为直立性低血压,伴发症状,伴发耳蜗症状：听力损失、耳鸣、耳闭塞感，前庭周围性病变伴发神经系统症状或肢体麻木无力，前庭中枢性病变，后循环缺血颈肩痛：颈性眩晕,小测试结果,1 起床时或转头时出现眩晕，几十秒或在头位纠正后可缓解，什么诊断？ 良性发作性位置性眩晕2 整天都有眩晕感，伴呕吐，逐渐加重1年，什么病？ 小脑、脑干或颞叶肿瘤3 1 周前有感冒，发病时剧烈的眩晕，无耳鸣，什么病？ 前庭神经元炎4 眩晕伴视物成双，吞咽障碍，5分钟后缓解，什么诊断？ 后循环TIA 5 眩晕同时耳鸣，有听力
16、下降史，什么病？ 梅尼埃病,发作期的治疗,周围性眩晕,神经疾患相关性眩晕,眩晕,良性发作性位置性眩晕,梅尼埃病,中枢性眩晕,血管性眩晕,外伤后眩晕,颈性眩晕,偏头痛性眩晕,其他疾病相关性眩晕,其 他,2010年中国眩晕诊治的专家共识,尼麦角林治疗眩晕疗效迅速而显著,脱水剂： 甘露醇脱水减轻内耳迷路水肿，用于梅尼埃病、莱莫瓦耶综合征等；用于小脑、脑干梗死或出血。抗生素： 用于迷路周围炎、局限性迷路炎、弥漫性浆液性/化脓性迷路炎、小脑脑桥角脑膜炎，积极早期控制感染。抗病毒药物： 病毒性迷路炎、前庭神经元炎。,发作期的治疗,手术治疗 对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。,
17、发作期的治疗,病例1,男性，45岁主诉：反复发作短暂眩晕1周。1周前开始出现眩晕发作，左右转动头部时出现、尤其头转向左侧时多见，每次发作持续10余秒。无伴随意识障碍、视朦、复视、耳鸣、听力下降、饮水呛咳、肢体无力，无发热。仰卧侧头试验（+）（头转向右边后出现水平旋转性快相向地性眼震、眼震渐强后渐弱、持续约10秒）。余神经系统未见异常。头颈MRA、心电图、脑电图未见异常。,右侧水平半规管BPPV,病例2,男性， 85岁主诉：突发眩晕、言语不清、肢体无力3+小时2012.02.22晚上20时前无不适，20时左右上床睡觉，上床休息后突发眩晕、言语不清、恶心呕吐、右侧肢体无力，症状持续。甲亢20年，仍
18、在服药。20年前因右肾肿瘤行右肾切除术。房颤5年。2010、2011年先后有2次脑梗塞，治疗后生活能自理。PE：嗜睡，大声呼叫能睁眼，醒后一直诉头晕并频繁呕吐，构音不清，对答尚切题，眼球运动无受限，眼球注视跟踪欠佳，见上下自发性眼震，眼球向左凝视时见幅度较大、水平略微旋转性眼震、无明显快慢相，伸舌略偏右，估计左侧肢体肌力至少4级，右侧肢体肌力3级，共济运动不配合，右侧巴氏征（+）。房颤律。NIHSS 8分。,急诊头CT（02.22 22:29）：右侧颞叶软化灶，左侧小脑腔隙性脑梗塞。ECG：心房纤颤。 入院后即查血常规、电解质、凝血功能正常，心肌损伤标志物阴性，血糖6.92mmol/l，肌酐2
19、04umol/l。,如何诊断？如何处理？,诊断：脑栓塞（后循环）；甲亢、甲亢性心脏病、房颤；右肾缺如紧急处理：23:50开始给予rt-PA 50mg溶栓。同时给予依达拉奉、尤瑞克林治疗。后续处理：02.23复查凝血功能，下午行头MRI检查。 华法林、低分子肝素转归：02.23晨患者神志清晰、眩晕缓解、构音清晰、右 侧肢体有力，NIHSS 4分。出院时能站稳，能独自缓慢行走，NIHSS 2分。,病例3,男性，37岁主诉：反复头晕伴恶心呕吐半天。起病前有上感。02.17晚21时左右无明显诱因出现头晕、视物旋转，不敢睁眼，剧烈恶心呕吐、感心慌及出汗，立位时明显，卧位时减轻。次晨起床后仍有类似症状，无
20、伴随意识障碍、行走不稳、视朦、耳鸣、听力下降、言语不清、饮水呛咳。PE：双眼自发性眼震、水平性快相向右，甩头试验头转向左侧时眼球不能保持注视、有继发眼球扫视，余神经查体无阳性体征。头颈MRA无明显异常、脑电图、BAEP正常。,前庭神经元炎（左侧）,头颈MRA：头部MRA成像未见异常，左侧椎动脉改变，考虑动脉硬化，颈4/5、5/6椎间盘轻度向后突出。,总结,眩晕与头晕发病机制不甚一致，但两者有时是同一疾病不同时期的两种表现。眩晕分周围性眩晕、中枢性眩晕，以前者多见，又以BPPV发病率最高。眩晕的诊断方面注意区别非系统性眩晕（精神疾病、全身性疾病），有针对性询问病史（诱因、起病形式、持续时间、伴随症状、缓解方式等），详细的体格检查（包括眼震的特点）、有针对性的辅助检查，必要时要注意首先排除PCI。,
