1、肝硬化与电解质及酸碱平衡紊乱,第一节 肝硬化与钠代谢,一、低钠血症（hyponatremia）,肝硬化晚期，血钠代谢紊乱主要的表现是低钠血症。尽管由于继发醛固酮和抗利尿激素增高等多种因素引起血钠潴留，但临床血钠测试结果仍为低钠血症。当血清钠浓度低于130mmol/L时，称之为低钠血症。,（一）低钠血症的发生机制,1.排泄增多 呕吐、腹泻、反复利尿、大量放腹水，导致钠的丢失，尤其是大量应用噻嗪类利尿剂，增加了肾脏对钠的排泄，导致低钠血症。 2.摄入不足 肝硬化腹水患者，由于限制钠的摄入，导致低钠。,3.低钠伴有其他电解质紊乱，加重了低钠程度。临床上常见到当患者出现低钾、低氯代谢性碱中毒时，亦同时
2、伴有低钠。当细胞内钾丢失时，细胞外钠则向细胞内移动，即导致了细胞外钠减少。 4.低蛋白血症 当清蛋白减少时，血浆胶体渗透压降低，引起组织液外渗，稀释了细胞外液，而导致低钠血症。,（二）低钠血症的分类,低钠血症根据病因分为四类： 1.稀释性低钠血症（dilution hyponatremia） 体内钠含量正常或增加，但由于体内总液量增多，体液中的钠相对减少，测定血清钠值低于正常者，称为稀释性低钠血症。,此类病人临床表现轻微，或为原发病的症状所掩盖，但当不适当利尿、放腹水、输液、呕吐及腹泻时，急剧加重了低钠状态，而引起急性低钠综合征。其主要表现为：心动过速，血压下降，尿少，氮质血症，休克及头痛、嗜
3、睡、意识障碍等脑损害症状。血生化测定和血气分析表现为：低钠、低钾、低氯及代谢性碱中毒或/和代谢性酸中毒，如不及时抢救，常造成死亡。,稀释性低钠治疗的主要措施,限水：一般来说，每日入量应小于尿量与不显性失水量之和，入量以7001000ml为宜。利尿：应用利尿剂排出体内多余的水来减少体液总量，但应避免大量利尿诱发肝昏迷。补钠：当血钠120mmol/L，同时有明显的血容量不足的表现和嗜睡、昏迷等神经系统症状时，应给予3%5%氯化钠200300ml静脉滴注，每日一次，持续710天，如同时伴有低钾，则应给予补钾。,2.低钠性低钠血症（sodium depletion hyponatremia）,血清钠浓
4、度低于正常（130mmol/L），体内钠的总量亦减少者，为低钠性低钠血症。低钠性低钠血症的原因有：大量放腹水、反复应用强利尿剂，导致低钠性低钠血症；低盐、无盐饮食，伴有食欲不振、呕吐、腹泻等致钠摄入不足。,根据病情程度，低钠性低钠血症临床上分为轻、中、重三度：,轻度低钠：血清钠为128121mmol/L者，缺钠约0.5/kg。发病缓慢，临床症状隐匿，常被原发肝病症状所掩盖，如不给予纠正，患者可逐渐出现泛力、厌食、表情淡漠、直立性惊厥等症状。,中度低钠：血清钠为120115mmol/L者，缺钠0.50.75g/kg。病情在上述基础上进一步加重，出现恶心、呕吐、视力障碍、肌肉痉挛、腹痛、心动过速等
5、症状。,重度低钠：血清钠115mmol/L，缺钠为0.751.25g/kg时，病情进一步恶化，表现为精神失常、休克、昏迷、腱反射消失，木僵状态低钠性脑病，而且伴有酸碱平衡失调，严重时出现呼吸、心跳停止。,低钠性低钠血症的治疗原则为补充钠盐。轻度可以口服补钠；中度可口服或静脉给予等渗盐水；重度必须给予高张氯化钠溶液静脉点滴。,方法：,静脉补钠：一是根据临床表现判断病人缺钠程度，如病人出现休克、昏迷等症状系重度缺钠反致，应迅速补钠，补钠量按0.6g/kg左右补充，可选用3%5%氯化钠，200300ml静脉输入，然后，根据病情给予等渗液维持。中度缺钠者，可酌情给予高渗氯化钠或等渗氯化钠静脉滴注；轻度
6、缺钠可给予5%葡萄糖氯化钠15002000ml或按0.3g/kg比例在膳食中补钠即可。二是根据血清钠值计算补钠量，可按下列公式计算：缺钠量（mmol/L）=（140-血钠值）体重（kg）60%。一般先补充缺钠量的1/31/2，静脉给药，其余量视病情和血清钠值再定。,硫酸镁滴注：对低钠患者补钠无效时，常用静脉输注硫酸镁来提高血钠浓度。,3.缺钾性低钠血症,正常状态下，细胞内钠离子和细胞外钾离子进行交换，当钾缺少时，由于细胞外液钠离子进入细胞内，引起细胞外液钠含量降低，称为缺钾性低钠血症。,其诱发因素有：,钾摄入减少：病人有厌食、食欲不振，或需禁食时；钾丢失多：腹泻及排钾利尿剂的应用。有缺钠的临床
7、表现（已于前述）同时有缺钾的临床表现，如腹胀、鼓肠、四肢肌肉酸软无力、心律紊乱及心电图改变等。一旦明确低钠的原因与低钾有关，应立即依据缺钾程度补充钾盐。,4.假性低钾血症,由于脂类或蛋白质异常潴留，取代了部分血浆水分而产生血钠浓度降低的再现，称为假性低钠血症，此型较少见。病因见于高血脂和高蛋白血症及胆汁性肝硬化。治疗上应针对原发病给予治疗。,二、高钠血症（hypernatremia）,当血钠浓度高于150mmol/L时称为高钠血症。此时水分丢失高于电解质的丢失，使体液渗透压增高大于320mOsm/L，故又称为高渗综合征。,（一）高钠血症原因及发病机制,1.水摄入量减少 常见于进食、进水困难的肝
8、昏迷患者；肝病晚期合并大量腹水，限制水摄入者；伴有肝肾综合征；血液浓缩而致血钠增高者。2.水分丢失增多 见于呕吐、腹泻、上消化道出血、消化道引流等，导致消化液大量丢失；渗透性利尿、高热多汗等，引起水分丢失，导致血钠增多。,3.输入或摄入钠过多或/和排泄障碍 如代谢性酸中毒时，补充过多碳酸氢钠；在控制感染时，输入大量青霉素钠盐；当发生肝肾综合征时，由于钠的排泄减少，均可导致血钠增高。,（二）高钾血症的临床表现 根据临床症状和脱水程度分为三期：,1.早期，即轻度脱水期 失水量仅占体重的2%4%，主要表现为口渴和尿量减少，尿比重增高。此期皮肤弹性改变不明显，血压、脉搏尚在正常范围内。 2.中期，即中
9、度脱水期 失水量占体重的4%8%。除上述症状外，可出现皮肤干燥、唇舌干裂，声音嘶哑，眼窝凹陷，恶心，呕吐，甚至体温升高。,3.晚期，即重度脱水期 失水量占体重的8%以上，症状进一步加重，出现皮肤、黏膜干燥，严重者出现高热、幻觉、震颤、谵妄、肌张力增强、腱反射亢进、神志模糊、昏迷、惊厥等，同时伴有脉搏增快、血压下降等循环系统症状。如果失水量达人体体重的15%，即可引起死亡。,（三）高钠血症的治疗 消除诱因，积极治疗原发病。,1.单纯脱水型 即细胞内失水大于细胞外失水，由于细胞内水分外渗所致。临床表现为失水、口渴及高钠血症。治疗以补充无钠溶液为主。轻者可口服补充水分，重者可静脉补给5%葡萄糖溶液或
10、高渗盐水加5%葡萄糖溶液（相当于等渗液），按1/43/4比例混合配方静脉滴注。补液应注意滴速不宜过快，补液量适当，以防止等渗性脑水肿的发生。第1天补丢失水量的50%，第23天补给其余的一半，直至血钠正常为止。,2. 低张体液丧失型 即水分丢失大于钠的丢失，细胞外液失水大于细胞内液失水，在总的丢失液中，水分占2/3，另1/3为等渗液，这是由于失钠引起细胞外液容量缩减所致。治疗方法应首先补充0.9%氯化钠，有严重循环障碍者可给予血浆代替品。其次，给予低张溶液，即5%葡萄糖溶液和0.9%氯化钠按1：1比例配制后，静脉滴注。,第二节 肝硬化与钾代谢紊乱,一、低钾血症（hypokalemia）,低钾血症
11、在肝病晚期颇为常见。当血清钾浓度小于3.5mmol/L时称为低钾血症。,（一）低钾血症的发生机制,1.摄入不足 严重肝病患者常限制饮食或无食欲，导致钾的摄入不足，造成缺钾。 2.钾的排泄增多 由于严重呕吐、腹泻、应用利尿剂、大量放腹水等，使大量钾丢失；继发醛固酮增多，促使远端肾小管对钾的排泄增加；肝病合并低血镁时，尿、便排钾增多。肾小管酸中毒时，远曲肾小管氢、钠离子交换增加，使钾的排泄增多。临床上低钾血症常与碱中毒合并存在。,3.钾在体内分布异常 在输入葡萄糖和胰岛素时，钾由细胞外进入细胞内，导致细胞外钾降低。大量输液致细胞外液被稀释，血清钾浓度降低，称为稀释性低钾血症。,（二）低钾血症的诊断
12、,常根据临床症状、血清钾的浓度、心电图改变来诊断。,1.临床表现,症状的轻重不仅取决于血钾降低程度，更取决于缺钾发生速度和病程长短。当血清钾低于3.0mmol/L时才出现症状。,主要症状为：,（1）神经肌肉症状 有软弱无力、倦怠、周身酸痛、腱反射减弱或消失，严重者出现低钾性软瘫。 （2）消化系统症状 口干、口渴、食欲不振、恶心、呕吐、食量减少、腹泻或便秘，如出现低钾性肠麻痹时有腹胀、麻痹性肠梗阻症状。,（3）心血管系统症状 心悸、心音低钝、血压下降，出现各种心律失常，严重者可发生室颤、阿-斯综合征（Adoms-Stokes syndrom）。 （4）神经系统症状 轻者出现倦怠、烦躁，重者精神不
13、振、嗜睡、定向力差，因为在低钾环境下，氨更易通过血-脑脊液屏障进入脑细胞内而诱发肝性脑病。,2.血清钾测定,血清钾浓度是诊断低钾的主要指标。正常值为3.55.5mmol/L。当血钾7.5mmol/L时，亦可应用腹膜透析及结肠透折。用血浆置换机进行血浆置换，将血浆中多余的钾滤出。,第三节 肝硬化与酸碱失衡,一、酸碱失衡的原因,肝硬化晚期，由于代谢功能紊乱，导致酸碱代谢失衡，造成酸碱失衡的原因为：肝血流灌注不足，肝细胞缺氧，细胞内pH值下降，乳酸代谢发生紊乱。脂肪代谢障碍，肝脏产生酮体增多。肝硬化患者并发感染、肝性脑病、肝肾综合征等，可导致酸碱失衡。治疗过程中利尿剂的应用可引起电解质紊乱。,二、酸
14、碱失衡的类型,（一）呼吸性碱中毒 此型为常见的类型（20%85%）。失代偿期肝硬化较常合并呼碱，乃因通气过度，CO2排出增多所致。血氧及血生化表现为：PaCO2降低；HCO3-代偿性下降；pH值失代偿性下降；pH值失代偿时升高，代偿时正常；血氯可偏高。,（二）呼吸性碱中毒合并代谢性碱中毒,此型多见且较严重，占25%40%，易诱发肝性脑病。多因应用过多的碱性降氨药和利尿剂等引起。在呼碱的基础上，钾离子丢失过多时，易引起低钾性碱中毒而诱发肝性脑病。血氧及血生化表现为：血pH值升高；PaCO2降低；HCO3-升高；血钾、氯降低。,（三）呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒,此型占8.5%16.0%，多因合并
15、严重感染、休克、肝肾综合征等引起酸的蓄积，形成高阴离子隙（AC）性代谢性酸中毒。血氧及血生化表现为：PaCO2降低；HCO3-降低；pH值以呼碱为主者升高或正常，以代酸为主者降低或正常；AG值常升高。,（四）呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒,此型占0.9%5.7%，多见于合并严重感染、肝肾综合征者，由于呼吸衰竭及肾功能不全而构成双重性酸中毒。血氧及血生化主要表现为：pH值下降；PaCO2升高；HCO3-降低，正常或偏高（取决于酸中毒类型）；AG值常升高。,（五）三重酸碱失衡（TABD）,系指呼吸性碱中毒+代谢性碱中毒+代谢性酸中毒而言。此型病情严重，死亡率高，多见于终末期及治疗不当的病例，常在肝性
16、脑病基础上合并呼碱及代碱，同时又合并感染、出血、休克、肝肾综合征等而致代谢性酸中毒，最终形成三重酸碱失衡。肝性脑病并发多器官功能衰竭（MOF）时，亦可导致三重酸碱失衡。血氧及血生化主要表现为：pH值决定于三种失衡，即双重碱化及一种酸化过程，故pH值常偏高；PaCO2降低；HCO3-升高；AG值常升高。,三、酸碱失衡的治疗,酸碱失衡的治疗措施 积极治疗原发病及其合并症，去除诱因。单纯呼吸性碱中毒时，一般勿需特殊处理。双重碱中毒时，pH值显著升高，应积极给予治疗，防止脑病的发生：,精氨酸2040g加在葡萄糖溶液500ml中静脉滴注；补充氯化钾纠正低钾、低氯性碱中毒。常用15%氯化钾1030ml加入葡萄糖溶液中静脉滴注。三重酸碱失衡时，因有双重碱中毒存在，处理较困难。在血氨过高时，可联合使用酸性精氨酸和碱性谷氨酸钠，维持pH值在正常范围，如pH值明显高于或低于正常时，可按代谢性碱中毒或酸中毒原则处理。,
