脊柱、四肢骨骼、软组织.ppt

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资源描述

1、,脊柱、四肢骨骼、软组织,椎间盘病变,多因外伤或积累性损伤或髓年龄增长发生退行性变等因素,致:纤维环变性、松弛、膨隆、断裂、髓核突出,压迫相应脊髓或神经根所致的一系列病理状态根据病理改变分为:椎间盘变性椎间盘膨出椎间盘突出,椎间盘突出,椎间盘突出多发生在脊椎活动较大的部位,例如颈4颈7和腰4骶1。病理学表现为:纤维环退变出现裂隙,但未断裂,局部变弱。髓核在薄弱处突出,但仍在环内,突出部分由变薄的环和环内髓核构成。纤维环真正断裂,髓核突出在后纵韧带之下,称韧带下疝,韧带仍连续。这一型和上一型CT表现相同。椎间盘突出物突破韧带,游离在硬膜外腔,称为挤出型。,CT对诊断椎问盘突出有很高的价值,诊断率

2、达93,于腰5骶1平面优于脊髓造影,后者诊断率仅达70 。主要CT表现有: (1)椎间盘向椎管内局限性突出,密度高于硬脊膜囊。 (2)游离的髓核块在硬膜外间隙中呈略高密度的软组织影,可发生钙化,其相应椎间盘后缘可显示正常。 (3)硬膜外脂肪影不对称或消失。 (4)鞘膜囊受压变形:上部腰椎区椎管全部由鞘囊所占据,突出间盘易压迫鞘囊并使之变形。 (5)神经根的压迫和移位:神经根鞘位于骨性椎管的外侧、椎弓根的内侧。,根据椎间盘突出的部位可分三型:中央型,突出物向后正中突出压迫椎管引起椎管狭窄;后外侧(旁中央)型,向后外突出到侧隐窝压迫神经根,此型最多见(约88%);极外侧型,突出物位于侧隐窝外侧,椎

3、间孔内型及椎间孔外型腰椎间盘突出。国内报道的发生率比国外低,CT有以下特殊征象:(1)Schmor1s结节;(2)真空现象,椎间盘内含气的低密度影,且边缘整齐清晰、无硬化,椎管狭窄,椎管狭窄系指骨性椎管狭窄或椎管内软组织肥厚增大或两者兼有,可压迫脊髓、神经根、马尾神经或脊神经,而引起一系列症状,病因分为先天性和后天性、混合性三类。先天性包括:特发性狭窄,只有脊椎发育异常,不伴其他骨骼发育异常。常累及多个脊椎,亦可为一个或两个脊椎。颈椎和腰椎发病率相近似,前者C3C6,后者常为L1L4。先天性骨骼发育异常伴椎管狭窄,如软骨发育不全。获得性原因包括退行性变、创伤、炎症、椎体肿瘤(血管瘤)或肿瘤样病

4、变、手术等,引起椎骨肥大增生和椎管内软组织增厚。依狭窄的部位分:中心型椎管中心部位狭窄。侧隐窝狭窄。神经孔狭窄。后两型可累及离开鞘囊的神经根。,病理:先天性椎管狭窄主要改变为椎弓根增厚和变短,椎板增厚和变宽,椎管径线变小。颈椎椎管前后变扁平,在腰椎虽狭窄但仍为正常形态。因椎弓根短,椎管矢状径变小,椎体后缘中部向前凹,而椎体终板和椎间盘则向椎管内突,以腰椎更为明显,后天性最常见于脊椎退行性变。椎体后缘骨质增生和骨桥形成,后纵韧带增厚,黄韧带肥厚,椎间盘膨出或突出,引起中心型椎管狭窄。颈椎钩椎关节构成神经孔的前内壁,钩突骨质增生伸向神经孔的下部,引起颈神经孔狭窄。腰椎体后外侧缘和上关节突增生可引起

5、侧隐窝狭窄,使下行的神经根在侧隐窝内受压。腰椎小关节退变,关节突增生可突向椎管,使椎管变形和狭窄,而呈三叶草样。颈椎关节突退变通常不引起椎管狭窄,混合性是在先天性发育异常的基础上并有获得性病变,临床症状与脊髓、神经根、血管受压有关腰椎管狭窄表现有腰背痛、间歇性跛行、运动障碍、肢体麻木、疼痛等严重者有四肢瘫痪、大小便失禁,CT,可清楚地显示椎管横断面的大小和形态,椎体边缘的骨增生和小关节突的肥大增生,椎管内的韧带增厚。CT在椎管径线测量上比普通X线更准确。为了诊断上实用,特列出其正常值下限:颈椎椎管矢状径为11mm,腰椎椎管矢状径为12mm。如 小于10mm为绝对狭窄。腰椎椎管面积为15mm。腰

6、椎椎管侧隐窝宽度为3mm黄韧带增厚,大于5mm为增厚,脊柱外伤,脊椎骨折与脱位脊髓损伤,脊椎骨折与脱位,脊椎骨折与脱位造成脊柱的不稳定和脊髓与脊神经损伤颈椎骨折较其他部位骨折更危险可引起严重的神经功能障碍,脊柱骨折分为压缩性骨折和粉碎性骨折脊柱骨折的稳定性取决于中柱是否完整,CT,椎体压缩骨折,胸腰段多见,脊柱前柱累及椎体粉碎性骨折,又称爆裂骨折,前、中柱脊椎脱位 脊椎骨折致脊椎脱位,脊髓损伤,脊柱外伤,碎骨片突入椎管内或骨折伴脱位,常损伤脊髓,脊椎骨折伴发脊髓损伤者约占20%脊髓损伤常见部位为颈髓核胸腰髓病理上损伤轻重程度分为:脊髓震荡脊髓挫裂伤脊髓内血肿脊髓压迫脊髓断裂(横断)临床主要为脊

7、髓休克-脊髓震荡可在短期内恢复 脊髓挫裂伤则功能不完全恢复,完全断裂以下平面运动、感觉消失,CT,CT,脊髓震荡CT无异常脊髓挫裂伤表现为脊髓外形膨大、内密度不均,见点状高密度脊髓血肿CT平扫表现为脊髓内出血的高密度区,髓外血肿致脊髓受压、变形、异位MRI诊断脊髓损伤较CT明显有优势,脊柱感染性疾病,脊椎结核脊椎化脓性骨髓炎,脊椎结核,脊椎结核是常见的骨关节结核,占骨关节结核的40%好发于儿童及青年、20-30岁多见,女性多于男性好发部位下胸椎、腰椎,次为颈椎儿童以胸椎多见,病理,脊椎结核病变多发生在椎体,少数在椎板、椎弓、棘突及横突。脊椎结核椎体病变因循环障碍及结核感染,有骨质破坏及坏死,有

8、干酪样改变和脓肿形成,椎体因病变和承重而发生塌陷,使脊柱形成弯度,棘突隆起,背部有驼峰畸形,当椎体塌陷,死骨、肉芽组织和脓肿形成后,可使脊髓受压发生截瘫。,病理类型,由于初起病变所在的部位不同,而将脊椎结核分为四型。 1.中心型 病变起于椎体中心松质骨,椎体破坏后塌陷呈楔形,此型应与椎体肿瘤特别是转移癌鉴别。 2.骨骺型 最常见,往往相邻椎体骺部同时受累,早期影像显示间盘狭窄,约占脊椎结核75%病例。 3.骨膜下型 常见于胸椎椎体前缘,脓肿在前纵韧带和骨膜下,纵向广泛剥离,多椎体前缘被破坏;这类型应与胸主动脉瘤侵蚀椎体相鉴别。 4.附件型 系指病变原发于棘突、横突、椎板或上下关节突的致密骨处。

9、应与椎体附件肿瘤特别是脊椎转移瘤鉴别,CT,脊椎骨质破坏 位于椎体前中部及上下缘,呈斑片状、斑点状、蜂窝状低密度、皮质断裂、缺损死骨或钙化 骨质破坏区内见不规则砂粒状高密度。CT值在120HU以上,椎间盘破坏 早期椎间盘相对完整,以后发生破坏,常在前中部出现不均匀低密度区,椎间隙变窄椎旁冷脓肿 单房或多房,可围绕椎前或局限椎旁两侧,腰大肌内,纵向范围较长,常在多个层面显示,鉴别:脊椎化脓性骨髓炎溶骨性转移瘤骨髓瘤,脊椎化脓性骨髓炎,发病较少,多由金黄色葡萄球菌经循环传播引起。其原发感染病灶可为疖肿、脓肿和泌尿生殖系下段的感染,少数为外伤、椎间盘手术或腰椎穿刺手术后感染所致,亦可由脊椎附近的软组

10、织感染如肾周围脓肿、褥疮等蔓延而来。常见于成年人,以2040岁年龄段的成年人为常见,男性多于女性。腰椎发病较多,其次为胸椎、颈椎和骶椎。病变主要侵犯椎体,向椎间盘及上下椎体扩散,也有同时侵犯附件或单发于附件的。,通过血液途径播散:先有皮肤及黏膜化脓性感染病灶,经血液途径播散。 局部蔓延:邻近脊椎的软组织感染直接侵犯。 淋巴传播:经淋巴引流蔓延至椎体感染灶靠近椎体终板、骨髓内浸润、水肿、缺血、继而穿破终板破坏椎间盘和椎体、椎体塌陷蔓延至邻近组织,形成椎旁软组织内或硬膜外脓肿临床:发病急、高热、寒战、局部剧痛、活动受限,CT,骨质破坏、低密度破坏与骨质增生硬化并存椎间盘破碎、脊椎周围软组织肿胀、或

11、脓肿形成,骨肿瘤和肿瘤样病变,骨肉瘤骨巨细胞瘤单纯性骨囊肿,骨肉瘤,起源于骨间叶组织的恶性骨肿瘤特征:瘤细胞能直接形成:骨样组织或骨质的恶性肿瘤,其恶性程度高,发展快。骨肉瘤具有分化为骨样组织和骨质、软骨及纤维组织的潜能骨肉瘤的主要成分。肿瘤性成骨细胞肿瘤性骨样组织肿瘤骨肿瘤性软骨组织肿瘤性纤维组织好发年龄为1120岁,占47.5,次为2130岁,年龄愈大发病率愈低男性多于女性1.7:1,分型骨肉瘤组织学分型复杂多样,据瘤骨的多少分为硬化型溶骨型混合型临床特征三大特征:疼痛、局部肿胀、运动障碍血沉加快、贫血,碱性磷酸酶升高,骨肉瘤可发生于任何骨、股骨远端胫骨近端多见骨质破坏肿瘤骨肿瘤软骨钙化软

12、组织肿块骨膜反应和Codman三角,骨肉瘤的CT表现,肿瘤部位不规则溶骨破坏。骨皮质变薄或中断,残缺不全,呈膨胀性或非膨胀破坏。肿瘤块内外,有密度高低不等或呈混杂密度的肿块,代替了脂肪密度的骨髓组织,明确显示肿瘤在髓内的浸润范围。肿瘤内还可见到形态各异的瘤团块或瘤软骨的环形钙化,常有液化坏死灶形成囊腔,故测量CT值差别较大。内外肿块可以见到不完整的包壳自皮向外垂直伸展的针状瘤骨。生长在骨端的肿瘤易侵犯关节,在关节软骨层面可见到肿瘤骨,并突出关节软骨面形成关节内肿块。,发生于椎体的以成骨为主的骨肉瘤可明确显示所累及的椎弓及其他附件;显示椎体骨皮质的膨、压缩;破坏椎管的肿块和突向椎体外生长的肿块,

13、并显示肿块与椎体附近血管肌肉的关系。显示髓内病变清楚,但对骺板软骨的破坏,因扫描层面与骺板平行,显示欠佳,鉴别骨髓炎骨转移瘤,骨巨细胞瘤,是一种局部侵袭性肿瘤,来源于骨内不成骨的间充质组织。由于肿瘤的主要组成细胞类似破骨细胞破骨细胞瘤肿瘤组织质软而脆,似肉芽组织,富含血管,易出血,有时囊性变,内含黏液或血液;肿瘤穿破骨皮质后可形成软组织肿块。病理学上分为三级:工级为良性,级为过渡类型,级为恶性,临床,2040岁多见,好发于四肢长骨的骨端,股骨下端、胫骨上端、桡骨下端多见主要症状为局部疼痛、肿胀、压痛,可有局部皮肤发热和静脉曲张部分病人肿瘤部位压之有乒乓球样感觉,CT,多发生于2040岁。多位于

14、骨骺闭合后的长骨骨端;累及至关节面下是典型特点;常见于膝关节周围的胫骨上端、股骨下端、腓骨上端,桡骨下端也较多见。多表现为偏心性骨质破坏区,有横向发展的趋势,边界清楚但无硬化边。膨胀性生长,骨皮质变薄。病变低密度区内可见到不完整的骨嵴。除非发生病理骨折,一般无骨膜反应。提示恶性的表现有:病变与正常交界区见到筛孔样骨质破坏;骨皮质破坏中断,并形成软组织肿块;骨膜增生并中断形成骨膜三角;病变增大迅速。,CT显示骨巨细胞瘤囊变区中液-液平面、骨皮质中断、软组织肿块以及与正常分界区域的筛孔样骨质破坏等征象明显优于平片,恶性骨巨,鉴别:单纯性骨囊肿动脉瘤样骨囊肿软骨母细胞瘤,单纯性骨囊肿,孤立性骨囊肿、

15、单房性骨囊肿、幼年性骨囊肿、特发性骨囊肿髓内骨性囊肿,多为单房性,内容物为浆液性或浆液血性液体男性多发,男女之比为31,大约85%的患者20岁长骨多发,90%发生于股骨近端和胫骨近端,即长骨的干骺端,不跨越骺板。骨盆和跟骨为年龄较大者的好发部位囊肿壁呈壳状变薄、内壁为疏松结缔组织,其间有纤维间隔,CT,显示为干骺-骨干的透亮区域,可扩展至骺板,骨膨胀不明显,边缘硬化非常薄或没有。皮质多被侵蚀变薄,但保持完整,发生病理性骨折时例外。腔内可有部分或完整的间隔,股骨头无菌坏死,引起骨缺血坏死的病因,常见有外伤、血液系统疾病、类固醇皮质激素治疗后、酒精中毒、代谢病、减压病、放射线照射、胶原血管病、肾移

16、植、化疗、慢性胰腺炎和痛风等。其中又以皮质类固醇激素治疗、创伤和酗酒最多见。不论病因如何,最终均导致股骨头血供减少,引起骨细胞及骨髓细胞坏死。随着骨细胞的死亡,修复反应也开始,未分化的间充质细胞和增生毛细血管逐渐向坏死区生长。间充质细胞分化为成骨细胞,以新骨的形式覆盖于坏死骨小梁表面,使骨小梁增粗,病理早期改变为缺血导致骨内细胞坏死崩解,随病情进展,周围正常骨内肉芽组织增生,向骨小梁间隙的死骨浸润,坏死骨小梁周围形成新骨,坏死骨组织被部分吸收,死骨骨折、塌陷当坏死区周围血管及破骨细胞进入坏死区之后,病骨内即出现裂隙、分节或碎裂。当死骨被周围纤维组织代替之后,即显示为围绕坏死骨的透亮环。病变趋向

17、修复时,坏死骨吸收,纤维组织成骨,病骨密度和形态逐渐恢复正常。但当骨骺变形时,在负重关节可留有永久畸形,股骨头坏死的主要症状表现在以下五点: 疼痛。疼痛可为间歇性或持续性,行走活动后加重,有时为休息痛。疼痛多为针刺样、钝痛或酸痛不适等,常向腹股沟区,大腿内侧,臀后侧和膝内侧放射,并有该区麻木感。 关节僵硬与活动受限。跛行。为进行性短缩性跛行,由于髋痛及股骨头塌陷,或晚期出现髋关节半脱位所致。早期往往出现间歇性跛行,儿童患者则更为明显。 体征。局部深压痛,内收肌止点压痛,4字试验阳性,,CT表现:对于骨缺血坏死的诊断较X线敏感。骨软骨缺血坏死早期主要表现为坏死区内骨小梁结构紊乱,其内有点片状密度增高影。晚期主要表现为坏死区骨质碎裂、变形,碎骨之间骨质吸收呈不规则低密度区,正常骨结构消失。相邻关节可出现关节囊肿胀、关节积液等征象,1期,2期,

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