1、第十三章 内分泌系统的结构与功能,机体具有内分泌功能的细胞称为内分泌细胞。由内分泌细胞组成的细胞群或者具有内分泌功能的组织称为内分泌组织。内分泌组织在结构上具有如下特点：（1）没有排泄管；（2）体积小，重量轻，但功能显著；（3）腺细胞通常排列成索状、团状或围成滤泡状；（4）有丰富的血供，并分布着淋巴管和内脏神经；（5）结构及功能有显著的年龄变化。 体内主要的内分泌腺体有垂体、甲状腺、甲状旁腺等（如图）。,甲状腺及甲状旁腺 thyroid gland,甲状腺位于气管上端两侧，甲状软骨的下方，是人体内最大的内分泌腺。 重约20-30g，H形，分左右两叶，中间以峡部相连。 在吞咽时，可随喉上下移动。
2、,甲状旁腺有上下两对，贴附在甲状腺侧叶的后面。 重约50g。 有的可埋于甲状腺组织内。,肾上腺：位于腹膜的之后、肾的内上方,胸腺与胰岛,胰岛是胰腺的内分泌部分，呈大小不等形状不定的细胞团。 能分泌胰岛素与胰高血糖素等激素。胰岛细胞主要分为A细胞、B细胞、D细胞及PP细胞。,胸腺是机体重要的淋巴器官； 位于胸骨后面，紧靠心脏； 青春期前发育良好，青春期后逐渐退化，被脂肪组织所代替。,第二节 激 素,激素是由内分泌细胞分泌，在细胞与细胞间传递信息的化学物质，是体液调节的物质基础。一、激素的分类 激素的种类繁多，按其化学性质主要可分为两大类：1.含氮激素： 肽类和蛋白质激素：垂体、甲状旁腺、胰岛、
3、消化道等分泌的激素。 易被胃肠消化液分解破坏，一般不宜口服。 胺类激素：肾上腺髓质、甲状腺分泌的激素。2.类固醇（甾体）激素： 肾上腺皮质和性腺分泌的激素。 类固醇激素都是由胆固醇合成的，可以口服。 3.固醇类激素: 维生素D3,人体主要内分泌腺和组织及其分泌的激素,二、激素的生理作用1.维持内环境稳态2.调节新陈代谢。3.促进细胞的增殖与分化，调节生长发育。4.影响神经系统的发育和功能。5.调控生殖过程。,三、激素作用的共同特点1.信息传递作用:增强或减弱原有的生理功能,不产生新的作用。2.作用的相对特异性：只选择性的作用于某些器官、组织或细胞，与靶细胞上有能与该激素特异性结合的受体有关。3
4、.高效能的生物放大作用 激素+受体酶促反应（高效生物放大系统）4.激素在靶细胞水平的相互作用 协调作用、拮抗作用、允许作用5.节律性分泌 周期性：日节律、月节律、年节律6.代谢失活 半衰期：血液中各种激素活性消失一半所需的时间。 多数1030min，短则数秒（NE）、长则数 日（T3、T4）。,四、激素的作用机制 激素受体：指靶细胞上能识别并专一性结合某种激素，继而引起各种生物效应的功能蛋白质。 激素受体的分类 细胞膜受体：G蛋白耦联受体和酪氨酸蛋白酶受体。 结构分为：膜外区段、质膜部分和膜内区段 细胞内受体：分为胞浆受体和核受体 。 结构分为：激素结合结构域、DNA结合结构域 和转录激活结构
5、域 激素受体（靶细胞）生物效应,（一）含氮激素的作用机制第二信使学说 激素（第一信使）+胞膜受体 激活膜内腺苷酸环化酶 生物效应 蛋白激酶 胞内cAMP 磷酸化 （第二信使）第二信使： cAMP、cGMP、Ca2、三磷酸肌醇、 二酰甘油蛋白激酶（PKA）、蛋白激酶 C（PKC）、蛋白激酶 G（PKG）,（二）类固醇激素的作用机制基因表达学说 激素（第一信使）+胞浆受体 核受体（核膜） 生物 生成新的mRNA 调控DNA的转录过程 效应 诱导蛋白质合成 （调节基因表达）,五、激素的分泌与运输 激素是在细胞之间传递信息的化学物质。按传递方式的不同分为：1.远距分泌：激素血液运输靶组织（远距离）2.
6、旁分泌：激素组织液靶组织（邻近）3.自分泌：内分泌细胞激素（局部扩散）4.神经分泌：神经激素轴浆末梢释放,第二节 下丘脑与垂体的结构与功能联系,垂体位于间脑腹侧，通过垂体柄与下丘脑联系。由腺垂体和N垂体组成，后者与下丘脑有直接联系。,垂体,腺垂体神经垂体,前部（前叶）中间部结节部,漏斗神经部（后叶）,下丘脑,神经垂体,下丘脑垂体束,下丘脑促垂体区,腺垂体,垂体门脉,一、下丘脑与垂体的结构联系,视上核,室旁核,垂体门脉系统：垂体A进入正中隆起，形成初级毛细血管网，再汇成几条微静脉（垂体门脉）进入腺垂体，形成次级毛细血管网。是下丘脑与腺垂体功能联系的结构基础。,下丘脑神经垂体 视上核（主泌 ADH
7、） 下丘脑垂体束 神经垂体释放入血 室旁核（主泌 OXT） 轴浆运输下丘脑腺垂体 调节性多肽 腺垂体 垂体门脉系统,生长激素催乳素促黑激素促甲状腺激素促肾上腺皮质激素促性腺激素,视交叉上核腹侧内核 室周核弓状核正中隆起等,促垂体区,二、下丘脑促垂体区分泌的调节肽,下丘脑分泌的调节肽有9种：,（二）调节下丘脑肽能神经元活动的调节物质 下丘脑肽能神经元可分为两大类： 一类是肽类递质： 如脑啡肽、-内啡肽、神经 降压素、P物质、血管活性肠 肽及胆囊收缩素等； 一类是单胺类递质： 主要有多巴胺（DA）、 去甲肾上腺素（NE） 5-羟色胺（5 - HT）。,三、腺垂体分泌的激素 腺垂体是体内最重要的内分
8、泌腺。它可分泌七种激素 生长素 growth hormone, GH 催乳素 prolactin，PRL 促黑激素 melanophore stimulating hormone，MSH 促甲状腺激素 throid stimulating hormone,TSH 下丘脑-垂体-甲状腺轴 促肾上腺皮质激素 adrenocorticotropic hormone，ACTH 下丘脑-垂体-肾上腺皮质轴 促性激素 卵泡刺激素 follicle stimulating hormone，FSH 黄体生成素 luteinizing hormone，LH 下丘脑-垂体-性腺轴,（一）生长素（GH）1.生长素的
9、作用1）促进生长作用 幼年期： 分泌缺乏侏儒症 分泌过多巨人症 成人期： 分泌过多肢端肥大症2）促进代谢作用 蛋白质：促进氨基酸进入细胞，加速蛋白质合成。 糖：抑制葡萄糖利用使血糖升高（升糖作用） 脂肪：促进脂肪分解，增强脂肪酸氧化，提供能量。,2.生长素分泌的调节1）下丘脑对GH分泌的双重调节 GHRH（生长素释放激素）促进其分泌 GHRIH（生长抑素）抑制其分泌2）反馈调节（见图）3）影响GH分泌的其他因素睡眠：觉醒睡眠，入睡60分钟左右达高峰代谢：血糖 ，GH分泌 氨基酸、脂肪酸，GH分泌运动、应激刺激 GH分泌甲状腺激素、雌激素 GH分泌,（二）催乳素（PRL）：含有199个氨基酸的多
10、肽1.催乳素的作用1）对乳腺及泌乳的作用 青春期：促进乳房发育主要是雌激素作用， PRL与其他激素起协调作用。 妊娠期：PRL使乳房发育，具备泌乳能力但并 不泌乳。 分娩后： PRL发挥催乳（始动）并维持乳腺泌 乳的作用。,2）影响机体免疫功能 促进B细胞分泌抗体，刺激巨噬细胞的吞噬功能3）影响胎儿生长发育 调节羊水量和渗透压,4）对性腺的作用 具有刺激卵泡 LH受体生成的作用 LH+LH受体促进排卵、生成黄体及分泌 孕激素、雌激素5）对男性的作用 PRL+睾酮促进前列腺、精囊的生长，促 进睾酮合成增加。5）在应激反应中的作用 应激状态下， PRL、ACTH、GH一同升高。,2.催乳素分泌的调
11、节 PRF (催乳素释放因子） 促进分泌 PIF（催乳素释放抑制因子） 抑制分泌 TRH（促甲状腺激素释放激素） 促进分泌 吸乳反射促进分泌,（三）促黑素细胞激素（MSH） 体内黑色素细胞分布于皮肤及毛发、眼球虹膜色素层及视网膜色素层、软脑膜。皮肤黑色素细胞位于表皮与真皮之间，胞浆内的黑色素小体内含酪氨酸酶，可促进酪氨酸转变为黑色素、MSH作用主要为激活酪氨酸酶，并促进酪氨酸酶合成，从而促进黑色素合成，使皮肤及毛发颜色加深。,三、神经垂体 神经垂体有两种激素： 血管升压素（vasopressin, VP或 antidiuretic hormone,ADH） 催产素(oxytocin,OXT)
12、(一）血管升压素的作用（ ADH） 血管升压素受体 V1：血管平滑肌 V2：肾小管1.收缩血管：大剂量（脱水或失血时） 升压-抗利尿作用 2.抗利尿：生理剂量（正常生理状态） 促进远曲小管、集合管对水的重吸收。,（二）催产素的作用1.对乳腺的作用（哺乳期）1）射乳反射： 神经冲动下丘脑-神经垂体催产素 肌上皮细胞收缩 乳汁排出 射乳反射是条件反射（吸吮乳头、婴儿啼哭等）2）维持哺乳期乳腺不致萎缩的作用。 2.对子宫的作用 促进子宫平滑肌收缩： 妊娠子宫非孕子宫 子宫对催产素的敏感性：雌激素（+），孕激素（-）,第四节 主要内分泌腺的功能,人体内最大的内分泌腺，重约20-30g,一 甲状腺,一、
13、甲 状 腺,(一)甲状腺激素的合成与代谢 甲状腺激素（TH）有两种：三碘甲状腺原氨酸（T3）和甲状腺素，即四碘甲状腺原氨酸（T4）。合成甲状腺激素的原料：碘和酪氨酸 。后者体内可以合成，前者必须依靠食物供给。,甲状腺激素合成过程分为4步：1.甲状腺球蛋白的合成与储存 在甲状腺滤泡上皮细胞内合成，最后释放到滤泡腔中，称为滤泡内储存的胶质。2.甲状腺腺泡聚碘 聚碘是逆电化学剃度的继发性主动转运 3.I-的活化 I- 在过氧化酶的作用下变成I24.酪氨酸碘化与甲状腺激素的合成 甲状腺球蛋白酪氨酸残基上的氢原子可被碘原子取代或碘化，首先生成MIT和DIT，然后两DIT耦联T4；一个MIT与一个DIT发
14、生耦联，形成T3。,（二）甲状腺激素的贮存、释放、运输与代谢 1贮存 ：在腺泡腔内以胶质的形式贮存2释放 ：在促甲状腺激素的刺激下，经过溶酶体的作用，生 成游离的T4，T3，甲状腺分泌的激素主要是T4，T3较少3运输 ：以两种形式在血液中运输，一种是与血浆蛋白结合，另一种则呈游离状态 。 能与甲状腺激素结合的血浆蛋白有三种： 甲状腺素结合球蛋白：占总结合量的60% （thyroxine-binding globulin,TBG） 前白蛋白：占总结合量的30% (thyroxine-binding prealbumin,TBPA) 白蛋白，占总结合量的10%4代谢：血浆T4半衰期为7天， T3半
15、衰期1.5天。大部分被小 肠液分解，随粪便排出。,（三）甲状腺激素的作用1.促进物质与能量代谢（）产热效应： 促进物质氧化、组织的耗氧率，增加产热量 1mg T4 产热约4300kJ，提高BMR28% T3的产热作用 T4 产热效应与其诱导Na+-K+-ATP酶活性密切相关 甲 亢：产热量BMR怕热多汗、食欲 甲 减：产热量BMR喜热恶寒，食欲,（）对蛋白质、糖和脂肪代谢的影响1）蛋白质代谢： 生理剂量：促其合成（正氮平衡），对儿童的生长发育十分重要。 大剂量：促其分解（负氮平衡） 甲亢：分解，肌肉疲乏无力，骨质疏松 甲减：合成，粘液性水肿（组织间粘蛋白）2） 糖代谢： a.消化道吸收，肝糖原
16、分解，糖原合成 b.糖的利用 升血糖作用降血糖作用 甲 亢：血糖（分解） 甲 减：血糖（合成）,3）脂肪代谢： 既使肝组织摄取乙酸合成胆固醇， 更能增强胆固醇分解。 胆固醇合成 胆固醇分解 甲亢：血胆固醇 甲减：血胆固醇通过促进代谢而间接促进消化甲亢：食欲亢进、消瘦 甲减：食欲不佳,2、促进生长和发育可促进组织特别是脑、骨骼的生长发育和成熟。胎儿期、婴儿期缺乏T4、T3可患呆小症（克汀病）表现为：脑：幼儿-智力低下骨骼：长骨生长迟缓、身材矮小、 牙齿发育不全预防呆小症：妊娠期注意补充碘（缺碘地区） 治疗呆小症：出生后三个月之前即应补充T4、 T3，过迟则难以奏效。,3、其他作用（）对神经系统的
17、影响幼儿：促进其发育成熟 成年人：提高其兴奋性甲亢：兴奋性烦躁、易激动、注意力不集中、 失眠、多梦、肌肉震颤甲减：兴奋性言语、行动迟缓、 表情淡漠、 嗜睡、记忆力减退（）对心血管的作用 HR 心缩力 心输出量 HI 甲亢：心动过速,甲亢：,出汗、消瘦 肌无力,突眼,(二)促进生长发育：尤其是骨骼和脑,幼年缺乏：呆小症,（地方性甲状腺肿）,为什么饮食中长期缺碘会导致甲状腺肿？,（四）甲状腺功能的调节 1 下丘脑-腺垂体对甲状腺的调节 2. 甲状腺激素的反馈调节 （见图） 3. 甲状腺的自身调节 甲状腺本身还具有适应碘的供应变化，调节自身 对碘的摄取以及合成与释放甲状腺激素的能力； 在缺乏TSH
18、或TSH浓度不变的情况下，这种调 节仍能发生，称为自身调节。 过量碘可产生抗甲状腺聚碘效应， 称为Wolff- Chaikoff效应。 4.自主神经对甲状腺活动的影响 交感兴奋合成增多，胆碱能神经兴奋合成减少。,下丘脑|腺垂体| 甲状腺轴,甲状腺功能的调节,甲状腺自身调节,下丘脑,生长抑素,生长素,皮质醇,雌激素,+,-,寒冷、睡眠,应 激,二、甲状旁腺激素及其他调节钙、磷代谢的激素,甲状旁腺激素（parathyroid hormone,PTH） 由甲状旁腺主细胞合成分泌降钙素（calcitonin,CT） 由甲状腺C细胞分泌1，25-二羟维生素D3 由皮肤中7-脱氢胆固醇经日光中紫外线照 射
19、转化而来，也可由动物性食物中获取。 这三种物质共同调节钙、磷代谢，控制血浆中的钙、磷水平。,（一）甲状旁腺激素（PTH）的作用 升高血钙、降低血磷 肾：促进肾远球小管对钙的重吸收，升高血钙 抑制肾近球小管磷的重吸收，降低血磷 骨：促进骨钙入血，使血钙升高 1）快速效应： Ca2+ PTH Ca2+泵 骨质 骨膜 细胞外液血钙 (屏障） 2）延缓效应： 溶解骨组织：在蛋白水解酶的作用下，溶 解骨质 。 分泌乳酸，使骨盐溶解 促进骨细胞钙外流；促进破骨动员骨钙入血。,PTH 25-OH-D3 1,25-(OH)2-D3 1- 羟化酶 （肾） 促进小肠 对钙、磷的吸收（二）降钙素(CT) 由甲状腺C
20、细胞分泌。能降低血钙和血磷对骨的作用：抑制破骨细胞，减弱溶骨，钙、磷释放 增强成骨细胞，增强成骨，钙、磷沉积。 对肾的作用：抑制肾小管对钙、磷的重吸收。,（三）1，25-二羟维生素D3 紫外线 肾 7-脱氢胆固醇（皮肤） VitD3 1,25- (OH)2-D31.促进小肠粘膜对钙的吸收2.调节骨钙的沉积和释放： 骨盐沉积（成骨） 骨钙动员（溶骨）3.促进肾小管对钙、磷的重吸收 小儿维生素D3缺乏时，主要引起骨骼钙化障素小儿维生素D3缺乏时，主要引起骨骼钙化障碍，,三、胰 岛,胰岛细胞可分为五种类型： 细胞：占20%， 分泌胰高血糖素（glucagon） 细胞：占75%， 分泌胰岛素(insu
21、lin) 细胞：占5%， 分泌生长抑素 PP细胞：很少。 分泌胰多肽(pancreatic polyeptide) D1细胞：更少。（分泌物质不明）,（一）胰岛素 我国于1965年首先人工合成胰岛素。,1.胰岛素的作用（利于能量储存和机体生长）1) 调节糖代谢 降低血糖 促进组织细胞对葡萄糖的摄取和利用； 促进葡萄糖转变为脂肪酸； 抑制糖异生，使血糖的来源减少； 促进糖原合成: 肝细胞肝糖原、 肌细胞肌糖原、 脂肪细胞 脂肪 分泌过多：血糖迅速下降，引起胰岛素休克。,2）调节脂肪代谢 降低血脂 促进脂肪合成和贮存，抑制脂肪分解。3）调节蛋白质代谢 促进细胞对氨基酸的摄取和蛋白质的合成 ， 抑制
22、蛋白分解和肝糖异生， 与生长素共同促进机体生长发育。2.胰岛素分泌的调节 血糖浓度是调节胰岛素分泌的基本因素,胰 岛 素,蛋白质分解,脂肪分解,酮体生成,酮血症,酮 尿酸中毒昏 迷,脱水,体重,口渴,多饮,高渗性利尿,多尿(尿糖),多食,血 糖,饥饿感,能量不足,糖氧化,葡 萄 糖 利 用,胰岛素缺乏时的表现（三多一少症状）,肾糖阈,糖尿病是由遗传因素、免疫功能紊乱、微生物感染及其毒素、自由基毒素、精神因素等等各种致病因子作用于机体导致胰岛功能减退、胰岛素抵抗等而引发的糖、蛋白质、脂肪、水和电解质等一系列代谢紊乱综合征，临床上以高血糖为主要特点，典型病例可出现多尿、多饮、多食、消瘦等表现，即“
23、三多一少”症状。 糖尿病(血糖)一旦控制不好会引发并发症，导致肾、眼、足等部位的衰竭病变，且无法治愈。国外给它的别名叫沉默的杀手，特别是成人型糖尿病。国内对糖尿病的病征通常称作“高血糖”，与高血压、高血脂一同称为“三高”，是需要健管家进行慢性病健康管理的主要病种之一。,糖尿病患者为什么会出现糖尿和多尿? 糖尿病患者血糖浓度高，当血糖浓度超过肾糖阈时，肾小球滤过的葡萄糖将不能全部由近球小管重吸收，而其他部位的小管又无重吸收葡萄糖的能力，导致终尿中出现葡萄糖，即糖尿。 因为小管液葡萄糖的存在，使小管液溶质浓度升高.渗透压升高，妨碍了水的重吸收，从而出现渗透性利尿现象，引起多尿。,糖尿病“三多一少”
24、症状是什么? （1）多尿：患者因高血糖，肾小球滤出糖不能完全被肾小管再吸收，形成一种高渗性利尿，排尿愈多，尿量愈多，每日总尿量可达40006000ml上，与血糖、酮尿成正比。当酮症酸中毒时，钾钠离子回吸收也发生障碍，多尿更严重。血中过多的葡萄糖随尿排出体外，24小时中可排出葡萄糖达50100g，严重时可达600g以上。 （2）多饮：由于患者血糖过高，导致细胞内脱水，水分丢失过多，故刺激下丘脑口渴中枢，出现渴感，口腔干燥、舌红、耳痛，故饮水过多，每日可饮水多达40006000ml。 （3）多食：由于机体不能有效地利用葡萄糖作为能量来源，严重时每日可失糖600g以上，或血糖过高刺激胰岛素分泌。因而
25、，机体处于半饥饿状态、能量缺乏，引起食欲亢进。甚至每天56餐，主食0.50.75kg仍不能充饥。 （4）体重下降：肌体不能充分利用葡萄糖，使脂肪和蛋白质分解加强，出现高渗透性利尿，“强迫”排尿而失水过多，严重消耗，呈负氮平衡，机体逐渐消瘦，体重下降。,1、胰岛素分泌不足血液中的葡萄糖利用减少过多的葡萄糖积聚在血液中血糖升高超过肾糖域出现尿糖尿中渗透压升高渗透性利尿尿量增加多尿；2、多尿体液丢失过多循环血量减少刺激丘脑口渴中枢口渴多饮；3、胰岛素分泌不足胰岛素数量减少葡萄糖进入细胞代谢受阻细胞本身缺乏能量刺激大脑皮层摄食中枢饥饿感增加多食；4、胰岛素分泌不足胰岛素数量减少葡萄糖进入细胞代谢受阻细
26、胞本身缺乏能量动员蛋白质、脂肪加速分解提供能量，满足机体需要体内大量的蛋白质、脂肪分解消瘦；5、大量脂肪分解乙酰乙酸、-羟丁酸增加血酮体增加尿酮体增加酮症。,（二）胰高血糖素（促进分解代谢） 胰高血糖素的主要作用1）糖代谢：升高血糖 抑制组织细胞对葡萄糖的摄取和利用； 促进糖原分解和糖异生。 2）脂肪代谢： 激活脂肪酶，促进脂肪分解；加强脂肪 酸氧化，酮体生成增多。3）蛋白质代谢： 促进氨基酸转运入肝细胞，为糖异生提 供原料；抑制蛋白质合成。 另外，可促进胰岛素和胰岛生长抑素的分泌。 药理剂量可增强心肌的收缩力。,四 肾上腺,肾上腺皮质激素,肾上腺分为：肾上腺髓质、肾上腺皮质两部分（一）肾上腺
27、皮质 肾上腺皮质分为三层，从外向内依次为： 球状带：分泌盐皮质激素（醛固酮） 束状带：分泌糖皮质激素（皮质醇） 网状带：分泌性激素（雌二醇、脱氢表雄酮 ） 这三种激素都是类固醇衍生物，故统称为甾体激素。肾上腺皮质是维持生命所必需的内分泌腺。,1.糖皮质激素的作用1）调节物质代谢 糖 以促进肝糖异生，升高血糖 加强肝脏利用生糖氨基酸合成肝糖原。抑制胰岛素与其受体结合， （使外周组织对糖的氧化利用血糖） 糖皮质激素具有抗胰岛素的作用。 分泌过多：血糖 (糖尿病患者慎用糖皮质激素) 分泌过少：血糖（阿狄森病）,蛋白质促进肝外组织蛋白质的分解， 抑制蛋白质合成。分泌过多：肌肉萎缩、皮肤变薄、骨质疏松等
28、。 创口愈合延缓现象,脂肪 促进脂肪组织分解 （四肢）促进脂肪组织合成 (面、颈、肩、胸腹部）皮质功能亢进，改变体脂分布: “满月脸、水牛背、水桶腰”，称向心性肥胖(Cushing综合征) 。,满月脸,升糖,解蛋,移脂,2）对水盐代谢的影响 抑制ADH的分泌、增加滤过率GFR，调节水平衡、 具有轻度保钠排钾作用。 肾上腺皮质机能低下,肾排水非常缓慢，甚至发生水中毒。3）对血细胞的影响红细胞血小板 增强骨骼造血功能嗜中性粒细胞 动员边缘血细胞进入血 液循环淋巴细胞(萎缩) 抑制淋巴细胞DNA合成嗜酸性粒细胞 促进网状内皮细胞吞噬 功能，分解嗜酸性粒细胞,4）对循环系统的影响提高血管平滑肌对NE的
29、敏感性（允许作用）， 有利于提高血管的张力和维持血压。 降低毛细血管的通透性，有利于维持血容量。,去甲肾上腺素,糖皮质激素,血管平滑肌 血管收缩,5）在应激反应中的作用应激刺激：能引起ACTH与糖皮质激素分泌增加 的各种刺激。（如感染、中毒、创伤、 失血等）应激反应 ：由应激刺激产生的反应称为应激。（stress） 下丘脑-腺垂体-肾上腺皮质系统 应激反应是非特异性反应，能增加机体对有害刺激的耐受力。,6）其他作用增强骨骼肌收缩力。促进骨的分解。 提高胃腺细胞对迷走神经和促胃液素的反应性 诱发或加剧 胃酸、胃蛋白酶原的分泌 消化性溃疡 胃粘液、胃粘膜的屏障作用 药理剂量的糖皮质激素还具有 抗炎
30、、抗过敏、抗中毒和抗休克的作用。2.盐皮质激素的作用 保钠保水排钾（见泌尿）,3.糖皮质激素分泌的调节 下丘脑 - 腺垂体 - 肾上腺皮质轴： CRH - ACTH - 糖皮质激素。,受下丘脑视交叉上核生物钟的控制，CRH、ACTH和糖皮质激素呈昼夜节律性分泌(早晨高午后低) 。,这也许是16时后易发生工作、交通事故的生理性因素。,糖皮质激素的分泌节律,（二）肾上腺髓质 肾上腺髓质嗜铬细胞分泌 肾上腺素（epinephrine,E） 儿茶酚胺 去甲肾上腺素（norepinephrine,NE） 类激素 1.髓质激素的合成与代谢 合成过程为：酪氨酸多巴多巴胺 去甲肾上腺素 肾上腺素 灭活：单胺氧
31、化酶（monoamine oxidase,MAO） 儿茶酚-O-甲基移位酶 （catechol-O-methyltransferase,COMT）,（1）合成 嗜铬细胞胞浆中存在大量苯乙醇胺氮位甲基移位酶（PNMT）可使去甲肾上腺素NE甲基化而生成肾上腺素E 。故髓质以合成E为主，占80%；NE占20%。（2）代谢 由体内的单胺氧化酶(MAO)和甲基转换酶(COMT)的作用而灭活。,2.肾上腺髓质激素的作用 应急反应（emergency reaction ）：机体在紧急情况下，通过交感-肾上腺髓质系统发生的适应性反应。 如： 提高中枢神经系统的兴奋性、呼吸增强、 兴奋心脏、血压升高 、糖、脂肪
32、分解增强 在面临有害刺激时，应急与应激两种反应是相辅相成的，共同提高机体的适应能力和对有害刺激的耐受力。3.肾上腺髓质激素分泌的调节 （1）交感神经 （2）ACTH与糖皮质激素 （3）自身反馈调节,END,试卷题型一、单项选择题10分（共10题，每题1分）二、名词解释10分（共5题，每题2分）三、填空题10分（共10个空，每空1分）四、判断题5分（共5题，每题1分）五、问答题20分（共5题，每题4分）六、论述题30分（共2题，每题15分）七、实验题15分（共1题）,作 业 题一、名词解释垂体门脉系统、激素二、问答题1甲状腺位于什么部位？ 2肾上腺皮质的结构和功能。3长期食物缺碘，甲状腺会肿大，
33、为什么？4. 胰岛素的生理作用, 并解释糖尿病患者三多一少现象的产生原因。5. 对生长发育有调节作用的激素有哪些？,对生长发育有调节作用的激素有哪些生长激素：促进软骨细胞增殖，促进长高甲状腺激素：甲状腺激素提高机体的代谢率，增加氧耗量，促进生长发育，促使神经系统的分化和成熟。性激素：促进性器官发育，维持其成熟状态； 促进第二性征出现 肾上腺皮质激素：增强骨骼收缩力,长期食物缺碘，甲状腺会肿大，为什么？碘是合成甲状腺激素的重要原料，饮食长期缺碘，甲状腺激素合成减少。血中甲状腺激素水平下降，对腺垂体的负反馈作用减弱，使腺垂体促甲状腺激素的分泌增加。促甲状腺激素可促进甲状腺细胞增生，因而导致甲状腺肿大,
