1、,炎 症,（inflammation）张婷病理学教研室,病例介绍:,1. 皮肤烫伤或冻伤：局部表现为红、肿、热、痛，形成水泡或水肿，为浆液性炎症,2. 皮肤疖肿：毛囊炎 局部红、肿、 热、痛，有波动感 出头，排出黄白色脓汁，为皮肤毛囊脓肿,3. 病毒性肝炎：乏力、低热、厌油腻，肝区疼痛；皮肤、结膜黄染；尿呈豆油色；肝肿大，肝功转氨酶升高， HBSAg(+)。可为变质性炎症、甚至为坏死性炎症。,4. 化脓性阑尾炎：上腹部疼痛转移性右下腹疼、压痛、反跳痛、肌紧张、发热，末梢血WBC,上述疾病是由不同原因引起的各种炎症表现。本章将对以下问题进行讨论：什么是炎症？炎症是如何发生、发展的？炎症有哪些表现
2、类型？炎症有什么意义和作用？炎症的结局如何？,一、炎症的概念（inflammation） （一） 定义： 具有血管系统的活体组织对损伤因子所发生的防御反应。,第一节 概 述,本质：致炎因子 活体组织 防御为主的血管反应。过程： 致炎因子引起的损伤 机体防御性抗损伤反应 组织损伤的修复。过强的致炎因子和过强的机体防御反应都会带来严重后果。,二、炎症的原因,引起机体细胞、组织损伤的因素都是炎症的原因，可称之为“致炎因子”。可分为：生物因子、理化因子、 免疫反应 及 遗传缺陷四大类。,种 类 具 体 内 容 生物性因子 细菌、病毒、支原体、真菌、 立克次体、螺旋体、 寄生虫等物理性因子 高低温、 射
3、线、机械性损伤 （切割、碰撞、挤压等）化学性因子 强酸、强碱、体内分解产物免疫反应 变态反应:、型， 自身免疫反应: 抗自身抗体遗传缺陷 1抗胰蛋白酶遗传性缺陷等,（一）概念: 致炎因子引起局部细胞或体液释放，产生的参与炎症反应的化学活性物。,三. 炎症介质 (inflammatory mediators),来 源 具 体 内 容细胞源性 血管活性胺、 前列腺素、 白细胞三烯、脂毒素、细胞因子 PAF、溶酶体成分、 一氧化氮和氧自由基体液源性 激肽系统、补体系统、 凝血系统、纤溶系统,(二) 炎症介质的分类,(三) 炎症介质的一般特点 1. 炎症介质来自细胞和血浆。 前者以颗粒形式储存于细胞内
4、， 需要时或在致炎因子作用下 合成并释放； 后者以前体形式存在于血浆中， 必须经蛋白水解酶裂解才能被 激活,2. 多数炎症介质通过与靶细胞表面 的特异性受体结合发挥生物活性, 少数本身具有酶活性3. 炎症介质可使靶细胞产生第二级 炎症介质，后者的作用可以与原 介质相同或相似，也可以截然相 反(激活反作用的拮抗物，起到负反馈调节的作用),4. 一种炎症介质可作用于一种或多种靶细胞, 其产生的效应取决于细胞和组织的类型 5. 炎症介质一旦被激活或由细胞释放, 存在的时间很短 6. 大多数炎症介质具有潜在的致损伤能力,炎症反应 主 要 介 质 种 类血管扩张 组胺, 缓激肽, PGE2, PGD2,
5、 PGI2, NO血管通透性升高 组胺, 缓激肽, C3a,C5a,PAF, LTC4, LTD4, LTE4, P物质趋化作用 C5a, LTB4, 阳离子蛋白, 细菌产物, 化学因子发热 IL-1, IL-2, TNF- 、PGE2疼痛 PGE2、缓激肽组织损伤 溶酶体酶、氧自由基、NO,各种炎症反应的主要介质,四、炎症的基本病理变化,1. 变质：致炎因子引起的损伤，表现为局部组织的变性和坏死，多见于严重的急性炎症。2. 渗出：以血管反应为中心的系列反应，表现为炎症局部组织血管内液体和细胞成分透过血管壁进入组织间隙或体外，见于急性炎症或慢性炎症。3. 增生：机体对损伤的修复，表现为炎症组织
6、的实质细胞和间质细胞数量增多，多见于慢性炎症。,(一) 炎症的局部表现： 红（血管扩张充血、代谢增强） 肿（液体渗出、组织增生） 热（血流快、产热） 痛（胀压、炎症介质） 功能障碍 （组织损伤）,五、炎症的局部和全身反应,（一）发热,二、炎症的全身反应,（二）白细胞变化,1.中性粒细胞增多：急性炎症、炎症早期、 化脓性炎,2.淋巴、单核、桨细胞增多：慢性炎症、炎 症晚期、病毒感染,3.嗜酸性粒细胞增多：过敏性炎症、寄生虫 感染,增多,1520109/L,（与细胞渗出的规律相统一）,4.核左移：杆状核5%严重感染,见于病毒、立克次体、原虫、伤寒杆菌感染,减少,注：预后差,（三）单核巨噬细胞系统增
7、生,肝、脾、淋巴结肿大（巨噬细胞聚集的器官）,六、炎症的临床类型,超急性炎症（peracute inflammation）急性炎症（acute inflammation）慢性炎症（chronic inflammation）亚急性炎症（subacute inflammation）,按病程分类,按局部基本病变分类,变质性炎症（alterative inflammation）渗出性炎症（exudative inflammation）增生性炎症（proliferative inflammation）,超急性炎症：如青霉素过敏、器官移植超急性排斥反应 急性炎症：如急性阑尾炎、急性扁桃体炎 慢性炎症：如慢
8、性胆囊炎、慢性肾盂肾炎 亚急性炎症：如亚急性重型肝炎、亚细,（一）急性炎症特点： 持续时间短，几天一月以内；变质、渗出为主，中性粒细胞渗出。（二）慢性炎症特点： 持续几周几月，增生为主，淋巴、浆细胞、巨噬细胞浸润为主。,第二节 急性炎症,急性炎症重要病变特点是以血管反应为中心的渗出性变化，炎性细胞浸润以嗜中性粒细胞为主；如果急性炎症的致炎因子比较强烈，也常表现出变质性病变（组织变性和坏死）（如急性病毒性肝炎、乙型脑炎等）；个别急性炎症表现出增生性变化（如肾小球肾炎）,渗出(Exudation),渗出: 炎症时血管内液体或细胞成分通过血管壁到血管外的过程。血浆成分的渗出是由于血管壁通透性增高；白
9、细胞的渗出为主动性游出；红细胞是在血管壁完整性破坏后被动性露出。,渗出液：炎症时，渗出到血管外的富含蛋白质和细胞成分的液体。漏出液：血管内流体静压增高（心功能不全、静脉压增高、淋巴管阻塞等原因）导致渗出到血管外的液体。,渗出液和漏出液的比较：,*注：李凡他（Rivalta)试验，即浆液粘蛋白定性实验。 如浆液中含有粘蛋白可在稀醋酸中呈白色沉淀，即为阳性。,一、渗出的过程,局部血流动力学变化（短暂细动脉痉挛、血管扩张、血流加速）血管通透性升高液体、蛋白渗出血液浓缩、粘稠、血流速度减慢白细胞主动游出以及吞噬活动。,二、影响液体渗出的主要因素,（一）血管通透性增高是液体渗出的主要因素（二）组织渗透压
10、增高是促进液体渗出的因素（三）血管内流体静压增高也是促进液体渗出的因素,（一）血管壁通透性增加 （液体渗出主要原因） 1、内皮细胞收缩 (1). 速发短暂反应：组胺、缓激肽等化学介质与内皮细胞相应受体结合后，内皮细胞收缩、细胞间隙增宽。仅15-30分钟。 (2). 内皮细胞骨架蛋白重构 IL-1、TNF、干扰素-等可启动此机制引起内皮细胞收缩。多发生于损伤后4-6小时，持续24小时以上。,2、内皮细胞的直接损伤 速发持续反应：较强烈的致炎因子（严重烧伤、化脓性感染、腐蚀性化学物质等）直接损伤内皮细胞，血管通透性立即升高，并持续至内皮细胞再生修复为止。 迟发延续反应：轻、中度损伤，如X线、紫外线
11、损伤内皮细胞通透性升高，常在损伤因子作用数小时后发生，并持续较长时间。,3、新生毛细血管壁的高通透性内皮细胞分化尚不成熟，细胞连接不健全，具有高通透性。,4. 内皮细胞穿膜通道开放（穿膜、穿胞） 炎性介质内皮细胞胞浆的穿膜通道开放血管壁通透性增高。,血管通透性升高的几种主要机制模式图,炎症过程中，渗出液中的蛋白质、组织坏死细胞、炎细胞降解为小分子物质都增加了血管外组织胶体渗透压。,（二）组织渗透压增高是促进液体渗出的因素,（三）血管内流体静压增高也是促进液体渗出的因素,急性炎症初期，小动脉扩张，血流加速，血管内流体静压增高也是促进液体渗出的原因。,白细胞从血管内穿过管壁到达损伤 部位的过程称为
12、“白细胞浸润”。 （一）白细胞的渗出： 1.白细胞的边集和滚动： 白细胞从轴流 边集（边流） 沿内皮细胞表面滚动,三、 白细胞的渗出和作用,2. 白细胞附壁与粘着： 开始附壁不牢固，由于白细胞表面的细胞粘附分子（CAMs）和内皮细胞受体特异性结合，使之牢固的粘着。 粘附分子包括：选择素、免疫球蛋白、整合素 和 粘液样糖蛋白 四大类。,3.白细胞游出和定向游走：粘着的白细胞胞浆突起形成伪足伸入内皮细胞间隙以阿米巴样运动穿过内皮细胞连接白细胞分泌胶原酶降解血管基底膜游出（需212分钟）,白细胞渗出模式图,白细胞渗出光镜图,1.红细胞 2.嗜酸性粒细胞3.嗜碱性粒细胞4.中性粒细胞 5.淋巴细胞 6
13、.单核细胞 7.血小板,白细胞的趋化作用：白细胞沿炎症组织内分布的化学刺激物浓度差作定向移动。这些化学刺激物称为趋化因子。,趋化因子,内源性：补体成份 白细胞三烯B4 趋化性细胞因子外源性：可溶性细菌产物,（二） 白细胞的作用,吞噬杀灭作用： （1）中性粒细胞： 占外周白细胞总数的60左右。直径1012m，核呈杆状或分叶状，细胞浆内含中性颗粒(溶酶体)。发挥杀灭、消化和降解病原物和组织碎片的作用。,（2）巨噬细胞：来自血液单核细胞，属于单核-吞噬细胞系统。血液中的单核细胞渗出血管进入周围组织后，体积增大、活性增强、转化成巨噬细胞。巨噬细胞直径为12 24m，胞核呈肾形或不规则扭曲折叠状。含有多
14、量的线粒体、溶酶体及吞饮小泡，溶酶体富含酸性水解酶和过氧化物酶。,（3）嗜酸性粒细胞 细胞体积略大于嗜中性粒细胞，核呈肾形或分叶状，胞浆内含许多粗大的球形嗜酸性颗粒。,嗜酸性粒细胞多见于过敏性炎症、寄生虫感染病灶中，主要参与局部免疫反应的调节。,吞噬过程：包括识别及粘着、吞入、杀灭降解三个阶段。识别及粘着：调理素识别并粘着被吞噬物，此过程称调理素化。包被细菌等的抗体和补体等血浆蛋白称为调理素。B. 吞入： 吞噬细胞与调理素化的细菌等粘着后伸出伪足包绕细菌等形成吞噬体吞噬溶酶体脱颗粒方式杀伤或降解吞噬物。,白细胞吞噬过程模式图,C. 杀伤或降解：中性粒细胞在吞噬过程耗氧增加超氧阴离子(O-2)，
15、经超氧化物歧化酶作用 H2O2 。在卤素（Cl-）的存在下，被中性粒细胞嗜天青颗粒中的髓过氧化物酶（MPO）还原次氯酸 （HOCl-） 。 O-2 、H2O2 、(MPO) 和HOCl-共同构成了有效杀菌系统，比单独H2O2强50倍。它们通过破坏细菌胞膜正常生理状态、或使细菌生存所依赖的酶失活、或影响DNA复制、阻断细菌繁殖等不同途径，最终导致细菌死亡。,吞噬细胞的氧代谢活性产物杀菌机制图解,2. 参与免疫反应 主要由巨噬细胞和淋巴细胞参与巨噬细胞吞噬处理抗原并将抗原信息递呈给T或B淋巴细胞 A. 细胞免疫：T淋巴细胞参与 B. 体液免疫：B淋巴细胞、浆细胞参与。,3. 对组织损伤作用白细胞在
16、化学趋化、激活和吞噬中释放溶酶体酶、氧活性代谢产物、白细胞三烯前列腺素、免疫复合物等 介导内皮细胞和组织损伤,病例一,男性，40岁，颈部患“疖”，红、肿、热、痛，10天后局部红肿发展至手掌大，体温38，局部手术切开引流。当晚即恶寒、高热、头痛，次日体检发现病人轻度黄疸，肝脾肿大，体温39，WBC计数21.0x109G/L思考题：用所学的炎症知识，作出病理诊断并解释上述临床表现,病例一答案,炎症局部临床表现： 红、肿、热、痛、功能障碍炎症全身反应：发热39，白细胞改 变，21.0x109G/L败血症：切开细菌入血、恶寒、高热、 头痛、肝脾大、体温39C、 轻度黄疸。,本节重点,1、掌握炎症的概念
17、和三个基本病理变化，熟悉各种致炎因子。2、掌握渗出液与漏出液的区别。3、掌握炎症时血液动力学的改变过程。4、掌握影响液体渗出的三个主要因素。 5、掌握白细胞在炎症中的三个主要作用。6、熟悉炎症介质的分类及作用。,课堂习题,一、是非题,1炎症局部的基本病变是变质、渗出、增生。,2炎症病灶中血管腔内白细胞称之为炎症细胞。,3血管反应是炎症过程的中心环节。,(),(),(),4渗出液比漏出液蛋白量更多，Rivalta实验阴性,(),二、名词解释炎症渗出白细胞浸润白细胞的趋化作用炎症介质,三、选择题,1关于炎症的概念，较恰当的说法是： A白细胞对细菌的一种作用 B由损伤引起的细胞变化C细胞生长异常的一
18、种形式 D充血、水肿的一种形式E组织对损伤的一种防御为主的反应,（ E ）,2下列有关炎症的理解，哪项不正确?A血管反应是炎症的中心环节B对机体损害的任何因素均可为致炎因子C炎症对机体有利，又有潜在危害性D凡是炎症都运用抗菌素抗炎E炎症既有局部反应，又有全身反应,（ D ）,3炎症的渗出主要由于：A血液动力学改变B血管壁通透性改变C小静脉血栓形成 D循环血量增加E组织间液比重降低,（ B ）,4急性炎症时血液动力学的变化一般按下列顺序发生：A血流速度减慢血管扩张，血流加速细动脉短暂收缩白细胞附壁B血管扩张，血流加速细动脉短暂收缩白细胞附壁血流速度减慢C细动脉短暂收缩血流加速血管扩张，血流速度减慢白细胞附壁D细动脉短暂收缩血管扩张，血流加速白细胞附壁血流速度减慢 E细动脉短暂收缩血流速度减慢血管扩张，血流加速白细胞附壁,（ C ）,
