1、循环调节与循环休克生理学,根据引起休克的起始环节分类, 由循环血量严重减少引起的休克，称低血容量性休克（hypovolemic shock）, 由血管床容量异常增加引起的休克，称血管源性休克（vasogenic shock）, 由心脏泵血功能障碍所致的休克，称心源性休克（cardiogenic shock）,一、休克的分类, 循环休克（circulatory shock）：指由于机体血流普遍不足，所造成的机体组织一定程度的损害。,按血流动力学特点分类,1. 低排高阻型休克：心输出量总外周阻力,2. 高排低阻型休克：心输出量总外周阻力,3. 低排低阻型休克：心输出量总外周阻力, 平均动脉压降低不
2、明显，脉压显著缩小，皮肤苍白、湿冷（ 冷休克）。, 血压略低，脉压增大，皮肤潮红、温暖（暖休克）, 收缩压、舒张压均明显下降，是休克失代偿的表现,非进行性阶段无治疗，也可完全恢复,进行性阶段无治疗，休克将持续恶化，直至死亡,不可逆转阶段用目前已知的任何治疗方式，都不能挽救患者的生命。,循环休克可分为三个阶段,一、出血性休克(休克发展基本生理学原理),出血不大于一定量时，通过代偿能够恢复，称非进行出血性休克。,出血超过一定量时，变为恶性循环，使休克进一步加重，称进行性出血性休克。,(一) 非进行性和进行性出血性休克,30 min内的失血量与心输出量和动脉血压的关系,失血10%，对心输出量和动脉血
3、压几乎无影响,失血更多时, 心输出量先, 之后动脉血压,失血35%45% 时，二者均降低到零,急性失后，动脉血压的下降程度与预后的关系,对狗快速放血后，只要动脉血压不45 mm Hg最终全部恢复(I, II, III)；放血使动脉血压低于45 mm Hg以下时，全部狗死亡 (IV, V, VI)。,非进行性出血休克的代偿机制,1. 外周循环交感反射代偿（30s1min 最大激活）,循环血量容量感受器动脉血压减压反射 血压80mmHg化学感受器,交感-肾上腺髓质系统活动,失血,交感反射的意义：,使大部分小动脉收缩，外周阻力，维持一定的动脉血 压，以保证心、脑的血供;,Autoregulation
4、 of cerebral blood flow (CBF) during steady-state conditions. The blue line shows the alteration produced by sympathetic stimulation during autoregulation.,(2) 使贮血库血管收缩，起到 “自身输血”的作用（使回心 血量不过度降低的“第一道防线” ） ；,体循环动脉和静脉的“容量-压力曲线”,Functional structures of the spleen. (Courtesy of Dr. Don W. Fawcett, Monta
5、na.), 脾脏100 ml（50 ml高浓缩红细胞） 肝脏几百 ml 肺100200 ml 心脏50100 ml,除静脉之外，体内其它贮血库,毛细血管前阻力血管比后阻力血管对儿茶酚胺的敏感性高23倍。交感神经兴奋毛细血管压组织间隙液大量进入微血管内。,(3) 使组织液进入微血管，起到 “自 身输液” 的作用（是防止回心血量过度减少的“第二道防线” ）；, 使使心率加快，心肌收缩性加强，心输出量增加。,交感反射的价值：动物实验表明，交感反射可使致死失血量增大2倍。,2. 中枢神经系统局部缺血反应, Bp50 mm Hg时，中枢缺血，引起强烈的交感兴奋。,第一平台,第二平台,是试图维持Bp不过度
6、降低的 “最后防线”（ “last-ditch stand” ） 。（见动脉血压下降曲线第二平台）, 颅顶周围脑脊液压力升高到与Bp相等时，压缩脑内动脉中枢缺血动脉血压（略脑脊液压力）脑血流恢复,库欣反应(Cushing reaction)一种特殊的中枢缺血反应,由 CNS 缺血反应引起的血管运动波,in this experiment, the cerebrospinal uid pressure was raised to 160 mm Hg,Delayed compliance in the reverse direction is one of the ways in which th
7、e circulation automatically adjusts itself over a period of minutes or hours to diminished blood volume after serious hemorrhage.,3. 反向循环系统压力-松弛反应（reverse stress-relaxation of the circulatory system )：引起血量减少处血管收缩， 使循环系统平均充盈压升高，以维持回心血量。,（Ang缩血管作用比NA强10倍，1ugBp50 mm Hg ）,4.肾素-血管紧张素-醛固酮系统激活（完全反应需10min1h
8、),Pressure-compensating effect of the renin-angiotensin vasoconstrictor system after severe hemorrhage. (Drawn from experiments by Dr. Royce Brough.),血管紧张素（Ang）可使全身小A、微A、静脉收缩，可使延髓缩血管区活动，使醛固酮分泌肾水盐排出,Effect of two angiotensin II levels in the blood on the renal output curve, showing regulation of the
9、arterial pressure at an equilibrium point of 75 mm Hg when the angiotensin II level is low and at 115 mm Hg when the angiotensin II level is high.,血管紧张素在动脉血压控制中的定量分析,卡托普利阻断血管紧张素形成,循环血量肾牵张感受器致密斑感受器交感神经兴奋肾素血管紧张素,5. 血管升压素形成（VP）（完全反应需10min1h）, 血量、血压、疼痛、AngVP大量分泌 内脏小血管和微血管收缩、肾水重吸收,失血1525%时，VP的分泌速率可比正常快50
10、倍，足以使动脉血压升高60 mm Hg。 ）,NA血小板血栓素(TXA2) ,Ang、VPTXA2、NA 内皮细胞内皮素缺血、缺氧,6. 其他代偿机制,小血管微血管收缩,内皮素白细胞 白三烯肺、腹腔内脏小血管收缩,(Redrawn from Guyton AC: Arterial Pressure and Hypertension. Philadelphia: WB Saunders Co, 1980.),非进行性出血性休克的临床表现及其原因,导致进行性休克的恶性循环,1. 心脏抑制，可能与下列因素有关：, 血压过低（收缩压50mmHg）时，冠脉血流, 休克引起的酸中毒,胰腺缺血产生心肌抑制因
11、子脑缺血脑细胞释放的内啡肽,抑制心功能,(内啡肽拮抗剂纳络酮，有较好的休克治疗效果),将Bp维持在30 mm Hg，开始2h心脏几乎没有恶化，4h后恶化约40%，5h后完全恶化,通过对狗实验推断的人心脏心输出量曲线表明休克发生后，在不同时间心脏的进行性恶化,2. 血管运动中枢衰竭使血管转为舒张, 脑血流减少到某一点（Bp30 mm Hg）时，血管运动中枢活动减少，甚至停止。,休克时形成的阿片肽，抑制心血管中枢和交感纤维, 使血管对缩血管物质反应性 ；, 损伤血管内皮激活凝血系统；使红细胞可塑性；, H+与Ca2+竞争，抑制Ca2+与肌钙蛋白结合；, H+与细胞内K+交换，引起高血K+;, 损伤
12、溶酶体膜 。,3. 酸中毒，经多种途径使休克恶化,4. 毛细血管通透性增加, 酸中毒、组胺、激肽、长时间缺氧等毛细血管壁通透性血浆外渗血液浓缩、循环血量；, 血液浓缩、微循环后阻力；,5. 微小血管内血液淤积，原因是：, 应激反应纤维蛋白原血浆粘稠度血液淤泥化, 细胞粘附分子 （TNF、IL-1、LTB1、PAF）白细胞粘附、滚动，嵌塞于微静脉毛细血管后阻力, 线粒体活性严重, Na+-K+主动跨膜转运, 细胞内溶酶体破裂, 最后细胞营养代谢和一些激素的作用被严重抑制,7. 普遍细胞恶化,6. 缺血组织释放毒素（组胺、5-HT、组织酶、内毒素等）。,Necrosis of the centra
13、l portion of a liver lobule in severe circulatory shock. (Courtesy Dr. J. W. Crowell.),严重休克时的肝小叶中央的斑片样坏死,休克进展期微循环的特点灌多于流（淤血）,微动脉痉挛较代偿期减轻，后微动脉和毛细血管前括约肌舒张,微静脉和小静脉仍保持收缩状态.,休克进展期的临床表现及其原因,(三) 不可逆休克（irreversible shock）,休克导致的各种破坏性因素发展到一定程度时，进入不可逆休克阶段（最具破坏性的可能是高能磷酸物质耗竭）,原因是微血管麻痹性扩张，微循环淤血、血栓形成，使微循环出现无复流现象,在
14、不可逆休克阶段，有时输血补液后血压可回升达正常，但仍不能避免死亡,二、血浆丢失引起的休克,1. 肠梗阻。血浆蛋白和血浆量,2. 严重烧伤或皮肤剥落。,血浆丢失（无红细胞丢失）可发生在：,4. 身体创伤。有时没有出血，也能发生休克。,3. 脱水., 身体广泛创伤，损害毛细血管，血浆进入组织所致,主要原因：深度全身麻醉，脊髓麻醉，脑基底区损伤，脑缺血时间过长（510min）,三、神经源休克（neurogenic shock）, 指交感紧张性丧失，全身血管舒张所致的休克。,四、过敏休克（anaphylactic shock）,过敏反应嗜碱性粒细胞和肥大细胞释放组胺、缓激肽,静脉舒张,小动脉舒张,毛细
15、血管通透性明显,心输出量和Bp剧烈,一、原发病治疗：如止痛、止血、控制感染等,二、改善微循环,1. 扩充血容量,是改善组织灌流的根本措施（心源性休克除外）,五、休克治疗生理学,2. 血管活性药,扩血管药：,缩血管药物：, 对心源性休克，可减轻心脏负担。,3. 纠正酸中毒, 在充分补充血容量的基础上使用，可显著改善微循环灌流（尤其感染性休克）, 用于过敏性休克和神经源性休克,出血不能及时补液时，用缩血管药以维持动脉血压,三、抗炎治疗,糖皮质激素：有抗炎稳膜作用（但大剂量会降低免疫功能，也不利于创面修复）。,非固醇类抗炎药：布洛芬、吲哚美辛等（不抑制免疫功能）可提高感染性休克生存率。,四、防治器官功能障碍,如必要时强心、利尿，预防肺部感染等。,休克时可产生炎症介质（白三烯. TNF. 内啡肽、溶酶体酶、PAF等）,六、循环停止对脑的影响, 通常，循环停止58min 超过一半的人有不同程度的持久脑损害、超过1015min 总是造成永久性脑损害, 说明，短时循环停止造成的永久性脑损害，与血凝块形成持续阻塞小血管有关。,若心脏停止之前，先给予肝素或链激酶，能使血流停止后脑存活的时间延长 24 倍。,
