1、1G 蛋白能与 GTP 结合的蛋白质称为 G 蛋白。它能介导神经递质、光、味、激素和其它细胞外信使的作用 2 视觉感受野在视觉系统中，任何一级神经元在视网膜中有一个代表区，该区内的光学变化若能调制该神经元的反应，则称这个视网膜区为该神经元的视觉感受野 3 音调定位耳蜗基底膜不同部位对声音不同频率的感受呈有序排列，称为音调定位，或音调组构 4 运动单位当一个运动神经元兴奋时会引起其支配的若干肌纤维收缩，它们就组成一个完成肌肉收缩活动的基本功能单位，称运动单位5 容受性舒张咀嚼和吞咽食物时，进食动作和食物对咽、食管等处感受的刺激可反射性的通过迷走神经中的抑制性纤维引起胃底和胃体肌肉的舒张。6 生物
2、节律:机体内各种活动按照一定的时间顺序发生变化. 7 交互神经支配：这种肌梭传入直接兴奋同名肌和协同肌，并听过抑制性中间神经元抑制颉顽肌的现象 8 交叉伸反射：随着被刺激肢体的屈曲，对侧肢体则产生一个相反地活动，即伸肌收缩，屈肌舒张而肢体伸出，称9 兴奋性突触后电位.是指由兴奋性突触的活动在突触后神经元中所产生的去极化膜电位性质10 牵张反射：指骨骼肌受外力牵拉时引起受牵拉的同一肌肉收缩的反射活动。11 突触整合：不同突触的冲动传入在神经元内相互作用的过程。它不是突触电位的 简单代数和，其本质是突触处激活的电导和离子流的对抗作用，从而控制膜电位 的去极化和超极化的相对数量。12 马赫带现象：即
3、人们主管觉得靠近亮暗边界，亮则更亮，暗则更暗的现象。13 膜片钳记录技术：通过记录离子通道的离子电流来分析细胞膜上的离子通道、分子活动规律的技术。14 局部电流：给予神经元膜去极化电刺激引起的电紧张电位及少量 NA+通道开放，少量 NA+内流引起的阈电位以下的去极化，代表了神经元膜的局部兴奋性变化。15 动作电位：是神经元兴奋和活动的标志，是神经信息编码的基本单位，在极为复杂的神经网络中，是信息赖以产生、编码、运输、加工和整合的载体。16 神经调节：是有神经元产生的化学物质，它的功能是调节信息传导效率，影响神经递质的效应。15 信号转导：指生物学信息在细胞间或细胞内转化和传递，并产生生物学效应
4、的过程。16 动作电位“全或无”现象：指动作电位的产生，不会因为刺激因素的不同或强度 的差异而使动作电位的形状发生改变，即动作电位只要发生，它的波形就不发生 17 向化反应，在视交叉位点上存在一些特意的生长因子他们在不同的方向形成不同的浓度梯度，并以此诱导神经纤维沿着梯度按照特定方向生长或转向。18 反射：机体在中枢神经系统参与下对某一特定的感觉刺激产生模式相对固定的应答性反应的过程19 脊髓反射：由感觉传入触发，经脊髓环路介导而完成的非随意性运动谷氨酸是哺乳动物中枢神经系统中最常见的兴奋性递质, 其受体有三种亚型: 即 N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA)受体、使君子氨酸(QA)受体和海人藻酸
5、(KA)受体, 后两者合称为非 NMDA 受体。神经胶质细胞的几种类型星形胶质细胞,少突胶质细胞. 室管膜细胞河豚毒素: 分子式 C11H17O8N3, 专一性地阻断钠通道。神经管前部首先形成三个膨大，称为初级脑泡，包括前脑泡, 中脑泡, 和菱脑泡;脊椎动物具有特化的听觉系统, 由外耳、中耳、内耳和中枢听觉神经系统等组成。中耳的功能声音阻抗的匹配和保护作用.听觉通路上的主要核团及其主要通路为：耳蜗核、上橄榄复核、外侧丘系、下丘、内侧膝状核、听觉皮层。运动的中枢控制是分级的。运动系统由三个水平的神经结构构成：即脊髓、脑干和大脑皮层运动区运动控制的最高层次结构是大脑皮层运动区，它包括初级运动皮层、
6、前运动皮层和辅助运动皮层三部分肌肉含有肌梭和腱器官两种感受器，分别向中枢神经系统提供肌肉长度和张力变化的信息。突触电位通常发生于化学突触。当神经递质从突触前膜释放，跨过突触间隙作用于突触后膜时，在突触后膜上引起一个短暂的电位变化，如果引起突触后膜去极化，称为兴奋性突触后电位(EPSP); 如果引起突触后膜超极化, 称为抑制性突触后电位 IPSP)。静息膜电位的离子学说静息膜电位的产生目前认为有三个基本因素：细胞膜内外离子分布不平衡；膜上离子通道关闭或开放对离子产生不同的通透性；生电性纳泵的作用。2 简述中枢神经系统的突触在结构上与神经-肌肉的差异中枢神经系统的突触在结构上与神经-肌肉相似区别中
7、枢神经有多种递质，如谷氨酸、甘氨酸、GABA。所以一个神经元会接触到多种类型具有不同神经递质的轴突末梢，这就要求神经末梢必须具有能引导特定相对应的受体在突触后聚集的能力突触间隙的构造不一样。在神经肌肉接头处，有薄薄的一层基底膜将突触与外界隔离开并且深入间隙中，上面有着独特的蛋白分子结构完成以上所提到的各种任务。3 双重机制控制神经细胞的分化生成 （1）短程机制：如外胚层细胞释放出来的类似配体性质的 BMP，它与相邻细胞膜上的 BMP 受体相结合，触发胞内相关的信号处理过程，从而压抑了细胞向神经方向分化的内在固有程序。而细胞应该具有朝那个方向发育的潜能则由相邻的两个细胞膜上的反应特征来决定。（2
8、）长程机制：由胚孔背唇分泌出的可溶性蛋白，它们到达原肠胚背部与那里释放出来的 BMP 分子相结合，阻断的 BMP 分子与受体的结合，抑制了随后的胞内信号过程，使得细胞按照原来的固有程序发育成神经组织。4 简述基底神经节-大脑环路与小脑-大脑环路之间的差异基底神经节和小脑构成了运动系统的两个皮层下环路。它们都接受大脑皮层的输入，并通过丘脑投射回到大脑皮层。但是基底神经节-大脑环路与小脑-大脑环路之间有三点不同基底神经节几乎从整个大脑皮层接受输入，而小脑仅仅从大脑皮层中那些与运动功能有关的区域接受输入小脑的输出回路回到前运动皮层和运动皮层，而基底神经节的输出不仅回到前运动皮层和运动皮层，还到达前额
9、叶联络皮层小脑接受来自脊髓的躯体感觉信息，而且与许多脑干运动核团有传入和传出联系，而基底神经节与脊髓完全没有联系，与脑干的联系也很少。这些差异提示它们在运动控制中起不同的作用。同样，它们的病变导致不同的疾病。5 简述基底膜的行波振动底膜振动从耳蜗基部开始，逐渐向蜗顶传播，此即行波。在行波的传播过程中，振幅逐渐增大，到达某一位置后便迅速衰减。行波在基底膜上传播的距离以及振幅最大点的位置均与刺激声的频率有关：刺激声频率越高，行波传播距离越短，振幅最大点位置越靠近蜗底。6.化学突触传递的基本过程？(1)神经递质的释放是通过突触囊泡的循环机制完成的，是一种出胞作用，五个时相 a 突触囊泡靠近突触前膜活
10、动区，即锚靠 b 由 ATP 水解提供能量，是囊泡贴靠突触栅栏结构即启动 c 神经冲动到达后，囊泡与突触前膜融合并向突触间隙释放递质即出胞 d囊泡膜回收成为包被囊泡即入胞 e 包被囊泡脱去包被释放空的囊泡，并重新装入神经递质即再生。 （2）突触囊泡借助一系列囊泡膜蛋白和突触膜蛋白的相互作用完成入坞、启动和融合过程。 （3）神经递质的释放是 ca2+依赖性（4）最后，神经递质的释放为量子式释放。7.ca2+平衡机制？（1）当细胞膜上的电压门控性 ca2+通道被激活时，大量的ca2+流入胞内（2）除了电压门控性 ca2+通道外，在神经和分泌细胞上存在非选择性阳离子通道既能通过 1 价阳离子 NA+
11、、k+，也能通过二价阳离子 ca2+，使 ca2+内流（3）IP3 型 ca2+库是一种化学门控离子通道，在一定条件下受体与 IP3 综合并打开通道，使 ca2+库中的高浓度 ca2+流到胞浆中（4）咖啡团和生物碱可以特异性的与 RYR 结合，打开 RYR 受体通道并释放 ca2+到胞浆里。对于胞内迅速升高的 ca2+，细胞通过以下途径来平衡 ca2+。a 当细胞受刺激使其内部的 ca2+库被排空后，ca2+库释放是一种 cif 因子，cif 小分子与 ca2+库释放诱导的 ca2+通道结合，并打开通道，使胞外 ca2+内流，以填充被排空的ca2+库。B 细胞内 ca2+缓冲系统会快速降低 c
12、a2+。C 各种钙库细胞器上的 ca2+泵和细胞膜上的 ca2+泵承受 NA+/CA2+交换可以维持胞内 ca2+平衡，d 内源性ca2+结合蛋白也会结合胞内多余的 ca2+。8 中枢突触和外周突触的差异？相似点：（1）突触前都出现密集的递质小泡和活跃带，并且突触受体都聚集在一起， （2）形成调控机制相似， （3）N 末梢可同样通过粘连蛋白触发胞内信号过程，从而激发受体蛋白表达的增加， （4）N 活动可能也抑制突触区域外的受体蛋白合成。区别点：（1）与外周突触相比，中枢突触在形成过程中面临更复杂更困难的局面，因为中枢神经有多种递质，谷氨酸、甘氨酸和 r-氨基丁酸，一个神经元会接触到多种类型具有
13、不同神经递质的轴突末梢，这就要求神经末梢必须具有能引导特定相对应的受体在突触后聚集的能力，事实表明、在中枢神经系统确定存在多种平行的信号分子，以完成不同受体的聚集任务， （2）与外周相比，突出间隙的构造不一样，在神经肌肉接头处，有一层薄薄的基底膜将突触与外界隔离并伸入间隙中，上面有独特的蛋白分子完成以上所提到的各种任务，但在中枢突触上没有这样一层膜结构，突出的粘结只能靠前后膜上的衔接分子来完成。 9 半中枢模型，该模型假设伸肌运动神经元和连接伸肌运动神经元的中间神经元以及曲肌运动神经元和连接曲肌运动神经元的中间神经元构成的两个半中枢，而这两个半中枢间从在着交叉抑制现象即当一个半中枢活动的时候另
14、一个半中枢就被抑制，对此一种可能的机制是取决与抑制性中间神经元与曲肌或伸肌中间神经元之间那个抑制性突触的疲劳程度，当该突触的传递强度随时间而减小的时候，伸肌和曲肌中间神经元就能恢复其原来的紧张性发放，进而通过运动神经元导致伸肌和曲肌的收缩。10 中枢听觉通路？一上行听觉通路，A 低位脑干的传入投射：耳蜗核发出的纤维大部分交叉到对侧终止于上橄榄复合核换 N 元上行形成外侧丘系 1 有些纤维上行置于 SC2 少数置于 SOC 或 IC。B 中枢下丘的传入投射，下丘的传出纤维大部分上行并终止于同侧的内侧膝状体小部分终止于丘脑后核还有一小部分交叉终止于对侧下丘 C 内侧膝状体的上行投射。二下行听觉通路
15、 a 上橄榄复合核对耳蜗及耳蜗核的下行投射 1 上橄榄复合核对耳蜗的投射 2 上橄榄周围核对耳蜗的投射 b 下丘脑到耳蜗核的下行投射 c 听皮层的下行投射，11，视觉系统的第一视通路和第二视通路或膝体外通路？神经节细胞轴突-外膝体中继神经元视放射视皮层。视束-上丘和顶盖前区-丘脑枕-视皮层。12,生长锥向化性,视神经到视交叉后,在该位点上存在一些特异的生长因子,他们在不同的方向形成不同的浓度梯度,并以此诱导神经纤维沿着递度,按照特定方向生长或转向，即通过吸引生长锥来改变他们的生长方向5 近-远侧规律8 论述脚卓谢公跻，身登青云梯，半壁见海日，空中闻天鸡，包含的神经生物学方面的知识？13 电信传
16、递和非突触性传递的区别：1)电突触传递：电突触的传递几乎没有突触延搁，而化学突触则有明显的突触延搁；2）电突触的信号传递绝大部分是双向的，而化学突触只能单向传递；3）电突触传递不仅在低等动物中存在；4）电突触传递较化学突触传递而言，信号传递可靠，不易受各种因素的影响，传递速度快，易于形成同步化活动等优点。14 视网膜神经节细胞投射到视顶盖的过程：1）视网膜神经节细胞轴突的生长质膜上的受体与视网膜基体膜上的配体相结合，通过两者的黏接和导向作用走到视网膜中心盲点处，离开视网膜 2）生长稚在离开视网膜后，其膜上的黏接分子就可以与先行的神经纤维表面上或者胶质细胞表面上的同类分子黏接在一起，沿视神经走向
17、视交叉 3）视神经到视交叉后，在该点上存在一些特异性的生长因子，它们在不同方向形成不同的浓度差，并以此诱导神经纤维沿着梯度，按特定的方向生长 4）视网膜到视顶盖投射，鼻侧神经节细胞投射到视顶盖的后端，颞侧投射到前端，膜部投射到内侧，背部投射到外侧。15、毛细胞及声电换能原理：基底膜的振动刺激了毛细胞，使得毛细胞产生感受器电位，这是一个机械电偶联过程。首先，行波在基底膜上的传导，使得毛细胞的纤毛发生弯曲或偏斜，导致纤毛间连丝受到牵拉，改变了纤毛顶端的机械敏感性膜通道的电导，电导的改变导致纤毛外环境中高浓度的钾离子流向纤毛内，引起毛细胞去极化，使电压依赖性钙离子电导增加并导致钙离子内流，位于毛细胞
18、基部的递质释放，进而又激活了毛细胞基部，钙离子依赖性钾离子通道，使钾离子外流。16，马赫带现象的机制及生物学意义;视网膜节细胞感受野德这种空间上的同心圆颉顽式感受野，使得其对亮暗边界处于其中心与周边分界线时，反应最大或者最小，而整个难受野受光照时反应不是最大，整个感受野在黑暗中时，反应不是最小，而不是人们主观觉得靠近亮暗边界的亮则更亮，暗则更暗的现象。意义：有利于提高亮暗边界的反差的敏感度17、自主神经系统对呼吸运动的调节：1）呼吸节律的产生：局部神经元回路控制假说：在延髓内存在着一个中枢性吸气运动发生器，可引发吸气神经元呈现斜坡型渐进性放电产生吸气，还存在一个吸气切断机制，使吸气切断转为呼气
19、。吸气神经元兴奋分三路传出：a、传至脊髓的吸气肌运动神经元引起吸气；b、兴奋吸气切断机制；c、加强脑桥臂旁内侧核的活动。2）呼吸节律的反射性调节：a、肺牵张调节：也称黑伯反射，当肺扩张而牵拉了呼吸道时，感受器兴奋，冲动迷走神经传入延髓参与吸气切断机制的激活，使吸气转为呼气，迷走神经切断后，吸气时相延长并加深呼吸变得深而慢。b、防御性呼吸反射：如咳嗽反射，它的感受器存在于喉气管和支气管粘膜中，感受器的冲动迷走神经传入延髓触发一系列协调性动作引起咳嗽，咳嗽时先是短促的深吸气，接着声门紧和呼气肌强烈收缩，使肺内压和胸内压急剧上升，然后声门打开，肺内气体因极大气压差而高速从肺部冲出。18 陈述记忆的突
20、触机制：如果重复的用高频电泳刺激前穿质通路，突触传递效率的增强可以维持数天至几星期（清醒的自由活动的动物称为长时程增强）下面以海马的 schaffer 侧支通路为例说明 LTP 的诱导和维持机制以及陈述记忆的关系1） LTP 的诱导2） LTP 的维持，突触后细胞释放 NO进入 Schaffer 侧支末梢谷氨酸释放量增多AMPA 受体的磷酸化维持 LTP3)lLTP 是陈述记忆所必须的19 短时记忆向长时记忆的转化：需要一种分子开关，CREB 被认为是短时记忆向长时记忆转化的分子开关 1）早期的 LTP(a)神经元胞浆中蛋白激酶 C 的持续活化b 神经元核内基因转录的启动 c 新蛋白质的合成和
21、新突触的合成2)晚期 LTP 和长时记忆伴随有兴奋性突触数目的升高3）陈述记忆的形成发生在突触部位，依次是脑的电活动第二信使的活动突触蛋白质的修饰从而产生短时记忆。通过启动基因转录和新的蛋白质合成，现有的突触连接得以加强，构建全新突触，突触传递的暂时性变化，突触结构的持久性变化表现出晚期 LTP，形成长时记忆20 视网膜的结构，色素上皮层，视锥与视杆细胞，外界莫，外核层，外丛状层，内核层，内丛状层，神经节细胞层，神经纤维层，內界膜21 动作电位产生的离子机制(神经元在 rp 基础上受到刺激后膜电位所发生的快速翻转和复原的过程)1 静息时细胞膜内外存在各种离子的浓度差，而膜对这些离子的通透性不同
22、， 所以维持在70 的静息电位2 当膜受到电刺激时产生去极化膜对 na+,k+通透性发生变化 a na+的通透性增大，加速去极化，发生超射，构成动作电位上升相 b 接着 na+通道失活，而 K+通道活化，k+外流，构成动作电位下降相 c 由于 k+电导的变化，没有失活现象，只在膜电位的恢复过程中逐渐降低，延时较长产生正后电位 d 依靠膜上 na 泵完成排 na 摄 k，维持膜内外离子的浓度差，恢复静息水平 3 特征：a)全或无现象，同一细胞 ap 的大小形态不随刺激强度而改变的性质 b）全幅式传导：及衰减性传导 c)不可叠加性：不可在发生 ap 的同时又出现另一个 ap，即同一细胞的 ap 不受时间因素影响
