1、冠状动脉痉挛诊疗进展 郑州大学第一附属医院,冠状动脉痉挛（CSA）定义,由于走行于脏层心包下的冠状动脉主干及其主要分支发生一过性的痉挛收缩，造成冠脉管腔完全或几乎完全闭塞，使其血流支配的心肌区域产生透壁性或非透壁性缺血，心电图表现为相应导联的ST段抬高或压低，临床上出现缺血性胸痛症状,冠状动脉痉挛的临床意义,变异型心绞痛急性冠状动脉综合征猝死众多静息胸痛或胸闷患者的真正病因,冠状动脉痉挛的临床诊断困难,认识不足传统的临床诊断方法困难 有创 有一定危险性 技术要求高 费用高急切需要非创伤性诊断方法,冠状动脉痉挛的发生机制,血管内皮细胞结构和功能紊乱 ET1 & NO血管内皮细胞中的一氧化氮合成及
2、分泌减少，同时内皮素分泌增加，引起血管舒缩功能障碍。在吸烟、血脂代谢紊乱等危险因素的作用下，氧化应激机制可启动血管内皮细胞的损伤过程血管平滑肌细胞的收缩反应性增高炎症因子(IL-6)血管平滑肌细胞对刺激可表现出过度的反应性收缩，此机制的发生可能与炎性因子的刺激有一定程度的关联性,冠状动脉痉挛的发生机制,自主神经功能紊乱：主要表现在交感神经活性降低以及迷走神经张力增高，如果没有相应的交感神经活性抗衡，迷走神经张力过高可使冠状动脉出现不同程度的痉挛体液机制: 舒张/收缩血管物质失平衡遗传易感性：东南亚CAS发生率远高于欧美局部炎症因素参与：冠状动脉痉挛并非恒定地持续发作，其临床表现往往呈现出波动性
3、，究其原因，可能与机体自身的局部炎症状态不同有关，近年来有研究报道显示，在CAS 的发作期间，患者均伴有血清高敏C 反应蛋白水平升高，提示CAS 过程中可能存在炎症因素的参与,自主神经对心脏的调节,Content Title,+,体液机制对血管的调节,花生四烯酸,膜磷酯,PGG2/PGH2,TXA2,PGI2,血管收缩、血小板聚集,TXA2合成酶,PGI2合成酶,（血小板）,（内皮）,+,- -,TXA2,PGI2,ET,EDRF,前列腺素(PG)代谢,体液平衡调节血管口径,冠脉口径调节的平衡,四个平衡,冠脉口径,TXA2/PGI2,ET/EDRF,交感/迷走,受体/受体,交感+ / 受体+
4、/ TXA2 / ET 冠脉收缩迷走+ / 2受体+ /PGI2 / EDRF 冠脉舒张,神经机制：自主神经功能失衡,NE,*应激（兴奋/紧张/焦虑/惊恐）,*寒冷刺激,*剧烈运动,交感神经 +,*夜间,迷走神经 +,节前纤维ACh,毒蕈碱受体+,交感节后纤维NE,体液机制,血小板与前列腺素（PG）,血 管 内 皮 素 （ET）,冠脉硬化,血流淤滞,血小板聚集,TXA2,内膜合成PG,内皮损伤,PGI2,内膜合成ET,心肌缺血,ET受体密度,ET,强列缩血管NE/5-HT缩血管增敏破坏TXA2/PGI2平衡,冠脉痉挛,其它机制,冠状动脉痉挛的相关危险因素,明确因素 吸烟 血脂代谢紊乱 肌桥 内
5、在遗传因素可能因素糖尿病高血压消化系统疾病饮酒缺镁？,冠状动脉痉挛的诱因,生理因素：包括精神刺激、劳累、寒冷、通气过度以及镁缺乏等药理因素：有烟酒、-受体阻滞剂、组胺、儿茶酚胺、抗胆碱酯酶剂、拟副交感神经药、可卡因以及长时间应用硝酸甘油突然撤药者,冠状动脉痉挛的特点,Text inhere,冠状动脉痉挛,多发于病变冠脉少发于正常冠脉,闭塞性(透壁性/ST段抬高)非闭塞性(心内膜下/ST段下移),单冠脉的主支/分支单冠脉多个阶段多冠脉同时痉挛少,发生率前降右冠回旋对角支和后降支（正常冠脉）右冠最多 其次为前降支,心电图演变缺血期ST段逐渐升高再灌注期ST段逐渐下降,ST段抬高导联与冠脉供血部位相
6、应导联对应ST段实际抬高导联数常规ST段抬高的导联数可能是冠脉分支痉挛,4,5,8,7,9,6,持续时间几十秒至20-30min（短暂多见）,发作时间定时性周期性,年龄年轻化,3,2,1,冠状动脉痉挛的临床类型,典型CAS（变异型心绞痛） 静息状态下发作的心绞痛伴短暂性ST段抬高非典型CAS 静息状态下发作的胸痛或胸闷不伴ST段抬高CAS诱发AMICAS诱发心律失常CAS诱发心力衰竭CAS诱发无症状心肌缺血,典型CAS,静息性胸痛或胸闷，程度多较剧烈，可呈典型心绞痛样发作，伴濒死感及出汗，若痉挛不能及时解除可进展为急性心肌梗死发作时ECG：ST段抬高运动耐力良好，心电图运动试验阴性或恢复期阳性
7、ECT负荷试验：反向再分布CAG多为节段性轻度狭窄或内膜不光滑IVUS：局限性、偏心性纤维斑块乙酰胆碱或麦角碱激发试验：节段性冠状动脉痉挛,变异型心绞痛的特点,A. 无发作心电图无ST段改变 B. 6 min后,心绞痛，二度房室阻滞，II, III, aVF, and V5-V6 导联ST段抬高,A,B,诊断方法*临床表现 *心电图 *冠 脉造影 *激发试验 *心脏核素,变异性心绞痛的诊断方法,心绞痛多发生在静息时（特别是夜间和凌晨）持续数分钟到20min过度通气可以诱发钙拮抗剂可以缓解,*闭 塞 性(透壁性 / ST段 抬高)*,*冷 加 压 试 验*过 度 换 气 试 验*麦 角 新 碱
8、试 验*乙 酰 胆 碱 试 验,铊心肌灌注造影冠脉痉挛时：缺血区核素灌注 不足性缺损。痉挛缓解后：心肌灌注可好转。,*正常(硬化)冠脉一过性狭窄/闭塞*狭窄/闭塞自行(或使用扩管药物) 迅速消失,临床 表现,心电图,冠脉 造影,激发 试验,心脏 核素,发作时：ST段暂时性抬高，伴对应导联ST段下移;缓解时ST段迅速恢复正常,ST段,T波,QRS波,心律失常,各种心律失常：严重窦性心动过缓、窦性停搏、房室传导阻滞、室速 、室颤,ST段明显抬高前T波幅度增加有时发作较轻者仅有T波高尖,发作时：R波幅度相应增高或时限增宽S波的幅度变小,变异性心绞痛的心电图特点,非典型冠状动脉痉挛,常于后半夜或过劳之
9、后发作胸痛或胸闷，呈胸部闷胀不适、呼吸不畅、压迫感，常因胸闷而憋醒，坐起、行走、呼吸新鲜空气等可缓解，硝酸甘油有效发作时ECG：T波改变、ST段压低或无缺血性改变运动心电图：多为阴性ECT负荷试验：反向再分布CAG：多表现为弥漫性动脉硬化、血管细小、僵硬迂曲及远端血流缓慢IVUS：弥漫性、向心性纤维斑块Ach或麦角碱激发试验：可诱发弥漫性或多支血管痉挛,ECT反向再分布,冠状动脉痉挛的诊断,典型患者：静息性胸痛或胸闷伴发作时心电图ST段抬高，胸痛缓解后ST段恢复非典型患者或不能捕捉到发作时心电图者Ach或麦角碱激发试验非创伤性诊断标准,冠状动脉痉挛激发试验,乙酰胆碱试验诊断冠状动脉痉挛的标准：
10、符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；冠状动脉造影无缺血意义的显著狭窄；冠状动脉内注射乙酰胆碱后冠状动脉狭窄程度达到90%以上，同时出现类似平时的胸痛或胸闷发作，伴或不伴有心电图缺血性改变，在冠状动脉痉挛解除后胸痛或胸闷随之缓解麦角碱激发试验诊断标准注射麦角碱后冠状动脉狭窄达到99%以上,非创伤性诊断冠状动脉痉挛的标准,符合静息性胸痛或胸闷的临床特点；心电图运动试验阴性或运动后恢复期出现缺血性改变，包括ST段抬高或压低达到缺血性诊断标准（对于ACS患者禁用）；核素灌注心肌显像负荷试验呈现反向再分布，即负荷状态下心肌血流灌注良好但静息状态下出现灌注缺损,典型和非典型冠状动脉痉挛的原因,冠状动脉痉挛的严
11、重程度完全闭塞：ST段抬高、疼痛剧烈非完全闭塞：ST段压低、T波改变或无变化冠状动脉痉挛的持续时间快速缓解者：仅有超急性改变T波高尖持续时间较长者：ST段抬高并典型胸痛远段是否形成侧枝循环反复发作远段形成侧枝循环：不完全缺血表现不典型无侧枝循环：严重痉挛致血流完全终止典型表现,冠状动脉痉挛综合征（CASS）诊断流程图,冠状动脉痉挛的治疗,急性发作期的治疗硝酸甘油CCB镇静镇痛药物抗血小板治疗并发症的处理,冠状动脉痉挛的治疗,稳定期治疗危险因素和诱发因素的控制： 戒烟酒、控制血脂，避免过度劳累和减轻精神压力等药物治疗： CCB 硝酸酯类 钾通道开放剂 他汀类药物 抗血小板治疗非药物治疗,冠状动脉
12、痉挛的治疗,控制吸烟、调整血脂抗血小板钙拮抗剂 短效硝酸酯类药物,冠状动脉痉挛的治疗,调脂治疗按照指南要求,根据危险分层确定目标血脂水平所有冠状动脉痉挛患者均按照冠心病进行危险分层在饮食控制和运动不能达到目标时开始药物治疗强调LDL-C达标,冠状动脉痉挛的治疗,抗血小板治疗多数患者长期坚持服用阿司匹林不能耐受者换用氯吡格雷不稳定期联合抗血小板,冠状动脉痉挛的治疗,钙拮抗剂为主的抗痉挛治疗以地尔硫卓为首选当心率偏慢、合并传导阻滞者可选择二氢吡啶类钙拮抗剂出现下肢水肿、心动过速、潮红等改用三通道钙拮抗剂可力洛由于多数患者在夜间发作，可根据患者症状发作特点建议在睡前服用长效钙拮抗剂短效硝酸酯药物迅速
13、有效，也可选择长效硝酸酯类（耐药性）除非合并肌桥及劳力性心绞痛，原则上避免使用受体阻滞剂,冠状动脉痉挛的治疗,关于介入治疗绝大多数冠状动脉痉挛患者不需要介入治疗病变程度轻且弥漫对药物治疗反应良好极少数患者需要介入治疗正规药物治疗下仍反复发作严重心绞痛或心肌梗死冠状动脉造影及激发试验提示为左、右冠状动脉近段的节段性痉挛,冠状动脉痉挛的治疗,Tips and tricks部分患者合并胃、十二指肠疾病，并且常常成为冠状动脉痉挛的诱发因素，尤其是在饱餐后更易诱发，需要同时积极治疗。避免吸烟或被动吸烟环境、过度劳累、情绪波动、过度脂肪餐,冠状动脉痉挛患者的预后,坚持治疗者长期预后良好症状不可能完全消失，生活质量改善急性心脏事件率较低但可能很严重,
