1、心肺复苏后的高级生命支持（Advanced cardiac life support ACLS）,急诊科 温培植,高级心肺复苏：,即进一步生命支持ACLS（Advanced cardiac life support），是基础生命支持的延伸，主要措施包括气管插管建立通气、除颤转复心律成为血流动力学稳定的心律、建立静脉通路并应用必要的药物维持已恢复的循环。,CPR2010国际新指南,时间就是生命早CPR,心肺复苏成功率与开始CPR的时间密切相关，心搏骤停1分钟内实施CPR成功率90%心搏骤停4分钟内实施CPR成功率约40%心搏骤停6分钟内实施CPR成功率约10%且侥幸存活者可能已“脑死亡”心搏骤停
2、10分钟实施CPR成功率几乎为0,CPR“生存链”,1.迅速识别心脏骤停，并启动急救反应系统2.尽早CPR，并强调胸外按压3.快速除颤4.有效的高级生命支持5.综合的心脏骤停后治疗,心肺复苏（CPR）的三个阶段,第三个阶段,第二个阶段,第一个阶段,CRP三个阶段-核心技术,第二个阶段,第三个阶段,第二个ABCD(进一步生命支持,ACLS)专业人员普及A 气管插管 B 正压通气 C 心律血压药物 D 鉴别诊断,第三阶段（延续生命支持PLS，脑保护）复苏后的处理与评估，进一步的病因治疗,高级生命支持概括为：ABCD,“A”建立人工气道,1、气管插管术（称为“金标准”，是高级生命支持开始的标志和象征
3、！）,2、氧气面罩（呼吸道畅通的前提下，仅在第一个ABCD阶段暂时使用）,3、口/鼻咽管或舌钳（初级气道管理）,4、紧急环甲膜穿刺或切开（临时应急）,关于吸氧的浓度,在心脏骤停（SCA）最初数分钟后，组织缺氧逐步进展。CPR可提供25一33的心输出量。这种低输出量状态能维持很少量但是非常关键的血流供应心脏和大脑，此时组织缺氧将持续，直到有效的自主循环重新建立。组织缺氧导致无氧代谢和代谢性酸中毒，酸碱失衡常会导致患者对化学治疗和电击反应迟钝。为了改善氧合功能，应在基础生命支持和循环支持过程中吸入100浓度的氧。吸入高浓度氧可使动脉血氧饱和度达到最大值，从而达到最佳的动脉血氧含量，同时这种短期的氧
4、疗方案不会造成氧中毒。,急救者应充分考虑CPR过程建立高级气道的利弊，一般宜在患者对初步的CPR和除颤无反应或自主循环恢复后再实施。气管内插管包括经口气管插管、 经鼻气管插管和经环甲膜气管插管。 不建议常规的环状软骨下压术，因为其会延误插管和影响通气。,关于气管内插管,监测呼出二氧化碳的建议 ：,建议在所有环境（例如，入院前、急诊科、重症监护病房、病房、手术室）中以及在院内或医院之间转移时，检测呼出二氧化碳（二氧化碳图或比色法） 1）以确认新生儿、婴儿和儿童的气管插管位置。 2）在实施心肺复苏过程中，在可行情况下持续监测二氧化碳图或呼气末二氧化碳可能有助于指导治疗，特别是可判断胸外按压的有效性
5、。,二氧化碳图波形,5037.52512.50,插管前,插管后,CPR,ROSC,5037.52512.50,1 分钟,mmHg,mmHg,“B”人工正压通气,对自主呼吸停止最有效的抢救措施 复苏球囊（捏皮球）或人工呼吸机有氧供时，每次吹气量400600ml，即潮气量 810 ml/kg 左右人工呼吸的频率为 810 次/分（患者有心跳时频率加快为1012次/分）,“C”持续人工循环,整个心肺复苏过程中，应持续做胸外按压(仅电击除颤时例外)，频率至少为100次/分，中断时间最好不5秒钟如有条件，可立即实施开胸心脏按压或人工心肺机建立紧急体外循环气管插管成功后，胸外按压与人工通气不再按30:2的
6、比例交替，各司其职直至病人恢复正常的窦性心律,Defibrillation 继续电击除颤,Druggery给予复苏药物,Differential diagnosis病因诊断与鉴别、对因治疗,“D”主要指复苏药物,D1,D2,D3,包括复苏药物在内，“D”一共有三层含义，分别是：,给药途径,中心静脉与外周静脉给药(IV OR ivgtt),复苏时大多数患者不需要置入中心静脉导管，只需置人一根较粗的外周静脉导管。与中心静脉给药相比，外周静脉给药到达中心循环需要12分钟，药物峰浓度低、循环时间长，但建立外周静脉通道时无需中断CPR，操作简单，并发症少，也可满意地使用药物和液体，所以复苏时首选外周静脉
7、给药。如果从外周静脉注射复苏药物，则应在用药后再静脉注射20 ml液体并抬高肢体1020 s，促进药物更快到达中心循环。,骨内给药（IO）,骨内导管置入能提供一条不塌陷的静脉丛，骨内给药能起到与中心静脉给药相似的作用。骨内给药对液体复苏、药物输送、血标本采集都是安全有效的，适用于各年龄组使用。如果静脉通道无法建立，可进行骨内(intraosseous，IO)注射。 如果除颤、外周静脉给药、骨内静脉丛给药均不能恢复自主循环，急救者应立即进行中心静脉穿刺给药。注意，中风或急性冠脉综合征溶栓后是中心静脉置管的相对禁忌证。,气管内给药,如果静脉或骨内穿刺均无法完成，某些复苏药物可经气管内给予。利多卡因
8、、肾上腺素、阿托品、纳洛酮和血管加压素经气管内给药后均可吸收。同样剂量的复苏药物，气管内给药比静脉(intravenous，IV)给药血浓度低。气管内给药产生的低浓度肾上腺素，可能产生肾上腺素能作用，这种作用是有害的，能导致低血压和低冠脉灌注压，有潜在降低自主循环恢复的风险。因此，复苏时最好还是采用静脉给药或骨内给药，以达到更高的药物浓度和更好药理学效应。大多数药物气管内给药的最佳剂量尚不清楚，但一般情况下气管内给药量应为静脉给药量的225倍。气管内给药时应用注射用水或生理盐水稀释至510 ml，然后直接注入气管。,“D1” 给予复苏药物,复苏药物,利多卡因,肾上腺素,阿托品,胺腆酮,多巴胺,
9、碳酸氢钠,根据病人心脏骤停(SCA)原因与心律失常类型，选择相应的复苏药物。2010CPR国际新指南共推荐了6种药物，它们是：,CPR时选用药物的新认识,新三联（利多卡因、阿托品、肾上腺素）老三联（肾上腺素、去甲肾上腺素、异丙肾上腺素） 首选药物： 肾上腺素、加压素 ,复苏药物,肾上腺素,肾上腺素的作用是兴奋-受体、-受体 。复苏关键是提高冠状A的灌注压，而冠状A是-受体、-受体分布密度最广的部位。,推荐经典剂量理由：,由于肾上腺可刺激-肾上腺素能受体，产生缩血管效应，增加CPR时冠状动脉和的灌注压，因此在抢救室速（VT）和无脉性VT时能产生有益作用。尽管肾上腺素已普遍使用，但很少有证据显示它
10、能改善患者存活率。开始或逐步增加的高剂量肾上腺素偶尔能增加自主循环恢复和早期存活率，但在多项心脏骤停的研究中，与标准量（1mg）相比，高剂量肾上腺素并不改善患者的存活出院率或神经功能，即使在开始用高剂量肾上腺素亚组患者亦是如此。在SCA的复苏中，每3-5分钟使用1mg肾上腺素iv或IO是恰当的，大剂量肾上腺素可用于某些特殊情况，如受体阻滞剂或CCB过量时。如iv或IO通道通道延误或无法建立，可用肾上腺2-2.5mg气管内给药。,肾上腺素用法：,经典用法：肾上腺素1mg,iv每3-5分钟一次中剂量：肾上腺素2-5mg，iv每3-5分钟一次递增量：肾上腺素1mg-3mg-5mg，iv每3-5分钟一
11、次高剂量：肾上腺素0.1mg/kg，iv每3-5分钟一次 注意：避免与碳酸氢钠同时同一静脉通道应用！（碳酸氢钠最好不与肾上腺素类药物混合，以免后者失活。）,推荐经典用法,加压素-Vasopressin,是难治性室颤（VF）的首选药物，是一种抗利尿药物用法40u iv，高剂量时，使周围血管收缩，半衰期10-20分钟，因作用时间较长而优于肾上腺素，加压素在CPCR中作用： 增加冠状动脉灌流量（20mmHg） 增加主要器官的血流量 增加心室纤颤平均频率和脑部氧供给,关于血管加压素,血管加压素是非肾上腺素能外周血管收缩药，也能引起冠脉和肾血管收缩。3 个随机对照试验和试验的荟萃分析证明，作为心脏骤停的
12、一线血管加压药，血管加压素（40U，IV）与肾上腺素（1mg）相比在预后（ROSC、出院存活率或神经学预后）上无差异。,2 个随机对照试验证明，心脏骤停时，联合使用肾上腺素和血管加压素与单独使用肾上腺素相比，在预后（ROSC、出院存活率或神经预后）上无差异。一个随机对照试验表明，心脏骤停期间重复使用血管加压素与肾上腺素重复使用相比，没有增加出院存活率。,复苏用药的“三不一快”,不主张一次大剂量地使用，推荐常规的标准剂量。如肾上腺素1mg/次标准剂量，每隔35分钟可重复给药一次，没有累积总量的限制.不主张联合用药，应根据临终心电图的表现，选择12种最合适的抗心律失常药物。请注意，所谓“心三联针”
13、或联合呼吸兴奋剂已经被淘汰.不主张心内注射，这种给药途径早已被淘汰。正确的给药途径应首选大静脉（离心脏越近越好），并可考虑“弹丸式”给药，以加速药物尽快回流到心脏发挥效应；其次可选择气管内给药，在气管插管成功后，通过气管导管注入，但用量要翻1倍，加10ml 生理盐水稀释即可,复苏用药的“三不一快”,还可考虑骨髓腔内穿刺给药。心肺复苏时不可以皮下或肌肉注射（惟独使用肾上腺素抢救过敏性休克例外）快速建立静脉通路，并且及早注射复苏药物。开始心肺复苏时，只要现场有护士赶到，即可马上下达第一个口头医嘱：“打开除颤仪，建立静脉通路！”。一旦静脉通路已开通，或者气管插管成功，就应立即给予复苏药物，而不管AB
14、CD进行到哪一步。所以，尽管“D”（电击除颤和复苏药物）是排在第四步的，但并不意味着要最后去做，应该越早越好！,药物除颤,首选胺碘酮、利多卡因其次 普鲁卡因酰胺尖端扭转型室速 硫酸镁1-2g iv,胺碘酮（可达龙）-Amiodarone,作用： 抗心律不齐药物 阻断Na+、k+ 、Ca2+ 有阻断作用副作用：动脉血压下降（约16%的病人） ARDS（成人呼吸窘迫症），故对于呼吸道疾患避免使用 Q-T延长,胺碘酮（可达龙）用法：,VF、无脉搏性VT 可达龙初剂量300mg静注VT时初剂量150mg，静脉推注后均改为1mg/min静脉维持6h在减为0.5mg/min静脉维持18h最高剂量一般不超过
15、2g,胺碘酮与利多卡因比较,胺碘酮可影响钠、钾、钙通道，并有阻断和肾上腺素能特性.在CPR中如1次电除颤和血管加压药物无效时，立即用胺碘酮300 mg(或5mgkg)静脉注射，然后再次除颤。如仍无效可于1015 min后重复追加胺碘酮150 mg(或2.5 mgkg)。注意用药不应干扰CPR和电除颤。VF终止后，可用胺碘酮维持量静脉滴注。最初6 h以1 mgmin速度给药，随后18 h以05 mgmin速度给药，第一个24 h用药总量应控制在2022 g以内。第二个24 h及以后的维持量根据心律失常发作情况酌情减量。对除颤、CPR和血管加压药无反应的VF或无脉VT患者，可考虑静脉使用胺碘酮。在
16、对院外复发VF无脉VT的随机、双盲、对照研究中，胺碘酮300 mg或5 mgkg IV，与安慰剂或利多卡因比较，能增加存活出院率。另一项研究表明，对VF或血流动力学不稳的VT患者应用胺碘酮，能持续改善对除颤的反应。静脉应用胺碘酮可产生扩血管作用，导致低血压，故使用胺碘酮前应给予缩血管药以防止低血压发生。初始剂量300 mg IVIO，后续剂量150 mg IVIO。,利多卡因,抗心律失常药物 剂量：1-1.5mg/kg,iv, 3-5可重复, 最大量3mg/kg。 成人一般50-100mg，另微泵维持1-3mg/min。,利多卡因局限：,室性心律失常应用利多卡因缘自早期的动物实验以及用药过程中
17、发现它能抑制室性期前收缩和预防急性心肌梗死并发VT。院前双盲随机对照研究发现，使用胺碘酮的患者存活出院率高于利多卡因，而利多卡因更易引起除颤后心脏停搏(SCA)。利多卡因是常用的两种抗室性心律失常药物之一，与其他抗心律失常药相比，具有更少的不良反应。然而，尚无证据证明利多卡因对SCA有长期或短期作用。起始剂量l一15 mgkg IV，如果VF无脉VT持续存在，5lO min后可再用05-075 mgkg IV，最大剂量为3 mgkg。,多巴胺使用,小剂量：1-5ug/kg/min，扩血管、主要对肾、肠系膜血管扩张，有利尿作用。中剂量：5-10ug/kg/min，刺激作用，增加心肌收缩力及心率，
18、故心输出量增加。大剂量：10- 20ug/kg/min，刺激作用，收缩血管，升压作用。,关于阿托品的使用：,迷走张力过高与或加重心搏停止，原来被考虑作为心搏止或PEA抢救用药。对心脏骤停患者，阿托品推荐剂量是1mg IV，总剂量为3mg。但新指南不推荐在治疗无脉性心电活动/心搏停止时常规性地使用，并已将其从高级生命支持的心脏骤停流程中去掉。 目前，高级生命支持和儿科高级生命支持（PALS）中的建议和流程对无脉性心电活动/心搏停止的治疗保持一致。,新的用药方案：腺苷,建议使用腺苷，因为它在稳定型、规则的、单型性、宽 QRS 波群心动过速的早期处理中，对于治疗和诊断都有帮助。 必须注意：腺苷不得用
19、于非规则宽 QRS 波群心动过速，因为它会导致心律变成室颤,镁剂:,静脉注射镁剂能有效终止QT间期延长引起的尖端扭转型室速(torsades de pointes，TDP)，而对正常QT间期的不规则多形性VT似乎无效。当VF无脉VT与TDP相关时，可给予12 g硫酸镁稀释后IVIO(520 min)。如果TDP发作时不能触及脉搏，可先给予负荷剂量，然后用12 g硫酸镁加入50一100 ml液体中静脉滴注，给药速度要慢(560 min)。,碳酸氢钠应用:,在SCA和CPR时，组织无血流或血流较少，可产生代谢性酸中毒。ROSC是维持酸碱平 衡的关键。CPR时应用碱性药物不能增加除颤成功率和患者存活
20、率，且有很多不良反应：降低冠状动脉灌注压；引起细胞外硷中毒，氧解离曲线右移，氧释放减少；引起高钠血症和高渗血症；产生大量的CO：弥散至心肌细胞和脑细胞内，引起反常性酸中毒；加重中枢神经系统酸中毒；使儿茶酚胺失活。CPR时或自主循环恢复后，不推荐常规使用碳酸氢钠。主要用于合并代谢性酸中毒、高钾血症，三环类抗抑郁药物过量所致的SCA患者。首次剂量为1 mmolkg静脉滴注。应用时须严密监测碳酸氢根离子和剩余碱，防止发生碱血症。用药原则： 延时、间歇、慎用 CPR 10 min 血气提示为代酸 高血钾,钙 剂,用于无确诊的低钙血症、钙通道阻滞剂过量、高镁血症或高钾血症。不建议心肺复苏骤停常规性地给予
21、钙剂。对于心脏骤停常规性地给予钙剂并没有好处，反而可能有害。,复苏时补液问题,含糖液体可损害脑细胞 缺氧乳酸加重组织酸中毒，应激状态下可有胰岛素抵抗，对脑保护可能有不良作用，可引起一过性高血糖并增加肝、肺负担。复苏时应选用林格氏液或生理盐水，出血先补盐后补胶体，林格或平衡液+代血浆 尽快补血。血容量正常者补液无益 肺水肿 目前没有足够的证据推荐CPR时常规输液治疗。仅当大量液体丢失导致PEA( pulseless electrical activity，PEA 无脉搏电活动-也就是心脏停博）时需补液治疗。不推荐高渗盐水,除非存在低血糖，否则不用葡萄糖溶液。,血糖的控制,血糖超过10mmol/L
22、即应控制，但强调避免低血糖,“D2” 继续电击除颤,在高级生命支持阶段，只要床旁心电监护证实病人仍然是室颤或无脉性室速，照样可以反复多次的电击除颤，同时采取人工正压通气、注射肾上腺素、纠正电解质和酸碱紊乱等措施，改善心肌供血与供氧，增强心肌的兴奋性、收缩性及传导性，从而提高电击除颤成功率，电击除颤的同时还可配合药物除颤，即胺腆酮150mg或利多卡因75mg静脉注射，反复交替使用直到除颤成功为止。,关于除颤（2新版CPR改变）10版CPR,植入式心律转复除颤器患者的体外除颤极位置2005年：放置的电极片应距离该设备至少2.5厘米。2010年：放置电极片或电极板位置不要导致除颤延误；应避免将电极片
23、直接放在植入装置上。,除颤能量的选择,儿童除颤能量剂量： 儿童可以使用 2-4 J/kg 的首剂量进行除颤，但为了方便进行培训，可考虑使用 2 J/kg 的首剂量。对于难以纠正的心室颤动 (VF)，应该提高该剂量。后续能量级别应至少为 4 J/kg 并可以考虑使用更高能量级别，但不超过 10 J/kg 或成人最大剂量。 成人除颤能量不变（单相波：360J；双相波150-200J）,“D3” 病因鉴别诊断,心肺复苏只是对症治疗，而真正有效的根治措施应该是对因治疗，因此，在CPR的同时，必须进行诊断与鉴别诊断，积极查找引起心搏骤停的原因是什么？把病因尽快找出来才能施行对因治疗、祛除病因甚至围CA期
24、预防，引起心脏停搏的原因很多，常见的原因：针对常见的、而且可以逆转的病因。,引起心搏骤停常见原因,易逆转概括为：,5H,5T,5-H,低血容量-hypovolemia缺氧-hypoxia酸中毒-hydrogenion-acidosis低/高血钾-hypo/hyperkalemia 低体温-hypo/ hypothermia,5-T,毒物/药物中毒-Tablets overdose 心包填塞Tamponade cardial气胸Tension pneumothorax肺栓塞 Thrombosis lungs创伤trauma,心肺复苏成功后的综合治疗,为2010指南的新增部分，目的是提高在恢复自主
25、循环后收入院的心脏骤停患者的出院存活率，应当通过统一方式实施综合性、结构化、完整、多学科的“心脏骤停后治疗”体系，主要包括： 送入ICU预测和防治多器官功能障碍； 进一步优化心肺功能和重要器官灌注； 亚低温治疗促进中枢神经功能恢复； 识别并治疗急性冠脉综合症（如经皮冠状动脉紧急介入术）和其他可逆的病因,亚低温治疗,时机：尽早目标温度：3334维持时间：至少维持24 h 复温：复温至36应不少于小时并发症：凝血障碍、恶性心律失常和感染,全身器官功能支持,控制高血糖，避免低血糖 防治应激性溃疡 ，尽早肠内营养 监测肝肾功能损害 加强气道管理、早期非抗生素积极的防治肺部感染,总结：ACLS 环形流程图 - AHA 2010,谢 谢！,
