1、眩晕诊治专家共识（2010）解读,主要内容,眩晕是患者到医院看病的第二大常见症状以眩晕为主诉的病人占老年门诊的51-71%，耳鼻喉科的15%，内科的5%,眩晕是常见的疾病,客观性眩晕自身感觉不动，但周围物体在动,眩晕的概念,平衡三联系统,前庭系统,视觉系统,本体感觉系统,大脑,功 能平衡和定向,机制：前庭感觉与来自肌肉、关节的本体觉以及视觉不同步，产生运动错觉，即眩晕。,前庭神经节的双极细胞,三个半规管壶腹嵴和椭圆囊、球囊囊斑 （前庭神经末梢感受器）,前庭神经核群,小脑绒球及小结,前庭脊髓束前庭红核小脑脊髓束前庭网状脊髓束前庭迷走神经束,内侧纵束（调节眼球和颈肌反射性活动）,颞上回前庭投射区,
2、调节身体平衡,植物神经症状,前庭神经及投射通路,眩晕让医生感到“头晕”,头昏、头晕、眩晕概念性症状描述,表现在诊断方面，询问病史时缺乏针对性包括诱因、起病方式、持续时间、伴随症状和缓解方式，70%-80%的眩晕是可以通过有效问诊确诊或明确方向。,国内医生在眩晕中存在的问题,针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高，如眼震图检查过程不规范，MRI检查部位针对性不强，部分后循环血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊,国内医生在眩晕中存在的问题,治疗方面不了解前庭康复重要性，长期应用前庭抑制药 物，延缓了前庭功能恢复；采用手法复位治疗良性位置性眩晕的比率过低。,常见眩晕病因,中枢性眩晕20%-30%
3、周围性眩晕30%-50%精神疾患及其他全身性疾患 眩晕15%-30%原因不明性眩晕15%-25%,1.血管源性 2.肿瘤 3.脑干或小脑感染 4.多发性硬化 5.颅颈交界区畸形 6.药物源性7.其他少见的中枢性眩晕,中枢性眩晕-分类,椎-基底动脉供血不足(VBI) 目前VBI诊断过于泛滥，这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称，尚存在争论。,中枢性眩晕-血管源性,有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI，而部分学者却持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。,后循环缺血（PCI） PCI就是指后循环的TIA和脑梗死。其同义词包括椎基底动脉系统缺血、后循环的TIA与脑梗死、
4、椎基底动脉疾病、椎基底动脉血栓栓塞性疾病。 鉴于MRI弥散加权成像（DWI-MRI）可发现约半数的后循环TIA患者有明确的梗死改变且TIA与脑梗死的界限越来越模糊，因此用PCI涵盖后循环的TIA与脑梗死，有利于临床操作。,中枢性眩晕-血管源性,后循环（posterior cerebral circulation）又称椎基底动脉系统，由椎动脉、基底动脉和大脑后动脉组成，主要供血给脑干、小脑、丘脑、海马、枕叶、部分颞叶及脊髓。,中枢性眩晕-血管源性,1、小脑或脑干肿瘤 主要表现为小脑性共济失调、脑神经和交叉性锥体损害，有时合并眩晕。2、桥小脑角肿瘤 常见头晕发作，可见小脑性共济失调、病侧面部感觉障
5、碍和外展神经麻痹、面瘫等体征。,2,1,1,中枢性眩晕-肿瘤,T1脑桥部低信号占位,T2脑桥部高信号占位,中枢性眩晕-肿瘤,脑干胶质瘤,髓母细胞瘤（小脑蚓部）,中枢性眩晕-肿瘤,小脑桥脑角病变,T1,T2,T1增强,小脑桥脑角表皮样囊肿,小脑桥脑角脑膜瘤,中枢性眩晕-脑干或小脑感染,T1低信号,T2高信号,Flair 高信号,T1增强：病灶边缘轻度强化,脑干炎（左侧脑桥）,卡马西平：可逆性小脑损害苯妥英钠（长期应用）：可致小脑变性汞、铅、砷等重金属（长期接触）：可损害耳蜗、前庭器和小脑有机溶剂甲醛、二甲苯、苯乙烯、三氯甲烷：可损害小脑急性酒精中毒出现的姿势不稳和共济失调是半规管和小脑的可逆性损
6、害结果,中枢性眩晕-药物源性,常见的耳毒性药物：抗生素：氨基糖甙类、万古霉素、紫霉素和 磺胺类抗肿瘤药：顺铂、氮芥和长春新碱等利尿剂：奎宁，大剂量水杨酸盐，速尿和 利尿酸此外，部分中耳内应用的局部麻醉药，如利多卡因等。,中枢性眩晕-药物源性,少见的中枢性眩晕,中枢性眩晕-少见类型,偏头痛性眩晕,癫痫性眩晕,颈性眩晕,外伤后眩晕,无听力障碍的周围性眩晕 良性发作性位置性眩晕(BPPV) 前庭神经元炎(vestibular neuronitis，VN) 有听力障碍的周围性眩晕 梅尼埃病（Mnires disease） 迷路炎(labyrinthitis),周围性眩晕-分类,周围性眩晕- BPPV,
7、良性发作性位置性眩晕(benign paroxysmal positional vertigo，BPPV)是头部快速移动至某一特定位置时所激发的短暂的阵发性眩晕，其特点有： 短时-复发，持续数秒-1分钟内 伴有潜伏期或数秒延迟发作的眼震 中重度眩晕 与头位有关 1-2月逐渐缓解 无听力丧失,发病原因,BPPV多数病因不详。迷路老化,椭圆囊斑变性而致耳石沉积于半规管或壶腹嵴。,发病原因,头部外伤、运动或手术刺激,如镫骨手术等也可因局部压力变化或镫骨足板嵌入前庭窗或耳石撕脱而致本病发生。乳突炎症、病毒性迷路炎、迷路瘘管或梅尼埃病均可因细胞碎片的凝集或两侧前庭反应不对称而引发本病。,1. 嵴顶结石症
8、学说（cupulolithiasis)1969年Schuknecht提出嵴顶结石理论变性脱落的耳石沉积到半规管壶腹嵴终顶使嵴顶比重超出了周围的内淋巴液嵴顶对重力牵引及直线加速度刺激变得极为敏感头位变化导致位置反应增强，同时伴有朝向壶腹嵴受刺激方向的眼震,发病机制,2. 管石症学说（canalithiasis） 1952年Dix和Hallpike命名BPPV详细阐述该病的症状和体征，提出诱发试验 Hall于1979年根据重复刺激时产生的疲劳现象提出管石症概念:变性的耳石碎片漂浮于半规管的内淋巴液中碎片移动时推动内淋巴牵引壶腹嵴使其末梢受刺激而兴奋引起眩晕发作。,发病机制,BPPV的临床类型,后半
9、规管BPPV （PC-BPPV）水平半规管BPPV （HC-BPPV）上半规管性BPPV （SC-BPPV）混合型BPPV(C-BPPV),发病率PC-BPPV, 占28%HC-BPPV, 为21%SC-BPPV, 仅13%C - BPPV, 较少见可双侧发病,以单侧多见,BPPV的临床类型,位置诱发试验,1. Dix Hallpike 变位性眼震试验 也被称为Barany 试验或 Nylen-Barany试验是后或前半规管BPPV诊断中最常用 和最重要的检查,Dix Hallpike 变位性眼震试验,A：患者坐于检查床上，检查者位于病人身旁，双手把持其头部向右转45B：保持上述头位不变，同时
10、将体位迅速改变为仰卧位，头向后悬垂于床外，与水平面呈30注意观察眼震和眩晕情况。,2.滚转试验(roll maneuver )是确定HC-BPPV最常用的检查取平卧位头部及身体向左侧做90度桶状滚动平卧位 头部及身体向右侧做90度桶状滚动 平卧,A,B,位置诱发试验,不同BPPV的诊断与鉴别,治疗,BPPV的复位疗法Dix和Hallpike于52年首先详细地描述了本病，并提出体位复位疗法80年Brandt and Daroff根据壶腹脊顶结石提出单次手法复位法92年Epley 根据管结石症理论提出手法复位法94年Vannucchi提出HC-BPPV的复位手法目前，BPPV首选复位治疗，辅以药物
11、治疗，久治无效者可考虑手术治疗。,Epley耳石复位法,A: 从起始坐位改变为平卧位B: 头伸出做悬垂位，向患侧转头45度C: 头转回中线位，头向健侧转 45度D: 身体转动至健侧卧位同时头向下转与水平面呈45度E: 保持此头位回到坐位,含胸低头30度*上述每个位置均保持到眩晕和眼震消失,Semont maneuver管石复位法,BPPV患者迅速从坐位转到侧卧位，头转向健侧45保持一段时间，然后起来到坐位，再向相反的方向侧卧,Lempert翻滚复位法,Lempert翻滚复位法（“ ”表示患耳）每次均迅速将头位转动90，每种体位保持30s60s 直至眼震消失。A 起始位：仰卧；B 头向健耳侧转9
12、0；C 保持头位不变，身体变为俯卧位；D 头向健耳侧 转90，面朝下；E 头向健耳侧转90；F 端坐位,是病毒感染前庭神经或前庭神经元的结果。多数患者在病前数天或数周内有上呼吸道感染或腹泻史。剧烈的外界旋转感常持续24h以上，有时可达数天；伴随剧烈的呕吐、心悸、出汗等自主神经反应。ENG检查可见病耳前庭功能低下。大多在数周后自愈，少见复发，有半数以上患者可在病后1年内出现瞬时不稳感，部分患者日后出现BPPV表现，冷热试验异常可能持续更长时间。,周围性眩晕- 前庭神经元炎,病因未完全明确，病理机制多与内淋巴积水有关。无性别差异，多发于20岁至70岁者。诊断标准： 发作性眩晕2次或2次以上，持续2
13、0min至数小时。常伴自主神经功能紊乱和平衡障碍，无意识丧失。 波动性听力损失，早期多为低频听力损失，随病情进展听力损失逐渐加重，至少1次纯音测听为感音神经性听力损失，可出现重振现象。 可伴有耳鸣和(或)耳胀满感。 前庭功能检查：可有自发性眼震和(或)前庭功能异常。 排除其他疾病引起的眩晕。临床早期为间歇期听力正常或有轻度低频听力损失；中期除2kHz外，低、高频率均有听力损失；晚期为全频听力损失达中重度以上，无听力波动。,周围性眩晕-梅尼埃病,周围性眩晕-迷路炎, (1)局限性迷路炎：多由慢性化脓性中耳炎或乳突 炎侵蚀骨迷路所致，病变局限于骨迷路。眩晕多在体位变动、头部受到震荡、压迫耳屏或挖掏
14、耳道内耵聍时出现，持续数分钟到数小时；瘘管试验多为阳性，前庭功能正常或亢进；听力损害多为传导性，少数严重者为混合性。(2)浆液性迷路炎：以浆液或浆液纤维素渗出为主，可以是局限性迷路炎未治疗的结果。眩晕程度较重、持续时间较长，患者喜卧向患侧；瘘管试验可为阳性；耳蜗损害较前庭损害的程度重，听力损害常为感音性。,(3)急性化脓性迷路炎：化脓菌破坏骨迷路和膜迷路。在急性化脓期，患者因重度眩晕而卧床不起；患耳听力急剧下降；体温一般不高；但若有发热、头痛，需警惕感染向颅内蔓延。急性期症状消失后26周进入代偿期，眩晕消失，患耳全聋、冷热刺激试验无反应。以上3种情况均需在感染控制后及早手术,周围性眩晕-迷路炎
15、,门诊眩晕问诊要点,头晕or眩晕,门诊眩晕问诊要点,血管性 ?后颅窝病变?,内耳眩晕病?内耳眩晕征?,常见眩晕发作时的症候学特点,发作持续时间,(1)数秒或数十秒：BPPV、前庭阵发症、变压性 眩晕、颈性眩晕、癫痫性眩晕和晕厥前等。(2)数分钟：TIA、MV、前庭阵发症、癫痫性眩晕、 上半规管裂、变压性眩晕等。(3)20min以上：梅尼埃病和MV。(4)数天：脑卒中、前庭神经炎和MV等。(5)持续性头晕：双侧前庭功能低下和精神疾患。,伴随症状,(1)脑神经或肢体瘫痪：后颅窝或颅底病变。(2)耳聋、耳鸣或耳胀：梅尼埃病、听神经瘤、 突发性聋、迷路炎、外淋巴瘘、大前庭水管 综合征、前庭阵发症、耳硬
16、化症和自体免疫性 内耳病。(3)畏光、头痛或视觉先兆：MV。,常见眩晕发作时的症候学特点,诱发因素,发作频率,(1)头位变化：BPPV、后颅窝肿瘤和MV等。(2)月经相关或睡眠剥夺：MV等。(3)大声或瓦氏动作：上半规管裂和外淋巴瘘。(4)站立位：体位性低血压等。(5)视野内的物体运动：双侧前庭病。,(1)单次或首次：前庭神经炎、脑干或小脑 卒中或脱髓鞘、首次发作的MV、首次发作 的梅尼埃病、迷路炎、外淋巴瘘和药物性。(2)复发性：BPPV、梅尼埃病、TIA、MV、 前庭阵发症、外淋巴瘘、癫痈性眩晕、自 体免疫内耳病、听神经瘤、耳石功能障碍、 单侧前庭功能低下代偿不全。,诊断流程,眩晕的治疗原
17、则,病因治疗至关重要对症治疗的目的 减轻发作期患者的眩晕感受 止吐 控制心悸等症状 解除恐惧心理,发作期的治疗,脱水剂： 甘露醇脱水减轻内耳迷路水肿，用于梅尼埃病、莱莫瓦耶综合征等；用于小脑、脑干梗死或出血。抗生素： 用于迷路周围炎、局限性迷路炎、弥漫性浆液性/化脓性迷路炎、小脑脑桥角脑膜炎，积极早期控制感染。抗病毒药物： 病毒性迷路炎、前庭神经元炎。,发作期的治疗,手术治疗 对于药物难以控制的持续性重症周围性眩晕患者，需考虑内耳手术治疗。,发作期的治疗,对象 前庭功能低下或前庭功能丧失而出现平衡障碍的 患者，药物治疗无效。目的 通过训练，重建视觉、本体觉和前庭的传入信息整合功能。改善患者平衡
18、功能，减少振动幻觉常用训练方法 适应、替代、习服，cawthorne-cooksey训练等。,前庭康复训练,Cawthorne-Cooksey 训练,1.在床上或坐位 眼动,先慢后快 先上, 后下 左,右运动 注视1ft3ft远的手指 头动,先慢后快, 然后闭眼 前屈, 后伸 左右转头 2.坐位 眼动与头动 耸肩与转肩 前屈拾物,3.站立 眼动, 头动, 肩部运动同前 开眼与闭眼,从坐位到站位 手间传球(在眼水平以上) 膝以下手间传球 从坐位到站位, 同时转身4. 活动(室内) 绕一人进行投接球练习 走过房间, 开眼与闭眼 上下坡, 开眼与闭眼 上下台阶, 开眼与闭眼 进行下蹲和牵张练习,眩晕的病因诊断对众多医生而言，一直是个临床难题近年来，随着理论普及和辅助检查技术的 进步，绝大多数眩晕已能确诊眩晕发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科有些病理生理仍未明确，所以给临床实践带来困难,总结,
