1、房性心动过速伴房室传导交替下传的文氏现象,Y医师（硕士生）：患者女，82岁，活动后气短月余，加重不能平卧1天入院。8年前下壁心肌梗死史。体检：BP155/100mmHg，心率130次/min，端坐呼吸，心界向左下扩大，心律不齐，心尖区可闻及收缩期杂音，双肺下野较多湿性罗音，双下肢浮肿。,超声：左房、左室明显增大，LVEF35%。心肌酶谱和肌钙蛋白正常。入院时心电图：见图1A。,图1A,导联P波负相， aVR正相，P-P间期1.02s。QRS波群呈两种形态，一种为室上性，其前有明显相关P波，P-R间期0.14s；另一种为提前出现、宽大畸形（呈RBBB）。室上性QRS波群在、aVF呈QR型，V5、
2、V6和肢体导联T波低平。心电图诊断：房性逸搏心律（或房室交界区逸搏心律伴一度房室传导阻滞）并间位室性期前收缩二联律？陈旧性下壁心肌梗死。,入院后按冠心病、心力衰竭，给予西地兰0.2mg/d，速尿等治疗，3天后症状缓解，双肺湿性罗音明显减少，心力衰竭减轻。复查心电图：图1B,导联P波负相， aVR正相，同图1A，快速规则P-P间期0.34s，QRS形态均呈室上性，节律不规则；初看P-R间期不固定，细看P波、QRS波群有规律，且有传导关系，两个P波后有一个QRS波群，P-R间期逐渐延长，至连续两个P波不能下传结束（P-R间期恢复）。心电图诊断：房性心动过速伴二度房室传导阻滞（2:13:1）。,W副
3、主任医师：一、图1B AT伴AVB，是否为洋地黄中毒？1.洋地黄中毒的心电图表现：（1）室性心律失常：室早是洋地黄中毒最常见且最早出现的心律失常，约占50%。,尤其在Af基础上出现的室早二联律，绝大多数由洋地黄中毒所致，严重时可出现VT，约占10%。（见附图24）,附图24,（2）房室交界区性心律失常：非阵发性房室交界区心动过速是洋地黄中毒较常见的且特异性的表现，当应用洋地黄出现缓慢心律失常时常伴有房室交界区性逸搏或逸搏心律。（3）房性心律失常：AT伴AVB是洋地黄中毒的特异性表现，约占10%。,（4）AVB：一度房室传导阻滞是洋地黄知中毒较常见且早期的表现，二度房室传导阻滞以文氏型为多，严重
4、时可出现三度房室传导阻滞。Af患者应用洋地黄后心室率变慢而规则，考虑合并三度房室传导阻滞，应想到洋地黄中毒。,洋地黄中毒亦会出现房早、房扑、房颤、窦缓、窦性停搏、窦房传导阻滞、室性逸搏心律和室颤等心律失常。,2.该患是否为洋地黄中毒？患者在应用洋地黄3天后，心电图出现AT伴2:13:1房室传导阻滞，这种心律失常是上述洋地黄中毒特异性心电图表现。该患是否出现洋地黄中毒应结合一下两个方面分析。,（1）结合临床，洋地黄中毒可出现心血管系统（心力衰竭症状加重）、消化系统（恶心、呕吐）、神经系统（嗜睡）等变化。本例患者在应用西地兰3天后心力衰竭明显缓解，未出现其他系统的中毒表现，不支持洋地黄中毒。,洋地
5、黄中毒剂量和有效治疗剂量接近。在心肌缺血缺氧、低血钾、肾功能不全、药物相互作用等情况下易导致洋地黄中毒。本例患者无上述因素存在，且用量小，时间短，故不支持洋地黄中毒。,注：胺碘酮 胺碘酮可增加血清地高辛浓度，亦可能增高其他洋地黄制剂的浓度达中毒水平，当开始用本品时洋地黄类药应停药或减少50%，如合用应仔细监测其血清中药浓度。本品有加强洋地黄类药对窦房结及房室结的抑制作用。,硝苯地平 本品可能增加血地高辛浓度，提示在初次使用、调整剂量或停用本品时应监测地高辛的血药浓度。,（2）结合用药前心电图，如应用洋地黄前的心电图为窦性心律，用药后出现AT伴AVB，可作为洋地黄中毒的依据；如用药前即为为快速房
6、性心律失常（AT、AF、Af等），用药后出现房室传导阻滞，心室率减慢，是洋地黄有效控制心室率的表现，但低于60次/min应警惕洋地黄中毒。,本例患者应用洋地黄前的P波形态、频率与用药后相同，均为AT，用药后房室传导从3:2变为23:1，心室率减慢至75次/min，是洋地黄有效的表现。此外，用药后宽大畸形的QRS波群减少，未出现室早，均不支持洋地黄中毒。,二、图1A心律失常诊断与鉴别诊断1.图1A心律失常诊断（1）P波分析图1B已明确AT，导联P波负相，aVR正相，P-P间期0.34s （176次/min），用图1B的P-P间期仔细测量图1A，可找到与图1B形态和频率相同的P波，提示两者均为AT
7、。,图1A,图1B,图1A因受肌电波干扰，P波难以辨认，致使入院时误认为房性或房室交界区逸搏心律伴一度房室传导阻滞。,（2）QRS波分析图1A可见宽大畸形QRS波群提前规律出现，当不能明确其前相关P波时，易误认为间位性室早二联律。结合图1B仔细测量发现其前均有与之有传导关系的P波，为室上性下传的QRS波群伴心室内差异传导。,（3）P波与QRS波群关系确认P波后，可明确房室呈3:2传导，P-R间期逐波延长至脱落一次QRS波群，呈现典型文氏特点，见图1A长导联梯形图，可明确为AT伴3:2AVB。,本例患者心房率176/min，不考虑病理性AVB。2.心律失常鉴别诊断（1）图1A与房颤鉴别图1A因有
8、肌电干扰出现小锯齿波致等电位线消失，且R-R间期不规则，易误诊为房颤。但仔细测量QRS波群可明确不规则中有规律，且在窄QRS波群前找到P波，可排除房颤。,（2）与室早二联律鉴别图1A提前规律出现宽大畸形QRS波群因肌电干扰，入院时曾误诊为室早二联律。室早与心室内差异性传导鉴别的关键是QRS波群前是否有与之传导有关的P波。结合图1B找到与之有关的P波，是排除室早的可靠依据；且宽大畸形的QRS呈RBBB型，符合长-短周期规律，均支持心室内差异性传导。,附：房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断,（1）基础心室率：室率较快者为室内差异性传导，室率较慢者为室性早搏。（2）联律前周期：联律前周期
9、相对较长者，多为室内差异传导，因前周期长，其后不应期也长。联律前周期较短者，为室性早搏。,附：房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断,（3）联律间期：联律间期短而不固定者，为室内差异传导。联律间期短而固定者，为室性早搏，多源性室性早搏联律间期不固定。（4）畸形QRS时间：QRS时间0.12s者，为室内差异传导（少数可达0.14 S）。QRS时间0.12s者，为室性早搏，可达0.14 S以上。,附：房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断,（5）畸形QRS形态：呈右束支阻滞 （V1呈rsR型）者，多为室内差异传导；QRS波形多呈左束支阻滞者，为室性早搏。（6）畸形QRS易变性：畸形
10、QRS易变性较大者，为室内差异传导；畸形QRS易变性较小者或无明显变化者，为室性早搏。,附：房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断,（7）畸形QRS起始向量：畸形QRS起始向量与正常QRS相同者，为室内差异传导；不同者为室性早搏。（8）类代偿间歇：房颤时代偿间歇完全不完全不能确定，因无规则的P-P间隔或R-R间隔相比较，因而只能是类似于代偿间歇。有较长的类代偿间歇者为室性早搏；无类代偿间歇者为室内差异传导。,附：房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断,（9）联律规律：二联律或三联律频发出现者，多为室性早搏；室内差异传导QRS波易变化一般无此规律。（10）与洋地黄用量的关系：未用
11、或洋地黄用量不足时，提示室内差异传导；洋地黄过量时常出现室性早搏。,附：房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断,（11）QRS提前程度：特别提前的畸形QRS可能为室性早搏；室上性激动不可能极度提早获得下传心室。（12）与过去心电图比较：过去窦性心律时如有室性早搏与现在畸形QRS相似，则可能为室性早搏；如没有则可能为室性早搏，也可能为室内差异传导。,附：房颤伴时相性室内差异性传导与室性早搏的鉴别诊断,（13）诊断性治疗：增加洋地黄剂量畸形QRS数目减少或消失为室内差异传导；增加洋地黄剂量畸形QRS增多甚至出现室性心动过速，则为室性早搏。,L主任医师：患者基本心律失常为：起源于心房下部的A
12、T（ 导联P波倒置、aVR直立）伴二度AVB（部分P波未能下传至心室），能下传的P-R间期不固定（逐波延长）应诊断为并二度型AVB（即文氏型房室传导阻滞）。,二度型AVB多表现为典型文氏周期（P-R间期逐渐延长，其增量逐渐减少）和不典型文氏周期（P-R间期变化有延长倾向，其增量不逐波减少）。有时可表现交替下传的文氏周期、反文氏周期；亦可由于伴发一些电生理现象给诊断带来困难，对这些心电图表现应加强认识。,1.交替性文氏现象（1）交替性文氏现象是指2:1房室传导时，下传心搏P-R间期逐渐延长，最后以23个P连续下传受阻而结束一个文氏周期的一种心电图表现。,（2）发生机制：多数交替性的文氏现象是由于
13、房室结传导径路中存在两个不同水平和不同程度的阻滞区。近侧（高阻滞区）呈2:1传导，而远侧（低阻滞区）呈文氏型传导。近侧部位的2:1传导不受远侧部位文氏周期影响，文氏周期中最后一个心房激动（在远侧受阻）前后的两个P波均在近侧部位受阻，因而以3个P波连续受阻而结束一个周期（图2A）。,心电图示：心房率167次/min，心室率60次/min，为房速伴双层房室传导阻滞，上层2:1，下层3:2文氏阻滞。,附,近侧部为呈文氏型传导，而远侧部位呈2:1传导。由于文氏周期最后一个P波在近侧部位受阻，致使远侧部位得以休息，故下一个P波在近远侧均能通过，结果以2个P波连续受阻结束一个周期（图2B和图1B梯形图）,
14、心电图示：V1QRS为CRBBB，心房率167次/min，心室率72次/min，AT呈2:13:1房室传导，下传的P-R逐渐延长直到P波脱落，如此循环，说明房室交接区存在3:2B交替性文氏型传导阻滞。2:1阻滞发生在远端，3:2文氏阻滞发生在近端，由于近端文氏周期的完成（文氏周期中最后一个P波在近端受阻），使远端得以休息，以致下一个P能够下传,结果文氏周期的2个P波连续受阻而结束。,（3）交替性的文氏现象的临床意义主要取决于基础病变和并存的心律失常。在传导系统原发性疾病、下壁心肌梗死等情况下，以及窦性心律即出现交替性下传的文氏周期，提示阻滞程度超过2:1的更高程度的房室阻滞。,在房扑、频率过快
15、的房速（如200次/min）中出现，则可能是生理现象，有助于控制心室率。本例AT在未使用洋地黄前仅为3:2房室传导，使用洋地黄3天后出现交替下传的文氏周期，显然与洋地黄作用有关，是洋地黄有效控制心室率的表现。,2.反文氏周期（1）反文氏周期是指在2:1房室传导阻滞时，下传的P-R间期进行性缩短，在以最短的P-R间期下传心搏后，心房激动又接踵下传一次，但此次P-R间期最长，房室传导阻滞由2:1暂时变为3:2之后又重复上述周期变化（图3）。,（2）发生机制可能与典型文氏现象相似，也是由于传导组织传导能力减弱，其阻滞程度比2:1轻，但重于3:2，在反复出现2:1传导后，交界组织的传导能力逐渐恢复，表
16、现为P-R间期逐渐缩短，在传导能力恢复得最好的情况下，心房激动可连续下传两次，使房室传导能力降低，故第2个下传心搏的P-R间期明显延长。,3.文氏型房室传导阻滞常伴发一些现象，这里主要讨论伴心室内差异性传导和逸搏干扰。（1）伴心室内差异传导：文氏周期中第2个心搏最长，易发生心室内差异性传导呈束支阻滞型QRS波群，这是因为其发生在长周期后，符合长-短-长周期条件（图1A）。,需与快心率依赖性束支传导阻滞鉴别，心室内差异传导是较早产生的激动因遇到心室内传导系统（束支、分支）不应期不一致时相，激动沿脱离不应期的束支或分支下传，呈未脱离不应期的束支或分支阻滞的宽大畸形QRS波群。,因长周期后束支不应期
17、长且离散度大，所以长周期后较早出现的波动易出现心室内差异传导，但束支不应期无病理性延长，是一种生理现象。,而快心率依赖性束支传导阻滞不应期已有病理性延长，但仍小于P-P间期，所以基础心率表现不出，在提早出现或心率临界加快时出现束支传导阻滞。与心室内差异传导鉴别：提早出现（排除室早）如发生在U波顶峰后，为快心率依赖性束支传导阻滞，反之为差异性传导；,如连续出现频率150次/min，应视为不应期有病理性延长，150次/min为室内差异传导。,（2）伴逸搏干扰：3:2文氏型房室传导阻滞易伴逸搏干扰形成3:1阻滞的伪像。,因文氏周期最后一个P波下传受阻形成长间期，当长于逸搏周期时即可出现交界区性（或室性）逸搏，将干扰下一个周期中第一个P波的下传，文氏周期中第二个P波才表现出下传心室（在逸搏后出现1次心室夺获），如果连续发生，即形成逸搏夺获二联律（图4）。,需与3:2文氏房室传导阻滞伴逸搏干扰（易误诊为3:1房室传导阻滞）鉴别，两者鉴别要点：在3:1房室传导阻滞前后记录到3:2文氏周期；加快心房率记录到3:2文氏周期均有助于两者鉴别。,最后，结合入院时心电图分析遇到的困惑，提醒大家在心电图描记和分析中一定要尽量排除干扰伪差，注意导联连接、走纸速度、定标电压，心律分析中要选P波清楚导联作一长描记。这些是做好心电图分析和中断的前提，应引起重视。,
