1、中国脑血管病防治指南-2005,中华人民共和国卫生部、中华医学会神经病学分会制定,2,主 编： 饶明俐副主编： 王文志 黄如训委 员：(按姓氏笔划排列)王 伟 王拥军 王德生 刘 鸣 吴 江 吴中学 武成斌 洪 震 杨期东 赵继宗 贺茂林 陆兵勋 贾建平 黄一宁 龚 涛 董 强 蒲传强,中国脑血管病防治指南编写委员会,3,中国脑血管病防治指南学术委员会,主任委员：王新德 陈清棠委 员：(按姓氏笔划排列)孔灵芝 王文志 王纪佐 王德尘 刘力生 刘 鸣 吕传真 朱镛连 武成斌 匡培根 吴中学 郭玉璞 饶明俐 赵雅度 钱荣立 陆雪芬 黄一宁 黄如训 魏岗之,4,第一章 脑血管病的一级预防第二章 脑卒
2、中的二级预防 第三章 卒中单元第四章 脑卒中的院前处理第五章 急诊诊断及处理第六章 常见脑血管病的诊断和治疗第七章 脑血管病的外科治疗第八章 脑血管病的血管内介入治疗第九章 主要并发症的处理第十章 脑血管病的护理第十一章 脑血管病的康复,目 录,第一章 脑血管病的一级预防,第一节 我国脑血管病的流行现状与发展趋势第二节 脑血管病的危险因素及干预管理措施第三节 健康教育的内容与方法,6,第1节 我国脑血管病的流行现状与发展趋势,（年）,我国近年心脑血管病上升情况,7,脑卒中死亡率变化趋势（城市）,（年）,死亡率/10万,8,脑卒中死亡率变化趋势（农村）,（年）,死亡率/10万,9,我国近年几项大
3、样本调查研究,时间 研究范围 调查人口 1983 6城市 63,195 1985 21省农村 246,812 1986 7城市 115,065 1991 3市1县 420,000 1987(全军） 29省(市) 5,814,851,10,我国城乡脑卒中发病率和死亡率（1985年）,11,中国脑卒中的流行现状,发病率: 120180/10万人口 每年新发病例: 200万死亡率: 80130/10万人口 每年死亡病例: 150万患病率: 400700/10万人口 全国脑卒中患者: 600700万,12,预测中国脑卒中死亡病例增加数，19902030,1%/年增加,无变化,2%/年减少,（摘自世界卫
4、生组织2001年文件）,13,脑卒中的危险因素, 年龄 吸烟 性别 酗酒 高血压 血脂异常 心脏病 颈动脉狭窄 糖尿病 TIA 肥胖 缺乏合理运动 高半胱氨酸血症 食盐摄入量高 血小板聚集性高 口服避孕药 遗传因素 季节与气候 膳食营养素缺乏 药物滥用 促凝危险因素 其它疾病,第2节 脑血管病的危险因素及其干预管理,14,一、高血压与脑卒中, 美国一项分析(9组前瞻)：样本 42万,平均随访10年 (625年) 人群平均舒张压每升高7.5mmHg,脑卒中发病率增加 46%.,9000万,3000万,6000万,1.8亿,我国高血压患者的增长速度,15,表 1 血压水平的定义和分类（WHO/IS
5、H,中国高血压防治指南）,16,降 压 目 标,一般成人 140/90mmHg伴有糖尿病 130/85mmHg伴有肾脏疾病 125/75mmHg*原则：应注意降压不要过急过快,17,防治高血压的非药物措施,18,高血压患者的随访,1、高危及很高危患者：至少每3个月随访一次2、中危及低危患者：至少每6个月随访一次3、药物治疗3个月后为达到降压目标时，若无明显 不良反应，可加用另一类药物合并治疗4、如有明显不良反应，改用另一类药物或加用其 他类药物合并治疗5、各类患者都应强化改善生活方式,19,高 血 压 建 议：,进一步强化健康教育，使居民普遍提高KAP(知识、态度、行为)水平；各级医院应尽快建
6、立成年人首诊测量血压制度；积极创建示范社区，筛查、建档、随诊高血压患者；成年人应经常测量血压，一般至少每年需测量一次，高血压患者每23个月至少测量一次。对早期或轻症患者首先选用非药物治疗。,20,二、心脏病与脑卒中,心房纤颤者发生脑卒中危险增加5 倍冠心病发生卒中的相对危险性为 2.2高血压性心脏病的相对危险性为 2.2先天性心脏病的相对危险性为 1.7风湿性心脏病容易直接导致脑栓塞,心房纤颤是导致脑卒中的重要危险因素。非瓣膜性房颤患者每年发生脑卒中的危险为3%5%，约占血栓栓塞性卒中的50%；口服华法令预防可使血栓栓塞性卒中的相对危险度减少68%。,21,非瓣膜性房颤危险分层与脑卒中发生率,
7、高危因素 危险分层 脑卒中发生率 （/年）曾患TIA或卒中 65岁，无其他危险因素 1.0高血压 65岁，1个其他危险因素 4.9糖尿病 6575岁，无其他危险因素 4.3 6575岁，1个其他危险因素 5.7高 龄 75岁， 无其他危险因素 3.5 75岁， 1个其他危险因素 8.1,22,建 议,成年人（40岁）应定期体检，早期发现心脏病； 确诊为心脏病的患者，应积极找专科医师治疗； 对非瓣膜病性房颤患者，在有条件的医院可使用华法令抗凝治疗，但必须监测国际标准化比（INR），范围控制在 2.03.0；对年龄75 岁者，INR 应在1.62.5 之间为宜；或口服阿司匹林 50300mg/d，
8、或其他抗血小板聚集药物（见表9） 。 冠心病高危患者也应服用小剂量阿司匹林 50150mg/d，或其他抗血小板聚集药物。,23,三、糖尿病与脑卒中,糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率提早1020 年。糖尿病患者较非糖尿病人群缺血性卒中的发病率高24 倍。,我国人群糖尿病患病率调查资料,（年）,(%),24,糖尿病的诊断标准（中国糖尿病指南-2003）,1、糖尿病症状任意时间血浆葡萄糖水平： 11.1mmol/L（200mg/dl) 或2、空腹血浆葡萄糖（FPG）水平： 7.01mmol/L（126mg/dl) 或3、OGTT试验中，2h PG水平： 11.1mmol/L（200mg/d
9、l),25,糖尿病的控制目标,表 5 糖尿病的控制目标（亚洲-太平洋地区 2 型糖尿病政策组）,26,建 议：有心脑血管病危险因素者应定期测定血糖，必要时测定糖化血红蛋白（HbA1c)。糖尿病患者应通过控制饮食、加强体育锻炼活动,23个月血糖控制仍不佳，应使用药物治疗。糖尿病的控制目标见表 5。患者同时积极控制血压、体重和降低血脂水平。,27,四、血脂异常与脑卒中,低胆固醇水平与脑出血有关高胆固醇水平易发生颈动脉系统梗塞低胆固醇水平可减少冠心病发病，但并不减少脑卒中的发病率,10组队列人群前瞻性研究结果,分 组 TC水平(mg/dl) 卒中相对危险第一分位组 136 78%第二分位组 1361
10、55 第三分位组 155172 56%第四分位组 195 59%,28,近年国内外几项大的临床试验，应用他汀类降脂药物可明显降低脑卒中的发病率和死亡率，可使缺血性卒中发生的危险减少1931%。流行病学资料表明，血清TC水平过低（220mg/dl） TG 1.70 （150mg/dl） HDL-C 1.04 （40mg/dl） 3.64 （140mg/dl）,建 议：血脂异常，尤其合并有高血压、糖尿病、吸烟等其他危险因素者首先应改变不健康的生活方式，并定期复查血脂。无效者采用药物治疗。 对既往有 TIA、缺血性卒中或冠心病史，且 TC 高于 5mmol/L 的患者采用他汀类药物治疗。TG增高者选
11、用贝丁酸类药物治疗。,30,五、吸 烟,吸烟是脑卒中独立的危险因素，尤其是对缺血性卒中更是确定的危险因素（RR 2.55.6）加速动脉硬化，升高纤维蛋白原水平，促进血小板聚集，降低 HDL-C 等被动吸烟同样有害（RR1.82）,（美国）吸烟导致发生脑梗死的相对危险度男性为1.6，女性为1.9（日本）研究证明, 吸烟对卒中的相对危险度平均为2.5（1.83.5）另有几项研究结果，报告其相对危险度为2.55.7吸烟是蛛网膜下腔出血的肯定危险因素，其相对危险度为2.53.5,31,建 议： 劝吸烟者戒烟（动员吸烟者亲属参与劝说，提供有效的戒烟方法） 。 动员全社会参与，在社区人群中采用综合性控烟措
12、施对吸烟者进行干预。 促进各地政府部门尽快制定吸烟法规，如在办公室、会议室、飞机、火车等公共场所设立无烟区，仅在指定地点可供吸烟，以减少被动吸烟的危害。,32,六、饮 酒,国外研究证实，饮酒与缺血性卒中之间呈“J”型曲线关系，每天饮酒大于5个“drink”，发生脑梗死的危险明显增加；而与不饮酒者相比，每天饮酒2个“drink”，每周4次以上可能对心脑血管有保护作用。,建 议：对不喝酒者不提倡用饮酒来预防心脑血管病；喝酒者应适度，不可酗酒；男性饮酒者每天喝白酒应50ml（一两），啤酒640ml（一瓶），葡萄酒200ml（四两）；女性饮酒量应减半，孕妇禁止饮酒。,33,七、颈动脉狭窄,美国的研究提
13、示: 65岁以上男性颈动脉狭窄 50% 的捡出率为7%10%，65岁以上女性捡出率为5%7%。 颈动脉狭窄60%99% 的人群，每年发生卒中的危险率为3.2%。其中狭窄60%74% 的人群发生卒中为3.0% ；狭窄75%94%的患者卒中发生率为3.7%；狭窄95%99% 者卒中发生率为2.9%,34,建 议：多数无症状性颈动脉狭窄一般不推荐手术治疗或血管内介入治疗，首选阿司匹林等抗血小板药或他汀类药物治疗。 对重度颈动脉狭窄（70%）的患者，在有条件的医院可考虑行颈动脉内膜切除术或血管内介入治疗（但应全面评价其他危险因素，并征求患者和家属的同意）,35,八、肥胖与卒中,定义：目前WHO的分类标
14、准以 BMI（kg/m2）25.029.9 为超重，BMI30为肥胖。在亚洲人群中以BMI 23.024.9 为超重，25 为肥胖；中国人BMI 24.027.9为超重，28为肥胖。美国研究：男性肥胖者发生卒中的相对危险度为 2.23BMI 2728.9, 相对危险度为 1.75BMI 2931.9, 相对危险度为 1.90BMI 32, 相对危险度上升为 2.37最近的研究证据支持：男性腹部肥胖，女性肥胖或超重是脑卒中的独立危险因素,36,北京地区超重与肥胖人群调查,人群 19811985 19921994 1998 超重率 肥胖率 超重率 肥胖率 超重率 肥胖率 男工人 31.5 1.7
15、46.2 3.9 51.2 5.7 农民 15.9 1.4 41.0 4.4 49.9 8.1 女工人 39.8 7.2 49.7 9.4 43.4 7.1 农民 22.9 2.4 47.4 8.9 60.7 14.1,建 议： 劝说超重者和肥胖者采用健康的生活方式、增加体力活动等措施减重，降低卒中发病的危险。 提倡健康的生活方式和饮食习惯。成年人的 BMI（kg/m2）应控制在28 或腰/臀围比1，体重波动范围在 10以内。,37,九、其他危险因素,（一） 高同型半胱氨酸血症根据美国第三次全国营养调查和 Framingham 病例-对照研究的数据分析结果，高同型半胱氨酸血症与脑卒中发病有相关
16、关系。一般认为（国外标准）空腹血浆半胱氨酸水平在 515mol/L 之间属于正常范围，16mol/L 可定为高半胱氨酸血症。美国研究提出高半胱氨酸血症的人群特异危险度（attributable risk） ：男性 4059 岁为 26%，60 岁为 35；女性 4059 岁为 21%,60 岁为 37。 建议：同型半胱氨酸16umol/L者可用叶酸、维生素B6和维生素B12联合治疗。,38,（二）代谢综合征,“代谢综合征” 1988 年由 Reaven首次提出，1999 年被WHO 完善。其特征性因素包括腹型肥胖、血脂异常、血压升高、胰岛素抵抗（伴或不伴糖耐量异常）等。胰岛素抵抗是其主要的病理
17、基础，故又被称为胰岛素抵抗综合征。美国国家胆固醇教育计划专家组第3次报告实施纲要 （ATP ）将代谢综合征作为降低风险治疗的次要目标，并提出了诊断标准（表 8） 。代谢综合征的治疗目标：（1）控制其病因（如肥胖、体力活动过少）；（2）治疗与之同时存在的非脂质和脂质危险因素。,39,40,（三）缺乏体力活动,研究证明，适当的体育活动可以改善心脏功能，增加脑血流量，改善微循环。也可通过降低升高的血压、控制血糖水平和降低体重等控制卒中主要危险因素。还可提高血浆 t-PA的活性和 HDL-C的水平，并可使血浆纤维蛋白原和血小板活动度降低。 成年人每周应有34次适度的体力活动，每次活动不少于30分钟。
18、（四）饮食营养素摄入不合理 提倡：饮食种类多样化；总脂肪入量30%/日摄入能量；饱和脂肪入量10%/日摄入能量；胆固醇入量300mg/日；钠盐摄入8g/日。,41,（五）口服避孕药 35岁的女性，伴有吸烟、高血压、糖尿病等危险因素者避免长期口服避孕药。 （六）促凝危险因素 目前认为与脑卒中密切相关的主要促凝危险因素包括血小板聚集率、纤维蛋白原、凝血因子等。调控促凝危险因素对心脑血管疾病的预防具有不可忽视的作用。但促凝危险因素（或称高凝状态）与脑卒中的确切关系仍需进一步研究。,42,第3节 健康教育的内容与方法,一、健康教育的内容 有关脑血管病防治的健康教育内容应包括以下主题 （具体内容略） ：
19、 （1）什么是脑血管病（或脑卒中） ； （2）脑血管病包括哪几种主要类型； （3）形成脑血管病的基本原因是什么； （4）脑血管病的危害如何； （5）脑血管病的主要危险因素包括哪些； （6）脑血管病的早期症状； （7）脑卒中的就诊时机； （8）脑卒中的治疗原则； （9）脑卒中早期康复及其重要性；,43,二、健康教育的方法采用：医院健康教育社区健康教育利用大众媒体开展健康教育,第二章 脑卒中的二级预防,第一节 脑卒中复发的危险因素 第二节 脑卒中复发的二级预防措施,45,脑卒中后的复发问题相当多见，卒中复发导致患者已有的神经功能障碍加重，并使死亡率明显增加。首次卒中后个月内是卒中复发危险性最高的阶
20、段。所以在首次卒中后有必要尽早开展二级预防，减少复发率。,46,生理学危险因素高血压 糖尿病 血脂异常 心脏病 高半胱氨酸血症,第一节 脑卒中复发的危险因素,行为学危险因素 吸烟 酗酒 肥胖 抑郁 不良生活方式,卒中复发的相关危险因素，包括不可干预的危险因素与可干预的危险因素两方面，可干预的危险因素又分为生理学危险因素和行为学危险因素,47,首次卒中发病机制的正确评估 卒中后血压管理 干预血小板聚集 抗凝治疗 干预治疗TIA 颈动脉狭窄治疗、高半胱氨酸血症、血脂异常、高血糖管理（同一级预防）,第二节 脑卒中复发的二级预防措施,48,一、首次卒中发病机制的正确评估,首次脑梗死发病机制的正确评估、
21、动脉硬化血栓形成性梗死、心源性栓塞、腔隙性梗死、原因不明,首次出血性卒中发病原因的正确评估、高血压性脑出血、颅内动脉瘤、血管畸形、其它,建 议： 对脑卒中者选择必要的影像或实验室检查，尽可能明确卒中类型及相关危险因素，以采用合理治疗措施。,49,二、卒中后的血压管理,患者血压水平高于 160/100mmHg 可使卒中再发的风险明显增加。建 议： 1、改变不良生活方式 2、控制血压，可选用2种或2种以上药物，使 患者血压尽可能缓慢降至140/90mmHg 3、降压治疗应于卒中急性期过后病情稳定时 （一般为卒中后24周）开始。,50,三、干预血小板聚集,缺血性卒中初次发作后早期应用小剂量阿司匹林（
22、50mg/d）能够显著降低卒中再发的风险。 建议：单用阿司匹林的剂量为50150mg/日；联合用药：小剂量阿司匹林（25mg)及潘生丁缓 释剂（200mg)的复方制剂，每日二次。（无此复合制剂时，可用阿司匹林50mg，一次/日，潘生丁200mg, 二次/日；有条件者、高危人群或对阿司匹林不能耐受者选用氯吡格雷，75mg/日。,51,四、抗 凝 治 疗,使用抗凝剂有增加颅内出血的风险，只有在诊断为房颤（特别是非瓣膜病变性房颤）诱发心源性栓塞的患者才适宜应用抗凝剂。建议：已明确系非瓣膜病变性房颤诱发的心源性栓塞患者可使用华法令抗凝治疗，剂量为24mg/d。如果没有监测INR 的条件，则不能使用华法
23、令，只能选用阿司匹林等治疗。卒中急性期不宜抗凝治疗，一般可在2周后开始；注意：INR值应控制在2.03.0之间，过大强度的抗凝治疗并不安全。,52,五、其他心脏病的干预,除房颤诱发心源性栓塞患者需积极采取合理的抗凝措施外，其他潜在的心脏病均提高栓塞性卒中的复发风险。对于既往有心肌梗死或卒中时发生的心肌梗死，应该维持心输出量，给予-受体阻滞剂、ACEI 制剂以及适量的抗凝剂或抗血小板药物进行治疗，可改善这种危险。感染性心内膜炎可以产生感染性或非感染性栓子，故应用抗生素治疗，而不需要使用抗凝剂。 建 议： 针对各种心脏病的病因处理并进行积极的对症治疗，以最大限度地降低卒中复发的风险。,53,六、颈
24、动脉狭窄的干预,有症状（TIA或小卒中）的轻、中度颈动脉狭窄者首先选择内科保守治疗；无症状性颈动脉狭窄更应慎重处理，必要时可考虑是否行外科手术（参见第一章和第七章） 。,54,七、高半胱氨酸血症的干预,高（同型）半胱氨酸血症也是心脑血管病发生和复发的重要危险因素。大剂量联合应用叶酸、维生素 B6 和维生素 B12，能够有效地降低血浆半胱氨酸水平。可通过摄入蔬菜、水果、豆类、瘦肉、鱼类及增加了维生素的谷类食物来保证达到叶酸、VitB6 以及 VitB12 的推荐需要量。国际上目前正在进行的 VISP 和 VITATOPS项目。 建 议： 合理膳食（参见“第一章”） 。 对于高半胱氨酸血症者给予口
25、服叶酸 2mg/d、VitB6 30mg/d、VitB12 500g/d。,55,八、干预短暂性脑缺血发作（TIA）,TIA的患者都有发生完全性卒中或二次卒中的危险，且很可能在初次卒中后两周内发生。在中青年卒中患者显得十分重要。积极寻找病因，控制包括高血压、血流动力学异常、吸烟、过量饮酒、高脂血症以及动脉狭窄在内的多项危险因素。使用抗血小板聚集药物治疗，阿司匹林，氯吡格雷，或小剂量阿司匹林潘生丁缓释剂（详见“第六章”） 。必要时抗凝治疗不建议用抵克力得，如用应注意监测血细胞,56,九、卒中后血脂与血糖的管理,有研究认为，血清总胆固醇水平240mg/dl时，卒中复发的危险性增加；空腹血糖水平14
26、0mg/dl时卒中再发的风险增加。 建议：药物首选他汀类以减少冠心病发生危险而间接降低心脏源性栓塞的再发风险。早期静注GIK液（葡萄糖-氯化钾-胰岛素）建议定期监测血糖、血脂饮食监控、增加运动必要时药物治疗,可参见“中国糖尿病防治指南”,57,十、健康宣教及行为危险因素的干预,详见第一章。,第 三 章 卒 中 单 元,59,一、概念,卒中单元（stroke unit）是指改善住院卒中患者的医疗管理模式，专为卒中患者提供药物治疗、肢体康复、语言训练、心理康复和健康教育、提高疗效的组织系统。 卒中单元的核心工作人员包括临床医师、专业护士、物理治疗师、职业治疗师、语言训练师和社会工作者。,60,卒中
27、单元概括为以下特点：,针对住院的卒中患者，因此它不是急诊的绿色通道，也不是卒中的全程管理，只是患者住院期间的管理； 卒中单元是一种病房管理系统；病房管理体系应该是一种多元医疗模式（multidisciplinary care system） ，也就是多学科的密切合作； 患者除了接受药物治疗，还应该接受康复治疗和健康教育。它是一种整合医疗 （integrated care） 或组织化医疗 （organized care）的特殊类型； 卒中单元体现对患者的人文关怀，把患者的功能预后以及患者和家属的满意度作为重要的临床目标，而不仅强调神经功能的恢复和影像学的改善。,61,卒中单元的特点,如需要，延长
28、介入,合作的多学科医疗,教育和培训,专业队伍（卒中和/或康复）,62,二、卒中单元分类,急性卒中单元(Acute Stroke Unit)： 收治急性期的病人，早期出院。有重症监护。康复卒中单元(Rehabilitation Stroke Unit)： 收治7天以后的病人，重点是康复。综合卒中单元（Comprehensive Stroke Unit)：联合急性和康复卒中单元，收治急性病人，也提供数周的康复。移动卒中单元（Mobile Stroke Unit): 也称移动卒中小组(mobile stroke team)，此种模式没有固定的病房。患者在不同病房，由一个多学科医疗小组查房和制定医疗方
29、案，因此没有固定的护理队伍。,63,卒中单元的分类,急性（数天）,康复（数周-数月）,急性治疗-康复（数天-数周）,急性治疗-康复（数天-数周）,急性卒中单元Acute SU,康复卒中单元Rehabilitation SU,综合卒中单元Comprehensive SU,移动卒中单元Mobile SU,64,综合卒中单元,急性内科治疗急诊入院系统评价（CT扫描）基本生理检测生理并发症的治疗预防并发症,急性康复熟练的护理(预防并发症)早期移动早期康复介入与继续康复的密切合作早期出院计划,65,综合卒中单元,评价和监测,急 性 期 治 疗,生理指标控制,早期移动,管理并发症,熟练的护理,多 学 科
30、康 复,出 院 计 划,66,卒中单元的工作目的,医疗最佳功能最小残疾最小并发症最少卒中复发提高病人及家属满意度预期转移至合适环境,研究 通过信息传播提高卒中知识,教育提高病人对卒中危险因素、预防和疗效的理解提高医务人员对卒中的理解,三、建立卒中单元的意义,67,卒中单元的预后,医疗提高大多数生存病人的Bathel指数提高病人沟通能力维持营养状态（每周体重下降2%）肺炎、UTI、DVT、PE和卧床发表结果入院14天内卒中的进展和复发1%通过问卷获得病人和家属的满意度水平住院时间中等(国家规定),研究 获得研究文章 得到研究基金,教育提高病人和家属的卒中知识提高医务人员卒中预防、医疗和研究知识,
31、68,卒中单元的活动,医疗多学科小组的评价、治疗和出院计划咨询：每周两次卒中小组会议和家属座谈会使用标准文件,研究前瞻性登记临床试验原始研究传播（幻灯和文章）,教育病人和家属教育和会议学生和培训人员轮转医务人员例会卒中小组成员、院外专家的研讨会,69,卒中单元的效果,减少进一步卒中的可能性增加病人及家属满意度,提高社会重新整合减少家庭和医疗机构的负担,长期效果改善卒中生存者和看护者的生活质量,70,data from Stroke Unit Trialists Collaboration,J 18,卒中单元的疗效,死亡致残住院时间,0.1,1,Stroke unit care better,O
32、utcome in 20 trials,SU worse,Odds ratio (In),- 15%- 30%- 25%,71,四、卒中单元的建立和实施,医院的医疗环境24小时内随时可以做CT检查； 使用卒中治疗指南和 （或）临床操作规程； 有神经内科、内科、神经放射和神经外科的密切合作； 有经过特殊培训的护理队伍； 具有基本的康复措施，包括语言治疗、作业治疗和物理治疗； 有血管超声检查，如颅内和颅外血管、彩色编码双功能超声、经颅多普勒超声； 有实验室检查条件，包括凝血参数等。,72,选择合适的模式 选择适合本单位的卒中单元模式至关重要，参考原则是医院的级别和性质。一般来讲，大型综合医院应该选
33、择综合卒中单元，基层医院和康复中心选用康复卒中单元，急救中心可以选择急性卒中单元，一般不选择移动卒中单元。改建病房结构 建立卒中单元后，增加了康复和健康教育的内容，对于急性卒中单元和综合卒中单元要求要有一定监护功能，因此必须对病房进行改造，以适应新的工作需要。,73,组建卒中小组 目前现实的做法是由神经科医生、经过培训的专业护士、物理治疗师、作业治疗师、心理师、语言治疗师和社会工作者组成。制定标准文件 建立卒中单元必须首先建立符合自己单位条件的临床操作规程和标准（或称“指南”），临床“指南”要参照国家的“指南”，同时结合本单位的具体情况制定。 临床操作规程（clinical pathways）
34、，是一种多学科的医疗计划。细化了针对患者特定问题所必需的医疗步骤，利用最佳资源确定医疗操作的最好顺序、时间安排和结局。,74,标准工作时间表 不同于普通病房的是， 卒中单元的医疗活动强调多学科小组的定期会议以及对患者的健康教育，这些活动都应具有固定的时间和固定的方式。 建 议： 收治脑血管病的医院应该建立卒中单元，卒中患者应该收入卒中单元治疗。 卒中单元的建立基于病房空间条件、 多学科医疗小组和标准的操作规程。 不同级别的医院应根据自身条件选择合适的卒中单元类型。,第四章 脑卒中的院前处理,76,关键：及时至有条件医院需公众和医疗系统紧密配合、协作公众充分认识卒中危害、及时就诊重要性有识别症状
35、的基本常识强化及时转运的意识和行动医疗卫生组织系统创造早期救治条件,77,一、脑卒中的识别,医务人员应掌握脑卒中常见的症状，公众也应该对脑卒中的常见表现有所了解。脑卒中的常见症状： （1）症状突然发生。 （2）一侧肢体（伴或不伴面部）无力/笨拙/沉重或麻木。 （3）一侧面部麻木或口角歪斜。 （4）说话不清或理解语言困难。 （5）双眼向一侧凝视。 （6）一侧或双眼视力丧失或模糊。 （7）视物旋转或平衡障碍。 （8）既往少见的严重头痛、呕吐。 （9）上述症状伴意识障碍或抽搐。,78,二、脑卒中患者的运送,保持生命体征稳定，尽早送至医院。 （一）发现可疑患者应尽快直接平稳送往急诊室或拨打急救电话由救
36、护车运送。应送至有急救条件（能进行急诊 CT 检查，有 24 小时随诊的脑卒中专业技术人员）的医院及时诊治，最好送至有神经专科医师或脑血管病专科医院。 （二）医疗机构需做出快速反应。各医院应当制定加快脑卒中救治的计划和措施，包括有关科室医师、急诊和救护车系统之间的协调与协作，对将到院的脑卒中患者给以相应处理。,79,医疗卫生组织系统,组织措施各医院应制定卒中救治计划和措施取得当地政府的支持避免延误多学科协调、紧密配合建立绿色通道现场及救护车上的处理,80,现场及救护车上的处理,监测和维持生命体征保持呼吸道通畅昏迷者应侧卧位防止头部震动对症处理收集有关诊治信息通知启动绿色通道尽可能提前采集血液标
37、本,第五章 急诊诊断及处理,脑卒中是神经科常见的急症，在急诊时，即应尽快采集病史、完成必要的检查、作出正确诊断、及时进行抢救或收住院治疗。,82,一、急诊诊断,（一）尽快病史采集和体格检查。 1、临床病史：仍然是诊断的重要依据。典型者突然发病，迅速进展的脑部受损的征象，如意识障碍、局灶体征。 2、神经系统检查：重点是发现脑部受损征象，如偏瘫、失语、意识障碍、颅内高压、脑膜刺激征等。（二）诊断分析步骤 1、是否卒中：重视发病时间、发病形式，同时注意排除脑外伤、中毒、癫痫后状态、瘤卒中、高血压脑病、低血糖昏迷、高血糖昏迷、脑炎以及躯体代谢性脑病。 2、卒中类型及亚型：是出血性还是缺血性卒中，根据起
38、病方式、临床表现结合必要的影像学检查来确定有无脑梗死、脑出血或蛛网膜下腔出血。 3、缺血性卒中者是否有溶栓治疗指征：脑梗死患者进行溶栓之前必须进行相应的影像学（CT/MRI）检查。,83,二、急诊处理,（一）基本生命支持 1、气道和呼吸 （1）确保患者的气道通畅；（2）呕吐或上消化道出血的患者，应及时吸出呕吐物，预防吸入性肺炎。（3）对缺氧者予以吸氧，必要时应辅以机械通气。 2、心脏功能 观察心脏情况，检查心电图。有严重的心律失常，心衰或心脏缺血时应及时处理，必要时请心脏科会诊。 3、血压调控（详见第九章相关内容） （二）需紧急处理的情况 如严重高颅压、消化道出血、癫痫、血糖异常、发热等，需紧
39、急处理（详见第九章相关内容） 。,84,脑卒中急诊处理流程简图,确定为脑卒中病人,确定发病时间,生命体征评估,OCSP分型(NIH评分),维持生命体征稳定,确定分型与时间窗,紧急头颅CT/ TCD,TACI,POCI,补液，急诊生化检查,脑出血,蛛网膜下腔出血,PACI,LACI,溶栓治疗扩容升压,对症治疗,脱水降颅压,手术治疗,SCU（卒中监护病房）,神外,发病3-6h,85,欧洲的流程,第六章常见脑血管病的诊断和治疗,第一节 短暂性脑缺血发作（TIA）第二节 脑梗死第三节 脑出血第四节 蛛网膜下腔出血第五节 颅内静脉系统血栓形成,87,制定建议的原因和目的,原因复杂性 病因、发生机制、病理
40、类型、临床征象方法或药物众多观点未一致,目的制定符合客观实际的综合诊治方案力求在临床上有普遍的指导意义起到规范作用,88,常见CVD诊断依据（1）,病史临床症状和体征辅检一般辅检影像检查特殊检查其他,89,常见CVD诊断依据（2）,第一节 短暂性脑缺血发作（TIA）的诊治建议,91,短暂性脑缺血发作（TIA）,是由颅内血管病变引起的一过性或短暂性、局灶性脑或视网膜功能障碍临床症状一般持续1015分钟，多在1小时内，不超过24小时不遗留神经功能缺损症状和体征结构性（CT、MRI）检查无责任病灶,概念,92,2009-TIA的中国专家共识（草稿）,表1、 新旧TIA概念的比较,表2 血流动力学型与
41、微栓塞型TIA的临床鉴别要点,93,需重视TIA的诊治,TIA发生卒中的机率明显高于一般人群一次TIA后1个月内发生卒中约4%8%1年内约12%13%，较一般人群高1316倍5年内则达24%29% ，高达7倍之多,心房纤颤合并TIA易发生栓塞性脑梗死,颈内动脉系统TIA &表现一过性黑矇的椎-基底动脉系统TIA易发生脑梗死,TIA是公认的缺血卒中最重要的独立危险因素 近期频繁发作的TIA是脑梗死的特级警报 4%8%的完全性卒中发生于TIA后,要点提示,94,TIA的发病机制,1. 血流动力学改变：在颅内动脉有严重狭窄的情况下，血压的波动可使原来靠侧支循环维持供血的脑区发生一过性缺血；2. 微栓
42、子学说(Fisher, 1954) ；血流分层平流反复将微栓子带到同一血管分支 微栓塞&小动脉反射性痉挛刻板样雷同症状 小栓子溶解&血管再通临床症状缓解3. 血液黏度增高等血液成分改变；4. 椎动脉-锁骨下动脉盗血也可引发TIA。,病因&发病机制,95,一、TIA的诊断,临床特点年龄、性别：好发于老年人（5070岁），男性多于女性,常合并高血压糖尿病心脏病高脂血症等TIA的临床特征发病突然；局灶性脑或视网膜功能障碍的症状；持续时间短暂，一般1015分钟，多在1小时内，最长不超过24小时；恢复完全，不遗留神经功能缺损体征；多有反复发作的病史。TIA的症状是多种多样的，取决于受累血管的分布,96,TIA的临床症状,颈内动脉系统的TIA多表现为单眼（同侧）或大脑半球症状视觉症状表现为一过性黑矇、雾视、视野中有黑点、或有时眼前有阴影摇晃光线减少大脑半球症状多为一侧面部或肢体的无力或麻木，可以出现言语困难（失语）和认知及行为功能的改变,椎-基底动脉系统的TIA常表现为眩晕、头晕、构音障碍、跌到发作、共济失调、异常的眼球运动、复视、交叉性运动或感觉障碍、偏盲或双侧视力丧失可有短暂的眩晕发作，但需同时伴有其他神经系统症状或体征，注意临床孤立的眩晕、头晕、或恶心很少是由TIA引起较少出现晕厥、头痛、尿便失禁、嗜睡、记忆缺失或癫痫等症状,
