急性失血性休克的补液问题.doc

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资源描述

1、失血性休克病人的补液问题失血性休克是指由各种原因(如创伤,手术意外等)引起的血液或血浆急性大量丢失,而导致的有效循环血量与心输出量减少、组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损的病理生理过程,是临床常见的危重综合征之一。失血性休克时组织细胞氧合障碍,可引起急性应激状态、全身炎性反应综合征,并发多器官功能障碍综合征,甚至出现多器官功能衰竭。抢救失血性休克最主要的措施包括有效止血,合理的液体治疗以及积极保护重要脏器功能。随着对失血性休克本质的认识加深,强调控制病因是治疗的根本措施,早期液体治疗是重点。只有恢复血容量才能提高失血性休克的治疗效果,降低死亡率。一、临床上失血量的判断1. 视觉判断:即靠肉眼

2、观察出血量的多少。2. 根据血压和心率变化判断:(1)动脉压(ABP)降至 80mmHg 以下,或高血压较原水平下降 20%以上,或脉压低于 20mmHg。(2)正压通气 ABP 下降超过10mmHg,常提示血容量减少 10%,这项指标较 CVP 更敏感。 3. 低血容量程度: 估计失血量(%) 收缩压 kPa(mmHg) 脉率(次/min)15-20 10.6-12.0(80-90) 100-12020-40 8.0-10.6(60-80) 12040 4.5L/(minm2),氧运输(DO2) 550ml/(minm2), 以及氧耗量(VO2)170ml/(minm2)。三、不同液体的选择

3、意义1. 等渗晶体液(1)乳酸林格液:临床常用;可跨血管半透膜自动分布;主要作用是细胞外间隙扩容,血管内扩容有限;达到血管内扩容目的,常需补充失血量的 3-4 倍;在体内和血管内停留时间较短; 乳酸林格液可引起低钠、酸中毒和肝功能不全造成的乳酸负荷增加;大量输入乳酸林格液可能出现水肿、血液稀释、低蛋白血症、钠过多并发症。(2)生理盐水:0.9%的氯化钠 PH5.6,不含其它电解质;氯离子高于血浆,输入过多可致高钠和高氯血症;已被乳酸钠林格液取代。(3)5%葡萄糖液:应用目的在于预防低血糖,降低蛋白质分解代谢;5%葡萄糖液是不含电解质的等渗液,可有效补充体内水份;输注时不会使红细胞溶解;成人糖的

4、基础消耗量约 240- 300mg/kg/h,输注 240ml/h 即可以补充;麻醉手术期间应激反应,儿茶酚胺、皮质醇、生长激素增加,导致胰岛素分泌相对不足,糖利用下降,结果血糖升高;高血糖可使脑缺血、缺氧加重、白细胞功能抑制;失血性休克液体治疗,对葡萄液应限制使用;2. 7.5% 高渗氯化钠(1)特点:用较小容量可获得较好的复苏效果,在失血性休克中应用受到重视;能快速升高血压,增加心排血量,达到改善病人的循环功能外,还有对心肺功能干扰小,不增加颅内压等优点;严重颅脑外伤伴失血性休克输7.5%高渗氯化钠使 ICP 明显降低,可改善局部脑血流和脑的氧供;对心肺功能差者以高渗氯化钠复苏好;7.5%

5、高渗氯化钠降低颅内压的作用机制与甘露醇相似,尤其是对顽固性颅内高压的治疗有效;(2)原理:利用高渗氯化钠溶液的渗透力,使水从相对低渗的细胞内转移到血管内;高渗氯化钠与等渗晶体液一样,经血管渗出,使血容量很快下降,为维护血液动力学稳定,需继续容量补充 ;经研究,合用胶体液时,用高渗氯化钠才能较长时间维持扩容;(3)7.5%高渗氯化钠小容量液体复苏:7.5%NaCl 的配制 = 10% NaCl 220ml+0.9%NaCl 180ml,静滴 4-5ml/kg;7.5% NaCl 50ml,3-4min 内静滴,15min 后重复 1 次,30min 后再重复一次,4 小时内不得超过 400ml;

6、创伤性脑损伤开颅血肿清除去骨瓣减压发生低血压,给大量等渗晶体液可致严重脑膨胀。在甘露醇脱水治疗无效时,静滴 7.5%高渗氯化钠 2ml/kg,2ml/min、1h 后颅内压明显下降,脑灌注压升高;3.胶体液(1)理想的胶体液的特性:溶液稳定能长时间保存;无致热源,抗原和毒性物质;能达到一定的胶体渗透压(COP),而且半衰期为几小时;代谢排泄完全,对机体不产生有害不良反应;不引起凝血障碍,溶血,血细胞凝聚或影响交叉配血试验;(2)胶体液的种类:新鲜冰冻血浆:已公认不用于扩容治疗,只用于纠正凝血因子缺乏;机体维持正常的凝血功能,只需血浆凝血因子正常水平的 30%即可;给 10-15ml/kg,可将

7、血浆凝血因子水平提高到正常的 40%左右。人体白蛋白:理论上更接近生理状态的胶体液,分子量 60 000,可用来扩容和纠正低蛋白血症;近年来白蛋白的作用和应用受到极大挑战;每克白蛋白结合水18ml;白蛋白不但不降低死亡率,反而有证据增加死亡率;休克时白蛋白从血管内溢出,造成组织间隙水肿,氧扩散障碍,促进多器官衰竭发生;白蛋白还影响血浆的抗氧化能力,影响内皮细胞粘附分子的表达;血清钙离子降低;白蛋白不作为心肺复苏等重症抢救用药。右旋糖酐:6%右旋糖酐(D70)和 10%右旋糖酐(D40)平均分子量 70 000 和 40 000;特点有中效血管内扩容效应和改善循环;不良反应有:过敏反应为 0.0

8、7-1.1%心搏停止高于白蛋白、淀粉和明胶类;急性肾功能衰竭见于低分子右旋糖酐,当尿量30h。对肾功能有不良影响。新一代羟乙基淀粉(HES130/0.4)万汶均分子量 130 000,克分子取代级 0.4,与 HES200/0.5 相比对凝血 、肝、肾功能的影响大大降低。明胶:4%琥珀酰明胶(血定安/佳乐施)平均分子量 35 000,输入后渗透压峰值达 34mmol/L。容量效应相当于输入量。血管内半衰期为 4h,对肝肾功能无影响。对凝血功能干扰小,分子带负电荷,对红细胞有保护作用。无体内蓄积,用量无需加以限制。过敏反应低。尿联明胶(血代)其平均分子量 35 000,胶体渗透压 25.7-28

9、.7mmol/L。扩容性能与 4%琥珀明胶相似,溶液中钙离子浓度高(6.26mmol/L)与血浆并用时可出现凝血现象。4. 晶体液与胶体液组合输注(1)严重失血性休克:首选 6%羟乙基溶粉(HES200/0.5)与乳酸钠林格液。 7.5%NaCl 50ml+6%右旋糖酐 70ml,3-5min 内静滴,15min 后重复一次,30min 后再重复一次。 霍姆:4.2NaCl+6%贺斯 250-500ml。肾功能受损者选用 4%琥珀酰明胶(血定安)与乳酸钠林格液。(2)晶体液与胶体液的比例应视液体总量定右旋糖酐1000ml; 6%HES(200/0.5) 1500ml(27-36ml/kg);

10、4%琥珀酰明胶 1500-2000ml,无需加以限制。5.晶体液与胶体液提高血管内容量比较:输注 1000ml 生理盐水提高血管内容量约 200ml;输注 1000ml5白蛋白提高血管内容量约 500ml;输注1000ml 高分子羟乙基淀粉提高血管内容量约 750ml。6. 组织间液的流动及细胞间液扩张的必然结果,为积聚液体向细胞外液和血浆流动与返回,即所谓的“反复苏”。对大多数病人,这种流动大约发生在术后第三天。如心血管系统和肾脏无法有效地转运和排除流动液体,则可能发生低血压和肺水肿。总之,失血性休克的液体治疗是一个非常复杂的过程,应根据病人的损伤程度,出血的速度及多少、生命体征,其他重要器官功能状况以及病人的年龄,有无合并症等情况制定严格的个体治疗方案,以期获得最低的并发症发生率及最大的临床疗效,挽救病人的生命。

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