1、(Potassium homeostasis and its disorders),第三节 钾代谢及钾代谢障碍,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),1. 摄入(intake)： 食物,2. 吸收(absorption): 肠道,3. 分布(distribution)： 90% 细胞内(ICF) 1.4% 细胞外(ECF) 7.6% 骨钾
2、1% 跨细胞液（消化液）,4. 排泄(excretion) : 肾（urine 80%90） 肠 (feces 10) 皮肤 (sweat),serum K+ 3.55.5mmol/L,体内钾(50mmol/Kg体重),Distribution and content of potassium within body,5. 功能(function),参与细胞代谢(Promoting the cell metabolism),维持细胞膜静息电位 (Maintenance of the resting membrane potential),调节渗透压和酸碱平衡 (Regulating the o
3、smotic pressure and acid-base balance),6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),跨细胞转移,肾调节,摄入：50-200mmol,细胞外液钾量50mmol,1 .钾的跨细胞转移,通过钾的跨细胞转移可以快速、准确地维持细 胞外液的钾浓度。调节钾跨细胞转移的机制被 称为泵-漏机制(pump-leak mechanism )。,激素： 胰岛素：促进细胞摄钾 儿茶酚胺：-肾上腺能促进细胞摄钾 -肾上腺能促进细胞钾溢出2. 细胞外液的K+浓度： K+浓度升高激活Na-K泵,影响钾在细胞内外转移的因素,3. 酸碱平衡： 酸中
4、毒促进钾离子移出细胞 碱中毒作用正好相反 可能机制是酸碱失衡引起膜对钾通透性的改变 4.渗透压： 细胞外液渗透压的急性升高促进钾离子自细胞内溢出 水向细胞外移动时将钾也带出 细胞内钾浓度升高促进钾离子外移,5.运动： 反复肌肉收缩使细胞内钾外移 ，细胞外液钾浓度升高可促进局部血管扩张，有利于肌肉活动。6.机体总钾量： 总钾量不足，细胞外液钾浓度的下降比例大于细胞内液的钾浓度下降比例，促进细胞内钾外移。,肾排钾过程,1、肾小球的滤过 钾可自由通过肾小球滤过膜，只有肾小球滤过率明显下降时才产生影响。2、近曲小管和髓袢对钾的重吸收 重吸收滤过钾量90%95%，该吸收比一般不变。3、远曲小管和集合管对
5、钾排泄的调节。 肾排钾特点： 多吃多排，少吃少排，不吃也排,1)基膜的Na+-K+泵活性 2)管腔面胞膜对K+的通透性 3)从血液到小管腔钾的电化学梯度,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,肾小管腔,泌钾部位：主细胞影响主细胞分泌钾的因素,远曲小管和集合管对钾的调节,集合小管对钾的重吸收,部位：闰细胞 管腔面分布有H+-K+-ATP酶（质子泵），向小管腔中泌H+而重吸收钾。缺钾时，闰细胞肥大，腔面胞膜增生，对钾的重吸收能力增强。,影响远曲、集合管排钾的因素,醛固酮 Na- K 泵活性细胞外液钾浓度 远端原尿流速 酸碱平衡状态 H使Na-K泵活性， 急性酸中毒时肾排钾减
6、少， 碱中毒时肾排钾增多,Na +,K +,K +,H+,主细胞,闰细胞,K +,血管,小管腔,结肠排钾和汗液排钾,结肠排钾类似主细胞泌K+，约占10% （肾衰时起作用） 汗液排钾量少，平均 9mmol/L (高热大汗时),二、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept) Serum K+ 5.5mmol/L,(一)原因和机制(Causes and mechanisms),1. 排钾减少(decreased K+ excretion),少尿(oliguria),潴钾性利尿剂,醛固酮,2. K+从细胞内逸出(K+ shifts out of cells),细胞损伤(cell in
7、jury),高钾性周期性麻痹 (hyperkalemic periodic paralysis),酸中毒(acidosis),H+,血K+ ,肾小管,(二)对机体的影响(Effects),1. 对神经肌肉兴奋性的影响 (effects on neuromuscular excitability),神经肌肉兴奋性先后,血K+ ,机制(mechanism),去极化阻滞 (hypopolarized blocking),静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,2.对心脏的影响(effects on the heart),心肌兴奋性先后,2.对心脏的影响,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传
8、导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常,心电图的变化,3.对酸碱平衡的影响(effects on acid-base balance),原因： 1、H+向细胞外转移增多， 2、肾脏在高钾时排钾增多而 排氨（排H+ ）减少,(三) 防治的病理生理基础(Pathophysiological basis of prevention and treatment),减少血钾来源,促进钾移入细胞(胰岛素、葡萄糖）,对抗钾的毒性(Na+ Ca2+),排钾（肠道、腹膜透析）,王，男，18个月，因腹泻、呕吐3天入院。起病以来，每天腹泻6-7次，水样便，呕吐4次，不能进食，每日补5%葡萄糖
9、溶液1000ml，尿量减少，腹胀。 体检：精神萎靡，体温37.5，脉搏150次/分，呼吸55次/分，血压86/50mmHg，皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷，腹胀，肠鸣音减弱，腹壁反射消失，膝反射迟钝，四肢凉。检验：血清Na+134mmol/L，血清K+3.2mmol/L。 问：该患儿发生了何种水、电解质代谢紊乱?,该男孩发生了低渗性脱水和低钾血症,低渗性脱水原因：患儿呕吐、腹泻3天未予处理，丢失大量等渗性液体，饮水补充了水份而未补充电解质，血清Na+小于135mmol/L，故发生了低渗性脱水。机能代谢变化：患儿开始时口渴，后饮水逐渐减少，说明患儿从等渗性脱水状态逐渐发展到低渗性脱水状态，由于血浆渗透压降低，机体口渴感逐淅消失，饮水也减少，机体虽缺水，难以自觉从口服补充。患儿有明显的失水体征：如皮肤弹性减退，两眼凹陷，前囟下陷。,低钾血症原因：患者连续数天呕吐、腹泻，导致K+从胃肠道丢失过多，加之仅补葡萄糖，未补电解质，促进了低钾血症的发生，实验室血清K+含量测定浓度为3.2mmol/L，低于正常值。机能代谢变化：患者有低钾血症的各种表现，如腹壁反射消失，膝反射迟钝，说明机体神经肌肉兴奋性降低；腹胀、肠鸣音减弱、食欲降低等，说明患者胃肠平滑肌兴奋性也降低，活动减弱。,
