1、安徽医科大学第一附属医院消化内科 李邦库,急性胰腺炎诊治现状与进展,急性胰腺炎概述 急性胰腺炎临床表现 急性胰腺炎病因 急性胰腺炎生化检查 急性胰腺炎的严重度判断 急性胰腺炎的影像检查 急性胰腺炎的治疗现状 急性胆源性胰腺炎的治疗特点 急性胰腺炎并发症的诊断与处理,主要内容,急性胰腺炎 (AP Acute pancreatitis),定义 指多种病因引起胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺及其周围组织自身消化、水肿、出血、坏死的化学性炎症，伴或不伴有其他器官功能改变。,胰胆管的解剖关系（1）,胰胆管的解剖关系（2）,胰腺生理,外分泌（腺泡）：分泌消化酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、血管舒缓素
2、原、前羧基肽酶、脂肪酶、磷脂酶原、淀粉水解酶、核酸水解酶等内分泌（胰岛）：分泌胰岛素（insulin）、胰高糖素（glucagon），生长抑素（ss）、抑胃肽（GIP）、缩胆囊素（CCK）、胰血管活性肠肽（VIP）、胰多肽（PP）等,胰腺的生理性防御机制,胰酶分泌形式具有生物活性的胰消化酶：淀粉酶、脂肪酶、核糖 核酸酶无生物活性的酶（酶原或前体）：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、前弹性蛋白酶、前磷脂酶、激肽释放酶原胰蛋白酶抑制物血液循环丰富胰实质与胰管、胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压Oddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流,胰酶分泌及作用过程,肠激酶胰蛋白酶原,十二指肠,
3、胰蛋白酶,启动各种酶原活化的级联,对食物进行消化,1.正常情况下酶原在进入十二指肠前不被激活2.酶原颗粒与细胞质隔离3.胰腺腺泡内含有胰蛋白酶抑制物4.胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活,发病基础,1.胰腺分泌亢进，胰酶激活2.胰液排泄障碍，胰管压力增高3.胰腺血循环紊乱，供血不足4.生理性胰酶抑制物减少或功能下降5.免疫因素,细胞因子和炎症介质的作用,发病机制,共同通道学说 ：100年前，Opie首先提出胆胰共同通道学说（Common Channel Hypothesis）胰管和胆管在进入十二指肠前汇合成共同通道，共同通道的阻塞，引起胆汁反流入胰管，引发胰腺炎。梗阻分泌亢进学说 十二指
4、肠反流学说：Oddi括 约肌功能不全，富含肠激酶的十二指肠内 容物返流入胰管，激 活胰酶。,几种主要胰酶对胰腺炎的自身消化作用,致病因子 胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原 胆汁 肠激酶 胰蛋白酶（起始酶） 激肽释放酶原 弹性蛋白酶原 磷酯酶 A&B 胆酸 （间质型） 缓激肽,激肽 弹性蛋白酶 卵磷脂 脂肪酶 舒血管素 溶血卵磷脂, 溶血脑磷脂 （坏死型） 血管舒张 血管损伤 凝固性坏死 脂肪坏死 休克 出血 溶血,自身消化理论,病因和发病机制,胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌
5、阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明,发病机制,MODS的二次打击学说,第一次打击(SAP),严重的SIRS,SIRS,MODS,康复,第二此打击:肠道细菌/毒素 移位 休克 缺氧等,SIRS,继发MODS,康复,胆汁返流、酒精中毒 胰腺微循环障碍等,激活,胰酶原,各种有活性的胰酶,胰腺充血、水肿、坏死,激活的胰酶进入血循环,细胞因子、 炎性介质的释放,感染性因素,全身性炎症反应综合症（SIRS）和多器官功能障碍综合症,白介素-1，6肿瘤坏死因子血小板
6、活化因子,急性胰腺炎的共定位理论,在实验性胰腺炎研究中未发现有消化酶和溶酶体水解酶的隔离现象，相反各种酶均定位于细胞空泡中。 Steer等提出:共定位现象可能导致消化酶的成熟前活化，并引起细胞空泡破裂、释放活性消化酶至胞质间隙，产生系列瀑布式放大事件终致急性炎症。 Steer ML. Annu Rev Med 1988;39, 95-105 Steer ML. N Engl J Med 1987; 316, 144-150,共定位理论,病理分型-水肿型(间质型),水肿型（轻型）：胰腺肿大、水肿、分叶模糊;间质水肿、充血与炎症细胞浸润,病理分型-出血坏死型,胰腺呈红或灰褐色并有新鲜出血区，分叶结
7、构消失胰腺组织凝固性坏死，细胞结构消失可并发脓肿、假性囊肿、瘘管出现胰液外溢和血管损害,急性胰腺炎的发病率,急性胰腺炎的分类及特点,病因分类 不完善 病理分类 不实用临床分类 最常用,胆石性急性胰腺炎 酒精性急性胰腺炎 家族性高脂血症性急性胰腺炎 继发于甲状旁腺肿瘤的急性胰腺炎 手术后急性胰腺炎 继发于胰腺癌的急性胰腺炎 继发于腮腺炎的急性胰腺炎 特发性急性胰腺炎等,病因分类 不完善,病理分类法 不实用,急性水肿型胰腺炎 急性出血型胰腺炎 急性坏死型胰腺炎 急性坏死出血型胰腺炎（出血为主） 急性出血坏死型胰腺炎（坏死为主）急性化脓型胰腺炎,临床分类 最常用,1963年马赛会议 1984年马赛会
8、议 1992年亚特兰大会议 2002年曼谷世界胃肠病大会,1963年马赛会议,急性胰腺炎复发性急性胰腺炎 慢性胰腺炎 慢性复发性胰腺炎,1984年马赛会议,急性胰腺炎 轻型胰腺炎 重型胰腺炎 慢性胰腺炎 废除复发性胰腺炎,1992亚特兰大会议 2002世界胃肠病大会,轻型急性胰腺炎(Mild acute pancreatitis)急性重症急性胰腺炎(Severe acute pancreatitis)液体聚集 胰腺坏死 急性假性囊肿 胰腺脓肿,急性胰腺炎临床分型及术语,一 轻度急性胰腺炎（MAP）（Mild acute pancreatitis）,胰腺轻度功能障碍对输液治疗反应良好，体征和化验
9、结果 4872 小时会正常胰腺水肿临床常见，呈自限性,二 重症急性胰腺炎（SAP）（Sever acute pancreatitis）,胰腺可出血、坏死、假性囊肿、胰腺脓肿器官功能衰竭常继发局部和/或全身并发症病死率高Ranson评分3APACHE评分8,三 急性液体积聚（Acute fluid collections）,见于急性胰腺炎早期，位于胰腺内或胰腺附近无肉芽肿组织或纤维组织壁形成 特点：见于 SAP患者 (30%50%) 可自行消退 ，影像学检查为无囊壁包绕的积液。,四 胰腺坏死（Pancreatic necrosis）,弥漫性或局灶性胰实质无生机，多伴有胰周围脂肪坏死 诊断的金标准
10、为动态对比增强CT，需符合以下标准： 边界清晰的胰实质非增强区域 3cm或占胰腺组织的30以上静脉输液后坏死区域对比密度不超过 50HU同时存在脂肪坏死、积液和出血时胰周脂肪组织密度不均,五 急性假性囊肿（Acute pseudocyst）,是胰液积聚外面包绕一层纤维组织或肉芽组织壁而形成 特点：继发于急性胰腺炎，胰腺创伤或慢性胰腺炎CT或超声可显示清晰的囊肿成圆形或椭圆 囊液含胰腺分泌物包膜完整,六 胰腺脓肿（Pancreatic abscess）,脓液在腹腔内的局限性积聚，常处于胰腺附近，伴或不伴胰腺组织坏死特点:多继发于重症急性胰腺炎或胰腺创伤 ，最常见的是感染征象可在症状体征缓解后再次
11、加重发生于重症急性胰腺炎后期，时间在4周以后,急性胰腺炎的临床表现,（一）轻度急性胰腺炎（MAP）,腹痛 多在暴饮暴食后起病，普通解痉药不能缓解 弯腰、坐起前倾可减轻主诉重而体征轻恶心、呕吐发热黄疸,（二）重症急性胰腺炎（SAP）,低血压与休克弥漫性腹膜炎麻痹性肠梗阻消化道出血皮肤瘀斑（Grey-Turner征、Cullen征）胰性脑病多器官功能衰竭（MOF）,(三)急性爆发性胰腺炎 （FAP）,急生爆发性胰腺炎(fulminant acute pancreatitis,FAP)是一种急性胰腺炎的新亚型,其病情发展迅猛,早期即出现进行性多器官功能障碍(MODS),且MODS发生率高,胰腺病变程
12、度严重,早期发生低氧血症、腹腔间隔室综合征(Abdominal Compartment Syndrome,ACS),APACHE-评分高和病死率高,（四）猝死性胰腺炎综合症(PSDS),有明显诱因,起病突然,既往身体健康入院时体征不明显,但病情迅速恶化手术中见胰腺坏死严重,无恢复希望多死于多器官衰竭详细病史采集,及时CT检查,有助于疾病诊断积极使用扩血管药物,改善胰腺血液循环,及时行坏死胰腺全切除可能较为合适,胰腺炎猝死原因,（1）休克 （2）肺栓塞（3）急性心肌梗死（4）急性充血性心衰（5）呼吸窘迫综合征（6）急性肾衰（7）心律紊乱 （8）弥漫性血管内凝血（DIC）,主要症状,腹痛恶心、呕吐
13、发热,腹 痛,起病:急性发作，位于上腹部程度：中重度，轻度较少规律：几小时内加重，持续数小时，至数天内缓解放射：后背、胁肋、胸、肩、下腹特点：钝痛、无绞痛，弯腰、抬腿时减轻,无痛性AP,见于腹膜透析手术后AP（肾移植等）军团病皮下脂肪坏死（脂膜炎）1242%AP是尸检发现的,发热与出现时间,第1w（39）：由炎性因子介导的急性炎症所致第23w：是由于感染，胰腺组织坏死所致，是外科干预的指证,发热原因分析,胰腺炎所致 22 %胰外感染（胆系） 33 %胰腺坏死、感染 45 %,AP感染之病原菌（%）,其它症状,体 征,腹部：腹部压痛及腹肌紧张 、肠鸣音、腹水、腹胀、腹部包块、 Grey-Turn
14、ers征：腰部兰灰色征/棕黄色瘀斑 （72h）; Cullens征： 脐周兰紫色瘀斑。 此类瘀斑在日光下方能见到，故易被忽视。其发生乃 胰酶穿过 腹膜、肌层进入皮下引起脂肪坏死所致，是一晚期表现。,Grey-Turner 征,Cullen 征,Clinical Finding in Acute Pancreatitis,Observation Incidence(%) Abdominal pain 95 Radiation of pain to back 50 Abdominal distention 75 Nausea and vomiting 80 Low-grade fever 75 H
15、ypotention 30 Jaundice 20,急性胰腺炎的并发症,局部并发症 胰腺脓肿：发生在出血坏死性胰腺炎起病23周后，临床表现为高热、腹痛、上腹肿块、毒血症状胰腺假性囊肿：发生于发病34周后,急性胰腺炎的并发症,全身并发症消化道出血败血症多脏器功能衰竭 急性肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、心力衰竭、胰性脑病 慢性胰腺炎 糖尿病,急性胰腺炎：病程分三期,急性反应期：起病至两周左右，可有休克、呼衰、肾 衰、脑病等主要并发症 全身感染期：2周至 2 个月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染（后期）或双重感染为其主要临床表现 残余感染期：时间为23 个月或更长，主要临床表现为全身营养不良，存
16、在后腹膜残腔，常常引流不畅，伴有消化道瘘,AP转归,胰腺坏死 2030%危及生命之并发症25%高危人群死亡率 30%住院病人死亡率 10%（222%）老年病人死亡率 1525%年青病人死亡率 10%,急性胰腺炎的病因,AP常见病因,胆石症（微结石）嗜酒特发性高脂血症高钙血症,SOD药物与中毒ERCP术后外伤术后,AP少见病因,胰腺分裂壶腹周围癌胰腺癌乳头周围憩室血管炎,AP罕见病因,感染柯萨奇病毒腮腺炎HIV胆道蛔虫免疫因素SLESjogrens综合征1抗胰蛋白酶缺乏症,不同地区AP病因 (%),胆源性胰腺炎（SBP）,约占AP 3060%注意微结石（Microlithiasis） 又称隐性结
17、石（Occult gallstones）可能是特发性胰腺炎中主要原因之一仔细检查后发病率可上升至 5073%,酒精性胰腺炎(Alcoholic pancreatitis),1、引起高甘油三酯血症或直接毒害作用； 2、十二指肠内压升高，十二指肠液反流入胰管；3、Oddi氏括约肌痉挛，乳头炎，水肿，导致胰管内压升高； 4、刺激胃窦部G细胞分泌胃泌素，激发胰腺分泌； 5 、从胃吸收，刺激胃壁细胞分泌盐酸，继而引起十二指肠内胰泌素和促胰酶素分泌，最终导致胰腺分泌亢进等。,高脂血症,约占AP之1.33.8%通常为高脂血症、型甘油三脂1000mgdl（11.3mmol/L）糖尿病等合并高甘油三脂嗜酒病人合
18、并高脂血症,高脂血症引起急性胰腺炎可能原因,（1）血粘度增高致胰腺微循环张障碍，胰腺缺氧；（2）来自胰腺外的脂肪栓塞，血清脂质颗粒聚集栓塞胰腺血管；（3）胰腺毛细血管和细胞间质中存在大量脂肪酶，在血中甘油三酯升高的情况下，脂肪酶可作用于甘油三酯，释放出有毒的游离脂肪酸，引起局部微栓的形成及毛细血管膜的损害，游离脂肪酸可在胰实质产生毒性作用。,甲状旁腺功能亢进,罕见原因，819%甲旁亢可发生AP其它可引起高钙血症的疾病，如：转移性骨肿瘤VitD中毒结节病,胆胰解剖异常,胆道胆管囊肿硬化性胆管炎原发性胆管结石胰胆管汇合异常,胰腺及其它胰腺、壶腹肿瘤胰腺分裂十二指肠憩室SOD,ERCP术后胰腺炎,E
19、RCP术后110%发生AP无症状淀粉酶有50%Oddi括约肌测压,AP与药物,利尿药: 速尿 利尿酸等肾上腺皮质激素和ACTH免疫抑制剂 : 6-MP 6-TG等口服避孕药其他 : 消炎痛 地高辛 水杨酸类 四环素 利福平 降糖灵 H2-RA 有机磷等,药物引起胰腺炎可能机制,急性胰腺炎的生化检查,血清淀粉酶,发病612h开始升高;4872h下降;持续35d确诊：超过正常值3倍；可疑：超过正常值2倍其他急腹症也可升高与病情严重程度不成正比,AP血清酶学检查,淀粉酶与SAP,淀粉酶：90%AP血尿淀粉酶升高，在以下二种情况下考虑ASP（1）Amy在原以升高的基础上发生与症状不相应的突然下降（2）
20、腹水中高浓度的Amy,尿淀粉酶,病后1214h升高;下降慢，持续12周测定值受患者尿量的影响,血清脂肪酶,升高晚于血清淀粉酶（2472h）可持续710d特异性优于淀粉酶早期诊断意义不大,AP与其它胰酶,血清胰蛋白酶弹力蛋白酶（PE1）磷脂酶A尿胰蛋白酶原胰腺炎相关蛋白(PAP)胰蛋白酶抗胰蛋白酶复合物 方法、经济上均无实用性,CRP,组织损伤和炎症的标志物非特异性胰腺坏死时明显升高评估与监测病情72h内150mg/L、48h内250mg/L提示胰腺坏死,血液生化检查,高血糖高胆红素血症低血钙低蛋白血症低氧血症,AP与活性肽、蛋白、炎性介质,TAP*（trypsinogen activation
21、 peptide）胰蛋白酶原活性肽IL-6、IL-8、TNF * 轻症胰腺炎不高，提示腺体坏死,急性胰腺炎的影像检查,AP影像诊断,腹部平片CECTUSERCPMRCPAngiography,腹部平片,腹部可见局限或广泛性肠麻痹，邻近胰腺的小肠扩张呈现“哨兵征”（sentinelloop signs），横结肠痉挛，邻近结肠胀气呈现“结肠切割征”（colon cut off signs），小网膜囊内积液积气。胰腺周围有钙化影。还可见膈肌抬高，胸腔积液，偶见盘状肺不张，出现ARDS时肺野呈毛玻璃状。,Ultrasound of the Pancreas,Staren ED. Ultrasound
22、for the Surgeon, 1997,动态增强CT在AP诊断中作用,诊断炎性严重度分期并发症尤其是胰腺及周围组织坏死之确定,正常胰腺CT影像,Balthazar分级CT分级A(0分),基本正常胰腺（占AP 2025%）炎症较轻，胰实质与胰周无积液，胰腺轻度肿大若病前无胰腺CT作比较，难以判断,Balthazar分级 CT分级B(1分),胰实质改变包括：局灶性或弥漫性胰腺肿大胰实质轻度不匀胰实质内少量积液（分支胰管破裂或小块胰腺坏死所致）,Balthazar分级 CT分级C(2分),胰实质与胰周炎性改变即B级加胰周轻度炎性改变,Balthazar分级 CT分级D(3分),胰外改变更显著有一
23、处胰周积液,Balthazar分级 CT分级E(4分),多发或广泛的胰周积液（脓）胰内明显积液与坏死胰周积液、脂肪坏死等炎症改变胰周小脓肿形成,胰腺坏死,CT分级与严重度指数（CTSI）,* 按Balthazar分级标准,CT严重指数与病死率关系,SAP病变与CT检查时间关系,坏死主要发生在起病后的24h所有的坏死均发生在起病后的72hCT发现病变与胰组织坏死有一时间差（滞后期）对坏死组织不能判断有否感染,进行增强CT检查的指证,临床诊为SAP，治疗3天症状无明显改善临床症状改善后再次恶化，提示有并发症发生,复查CECT指证,前次CT评为AC级，但临床症状恶化，提示并发症发生前次CT评分 为D
24、、E级（CTSI3）， 应在治疗710天时复查,增强CT是否会加重SAP,在肾衰时，增强CT是否会使肾功能恶化？在胰腺急性炎症时，造影剂灌注较差126例病人中（52例CECT，74例未作CT），全身并发症相似，但局部并发症为分别为11.5%与0 结论：对SAP患者应限制CECT,胰腺感染的确定,胰腺坏死区肠原性细菌培养阳性（阳性率39.4%）坏死区11.1mmol/L; LDH600IU/L; 血压87umol/L; Bun14.28mmol/L; 血钙1.87mmol/L; PO27.4mmol/L和 Bs11.0mmol/L 只要达到标准即为SAP，诊断敏感性为75%，特异性为80.3%，
25、准确率79.3%,Bank system 的标准,器官 表现1.心脏 休克、HR 130/min 心律不齐的ECG2.肺 呼吸困难、罗音、PaO260mmHg、ARDS3.肾 尿量 5ml/h、Bun或Cr 升高4.代谢 Ca2 PH Alb5.血液 HCT 、DIC6.神经 烦躁、意识模糊、定位体征7.出血 体征及腹穿8.腹张力性扩张 严重肠梗阻、体液（）,APACHE 评分（ 12 Acute physiological variables ）,Glasgow Coma Score,Proportion of admissions dying hospital 住院死亡比例%,APACHE
26、 评分（Age）,年龄计分（B）,慢性健康评估项目（Chronic health status）,CardiovascularRenalLiver insufficiencyRespiratoryImmuno-depression非手术病患接受紧急手术之病患。(5分)常規手术之病患。(2分),APACHE 记分,APACHE II 积分=A+B+C8分为重症胰腺炎APACHE评分系统使用方便，能在任何时刻都能对患者的状态做出评估,APACHE II 积分系统包含3部分: A. APS (Acute Physiology Score) B. Age C. Chronic health statu
27、s,Glasgow8 评分法,年龄55 ,每项一分，三分为重症AP,麻省总医院的急性胰腺炎重度判断指标,如果急性胰腺炎出现以下4项实验室指标，即表示病情严重，预后不良. 血清清 蛋白30g/L; 红细胞压积30%； 血清钙离子2mmol/L； 血清肌酐20g/L. 这4项标准虽然非常简单，并有助于判断急性胰腺炎的重度，但不能为临床治疗提供有价值的参考,Beger急性胰腺炎病理分级法, 30%坏死：坏死范围3cm5cm，坏死组织50g，死亡率为7.6%； 50%坏死：坏死范围5cm8cm，坏死组织120g，死亡率为24%； 次全坏死：大片紫红色坏死区，仅留少量黄色组织区，坏死组织120g； 全坏
28、死：全胰腺坏死，未见到有活力的胰组织，坏死组织190g. 次全坏死和全胰腺坏死的死亡率为51%.,日本后生省SAP诊断标准,全身状态不良，有明显循环障碍或重要脏器功能不全；有腹膜刺激征，麻痹性肠梗阻及多量腹水下列临床检查有两项以上异常： WBC20000/mm3; Ht50%（输液前）或30%（输液后）； BUN35mg/dL或肌酐2mg/ dL; FBS(空腹血糖)200mg/dL; Ca7.5mg/dL; PaO260mmH g; BE-5mEq/L; LDH700IU/L.,姚榛祥判定预后指标,年龄60岁，高脂肪饮食史，上腹剧痛伴呕吐，脉率100次/min,脉压差2.6kPa，腹膜刺激症
29、，肠鸣音消失，腹腔穿刺呈血性，,电解质紊乱，酸中毒，入 院24h输液4000mL,血钙1.9mmol/L,血糖8.3mmol/L, 血尿素氮7.0mmol/L,肝功能差.,入院24h内判定预后的15项 指标,其中阳性指标少于4项者，多属急性水肿性胰腺炎， 预后较好. 58项指标为阳性者，临床多属于急性出血坏死性胰腺炎，其愈后欠佳，死亡率可随阳性指标而增加. 8项指标以上者预后极差，死亡率达95%左右,黄志强判定急性胰腺炎预后指标,手术前检查：年龄60岁； 女性，肥胖患者； Hb150g/L; WBC2010/L; 血糖 11.2mmol/L;血清胆红素88.5mmol/L;BUN7.14mmo
30、l/L; 血钙1.75mmol/L;CT扫描坏死区占大部分胰腺; PaO29.33kPa.,手术中发现：腹腔内液体为血性或混浊；病变范围达胰腺的75%；有2处以上的胰 外侵犯；需要做胰腺的大部分切除者.,齐清会判定重型胰腺炎预后指标,年龄60岁；严重的伴随疾病；WBC20109/L；血钙1.9mmol/L; BUN7.14mmol/L;,血糖8.3mmol/L; PaO28.0kPa；BE的绝对值4mmol/L；重度肠麻痹；入院d1输液量5000mL.,用这10项指标对重型胰腺炎患者的预后评估结果显示，此评估系统的灵敏度、特异性、预测阳性率、预测阴性率和准确率分别为93.3%, 92.6%,
31、87.5%, 96.2%和92.9%,瑞金标准（1）,腹直肌强直，腹膜刺激征烦躁不安，四肢厥冷，皮肤呈斑点状等休克症状血钙显著下降18109/L及Bun14.3mmol/L，BS11.2mmol/L（无DM史） 早期出现以上任何一项即为SAP,早期SAP诊断方法评价,早期诊断SAP尚无单一的理想方法，临床评判标准虽然特异性高，但其操作复杂，且具有很大的主观性；实验室指标尚未完全成熟 ；影像学检查仅对胰腺坏死程度的评判有很高的价值，但对全身各脏器功能情况评价欠佳 。早期诊断 SAP：应联合采取多种方法进行综合评判。,鉴别诊断,消化性溃疡穿孔胆石症和急性胆囊炎急性肠梗阻心肌梗死 肾绞痛阑尾炎,急性
32、胰腺炎治疗现状,治疗方法的演变,内科 手术 内科 扩大手术 非手术 应当以非手术治疗为主，结合手术,AP的内科治疗,治疗原则: 减少胰液分泌从而减少胰腺自身消化,防止继发感染及并发症/原发病的治疗治疗方案: 个体化治疗一般治疗: 禁食/胃肠减压/营养/水盐电介质等,药物治疗概述, 1. 抑制胰腺分泌及细胞保护药物 2. 维持有效血容量，改善微循环等措施 3. 应用抗感染药物 4. 肠道微生态的调节和营养支持治疗 5. 中药的应用 6. 并发症的处理 7. 其他内科治疗手段,抑制胰腺分泌（胰腺休息）,禁食：重症急性胰腺炎绝对禁食14-30天；留置鼻胃管（抽吸胃液、胃肠减压） 抑制胃酸分泌： H2
33、受体拮抗剂 ？(雷尼替丁等 )质子泵抑制剂 (奥美拉唑等)抗胆碱能药 (阿托品等),生长抑素 及类似物,-Ala-Gly-Cys-Lys-Asn-Phe-Phe 1 2 3 4 5 6 7,思他宁： stilamin 善宁:Octreotide,Thr,8,Lys,9,HO-Cys-Ser-Thr-Phe-Thr,14 13 12 11 10,生长抑素治疗急性胰腺炎的机制,抑制胰液分泌，阻止胰腺自身消化； 松弛奥狄氏括约肌，使胰液引流更通畅； 刺激网状内皮系统，减轻内毒素血症； 抑制炎性细胞因子过度表达，减轻全身炎性反应。抑制血小板活化因子，减轻毛细血管渗漏,注：改善率=（对照组-SST组）/
34、对照组* 结论：生长抑素和标准治疗联合使用可降低淀粉酶水平、镇痛药用量，同时严重并发症的发生率显著下降。,生长抑素减少SAP的并发症,方法：80例SAP用生长抑素和标准治疗双盲对照观察。结论：生长抑素可显著降低并发症发生率和死亡率。,生长抑素治疗重症急性胰腺炎疗效,MitrovicM., et al Proc.Gastro-Surgical Club. Madrid 1993:144-145,胰酶抑制剂,抑肽酶（ Aprotinin）： 10万u-20万u/d,直到病情好转加贝酯（Gabexate FOY）：100300mg/d 5-7d乌司他丁 (ulinastatin)：1020万u/d
35、5-7dTrasylol、 Tripral等抑制多种蛋白酶、糖和脂水解酶活性稳定溶解体酶，抑制溶酶体酶的释放抑制心肌抑制因子（ MDF）的产生，改善循环,胰酶抑制剂,加贝脂大豆中提取的小分子胰酶拮抗剂对胰蛋白酶、缓激肽、纤维蛋白溶酶、脂酶C、凝血酶、磷脂酶A2均有抑制作用还能松驰 Oddi 括约肌的功能、 抑制活性氧、 增加肝血流量、降低肺动脉压临床应用能缓解症状降低死亡率甲基磺酸 ( Nafamostat Mesilate，NM )对胰蛋白酶、凝血酶、纤维蛋白溶酶、磷脂酶A2、a2巨球蛋白-胰蛋白酶复合体有很强的抑制作用用于血液过滤或持续动脉灌注，尚处于实验研究阶段,其他药物,纳络酮:钙离子
36、拮抗剂:硝苯地平、维拉帕米等钙通道阻滞剂可扩张血管，改善胰腺血供、防止胰腺腺泡钙超载，起到细胞保护作用。氧自由基清除剂: SOD 过氧化氢(CAT) CV3611改善血液循环药:低分子右旋糖酐/丹参等叶绿素a: 2030mg/d,胞二磷胆碱：500750mg/d降钙素/CCK受体拮抗剂：前列腺素(PGE1.2.I2)：PGE1可明显增加胰头部血流，降低胰腺毛细血管通透性和胰腺MPO、LPO及血浆NO含量，减轻内皮细胞损伤，增加胰腺血流量并减轻胰腺出血和坏死。同时，PGE1可强烈抑制胰腺外分泌，稳定腺泡内溶酶体膜，抑制细胞内胰酶激活，从而有效防止胰腺细胞的溶解和破坏。,细胞因子及炎症介质在SAP中的作用,发病机制及治疗对策,针对炎症因子和细胞介质的治疗措施, 应用炎症介质拮抗剂如：重组IL-10、 EGF、血小板激活因子拮抗剂(Lexipatant） 抗体中和疗法如： TNF-a 抗体、抗 IL-8抗体 介导治疗:使炎症因子和抗炎症因子维持一种相对 水平，免疫应答趋于平衡,PAF拮抗剂（ lexipafant, 来昔帕泛)疗效,
