1、排泄物及体液检验,第一节 尿液检查（urinalysis）,尿液的产生,血液:肾小球滤过 肾小管、集合管重吸收 排泌体内代谢产物 浓缩 排出体外尿液。,尿液检测的意义,泌尿系统疾病的诊断与疗效观察： 如结核、肾炎等其它系统性疾病诊断： 如糖尿病、胰腺炎、黄疸的鉴别用药的监护：氨基甙类抗生素使用,尿液检测的内容,一般性状检测：化学检测：蛋白、糖、酮体尿沉渣检测：红细胞、白细胞、上皮细胞、管型、结晶体其他检测：,一、尿液一般检测,尿量外观气味比重酸碱度,标本收集,晨尿：清洁容器收集，新鲜，避开月经期清洁中段尿：细菌培养时，会阴部清洁、消毒，无菌管留取。24小时尿：必需全量混均匀后取10ml随机尿：
2、标本量：脱落细胞检查50ml，一般检查20ml,（一）尿量,原理：球-管平衡正常参考值：成人尿量1000-2000ml/24h,多尿,定义：2500ml/24h生理性：饮水多、应用利尿剂或某些药物病理性： 1、内分泌性：垂体性、原醛、糖尿病、尿崩症等 2、肾性：慢性肾盂肾炎、肾衰早期等 3、神经性：精神紧张,少尿,定义：3个/HP肉眼血尿：1ml血液/1000毫升尿液 淡红色、洗肉水样、血凝块【临床意义】 1.泌尿系统疾病：如肾小球肾炎，尿路感染、结石、肿瘤、外伤、结核等。 2.血液系统疾病：如血友病、ITP等。,（2）血红蛋白尿和肌红蛋白尿（ Myoglobinuria and Hemogl
3、obinuria),正常：尿潜血试验阴性。病理：当血红蛋白和肌红蛋白出现在尿中，尿 液可呈浓茶色、红葡萄酒色或酱油色。 尿潜血试验阳性。,【临床意义】,血红蛋白尿：常见于血管内溶血，如溶血性贫血（如蚕豆病、PNH等），血型不合的输血，严重烧伤等。肌红蛋白尿：常见于挤压综合征、栓塞性肢体坏死等。偶见于正常人剧烈运动后。,(3) 胆红素尿(Bilirubinuria),尿内含有大量结合胆红素尿液呈豆油样改变黄色泡沫，不易消失【临床意义】阻塞性黄疸 肝细胞性黄疸,(4)脓尿和菌尿 （pyuria and bacteriuria）,尿中含有大量的脓细胞、炎性渗出物或细菌新鲜尿液呈混浊或云雾状【临床意义
4、】见于泌尿系统感染，如肾 盂肾炎、膀胱炎等。,(5)乳糜尿和脂肪尿（chyluria and lipiduria）,乳糜尿：尿中混有淋巴液而呈稀牛奶状 乳糜血尿：同时混有血液。脂肪尿：尿中出现大量脂肪滴 特点：混浊均匀，加酸碱不改变，加乙醚可 变清亮。,【临床意义】,乳糜尿：多因肾周淋巴管阻塞、破裂，淋巴液进入尿液所致。见于丝虫病、腹内结核、肿瘤、胸腹部创伤或手术、先天性淋巴管畸形等,脂肪尿：多见于骨折、肾病综合症和脂肪挤压损伤。,（三）尿液酸碱反应,【正常参考值】pH 4.68.0，约6.0【临床意义】 酸性尿：酸中毒，痛风，白血病及服用酸性药物 后。低钾性代谢性碱中毒时，排酸性尿 为其特征
5、之一。 碱性尿：膀胱炎，代谢性碱中毒，肾小管酸中毒 及应用碱性药物后。 药物干预：尿pH可作为用药指标。,（四）尿比重（Specific gravity）,【定义】指4时尿液与同体积纯水的重量之比。常用来衡量肾脏浓缩稀释功能。 【正常参考值】1.0151.025，婴幼儿偏低,【临床意义】,高比重：1.030。见于肾前性少尿、糖尿病及急性肾小球肾炎等导致的蛋白尿。低比重：1.010。见于大量饮水、尿崩症、肾浓缩功能受损（慢性肾小球肾炎、急性肾炎多尿期、尿毒症多尿期等）。 尿比重可作为鉴别糖尿病与尿崩症的参考，前者尿量多，比重高，后者尿量多，比重低。,等张尿：常固定于10100003。 见于慢性肾
6、功能不全。,（五）气味,正常尿液的气味来自于尿中挥发性酸性物质。病理： 氨味：慢性膀胱炎、尿潴留 蒜臭味：有机磷中毒 烂苹果味：酮症酸中毒,二、尿液生化检测,尿蛋白尿糖酮体尿胆红素与尿胆原,（一）尿蛋白,肾小球性：肾小球毛细血管壁受损。 选择性/非选择性肾小管性：肾近曲小管重吸收障碍溢出性：肾小球、肾小管功能均正常，体内某种蛋白成份异常增多而出现蛋白尿分泌性：肾髓袢升支及远曲小管分泌T-H糖蛋白增加,【正常参考值】 定性：阴性 定量：含量150 mg/24h尿,尿蛋白定性/定量测定相关性-供参考,定性 定量 总量 + 30mg/dl3.5g/24h,【临床意义】,生理性蛋白尿:发热、运动、寒冷
7、、精神紧 张等。假性蛋白尿：尿内混有大量血、脓、粘液 等成份，导致蛋白定性阳性。 见于：膀胱炎、尿道炎、出血、阴道分 泌物,病理性蛋白尿,肾小球性蛋白尿:最常见。 原发性肾损害：肾炎、肾病综合征、隐匿 性肾炎等 继发性肾损害：糖尿病、高血压、SLE等,肾小管性蛋白尿:肾小管重吸收功能障碍。 尿蛋白定性 + + 定量少于肾小球性蛋白尿，1.5g/24h 以小分子量蛋白为主见于：肾盂肾炎，间质性肾炎，肾小管酸中毒，以及庆大、镉、汞、中草药等中毒,混合性蛋白尿:肾小球、肾小管同时受累，尿中大、中、小分子蛋白质同时出现。 蛋白量与肾病程度明显相关 多见于慢性肾病，如慢性肾炎、慢性肾盂肾炎、肾病综合征等
8、。,溢出性蛋白尿: 本周氏蛋白尿-多发性骨髓瘤 血红蛋白尿-急性溶血组织性蛋白尿:多为低分子量蛋白,以T-H糖 蛋白为主要成分。,(二)尿糖,【原理】正常人尿内有微量糖。当血中葡萄糖量超过肾糖阈值（160 mg /L）或肾糖阈降低时，尿中出现大量的葡萄糖。【正常参考值】尿糖定性试验 阴性 定量为0.565.0mmo124h尿 糖尿(glycosurin):尿糖定性试验阳性。,【临床意义】,（1）血糖升高性糖尿：血糖、尿糖同时升高 最常见于糖尿病疗效监测指标 可见于甲亢、柯兴综合征、肝硬化、胰腺炎等。,（2）血糖正常性糖尿：又称肾性糖尿。常见于遗传性家族性糖尿，慢性小管间质损伤,妊娠。（3）暂时
9、性糖尿：生理性糖尿 应激性糖尿（4）假性糖尿：尿中还原物质Vit-C，异烟肼、链霉素，阿斯匹林等，可使班氏定性试验假阳性。,（三）尿酮体Urine ketones,【原理】酮体是-羟丁酸、乙酰乙酸和丙酮的总称，为脂肪代谢的中间产物。 当体内糖分解代谢不足,脂肪代谢加速，肝对脂肪酸氧化不全，酮体产生增加，引起血酮过多而出现酮血症；并从尿中排出，称为酮尿。【正常参考值】阴性【临床意义】糖尿病性酮尿；妊娠剧吐和长期禁食等。,（四）尿胆红素与尿胆原 （Bilirubinuria and urobilinogen）,【原理】血中结合胆红素增加，结合胆红素可溶于水：从尿中排出，称为尿胆红素；在肠道转化为尿
10、胆原，小部分从尿排出，即为尿中尿胆原。尿胆原与空气接触便为尿胆素。 “尿三胆”【正常参考值】 尿胆红素定性试验阴性，定量2mg/L 尿胆原定性试验阴性,定量10 mg/L,【临床意义】尿胆红素增高：肝炎、梗阻性黄疸、胆汁 淤积、先天性高胆红素血症。尿胆原增高：肝细胞性黄疸、溶血性黄疸。 减少：梗阻性黄疸,三种黄疸的鉴别诊断,三、显微镜检测,细胞管型结晶体,（一）细胞,红细胞【原理】受多种因素的影响，尿中红细胞发生形态学改变：大小变化、形态异常、血红蛋白含量变化。 边缘不规则：碱性尿中 桑椹状 ：高渗尿中 红细胞淡影：低渗尿中 多形性红细胞：肾小球源性血尿 均一性红细胞：非肾小球源性血尿,【参考
11、值】玻片法RBC 0-3个/HP 定量检测RBC 0-5个/l RBC计数10000/ml,【临床意义】,肾小球源性血尿:多形性红细胞 80%，常见于 急性肾小球肾炎、急进性肾炎、慢性肾炎、 狼疮性肾炎等。非肾小球源性血尿:多形性红细胞 50%。见于肾 小球以下部位出血，如急性肾盂肾炎、泌尿系 结石、结核、肿瘤、外伤等。,红细胞（无染色，肾小球源性）,红细胞（无染色，非肾小球源性）,白细胞和脓细胞,【原理】新鲜尿中少量白细胞，外形完整，以中性粒细胞多件，少见淋巴细胞和单核细胞。 脓细胞：炎症时破坏或死亡的中性粒细胞。【参考值】 玻片法5个/HP，定量法1/3）。 根据颗粒大小可分为：粗颗粒管型
12、和细颗粒管型。【临床意义】 粗颗粒管型：常见于慢性肾小球肾炎、肾盂肾炎及 某些药物中毒引起的肾小管损伤。 细颗粒管型：见于慢性肾炎、急性肾小球肾炎后期。,（3）细胞管型：细胞含量超过管型的1/3。红细胞管型：常与肾小管血尿同时存在。白细胞管型：提示肾脏炎性反应，如肾盂肾 炎、间质性肾炎及肾病综合征等。上皮细胞管型：提示肾小管退化性病变，如肾 病综合征、肾小管重金属中毒、 肾移植术后排斥反应等。混合管型：见于各种肾小球疾病。,（4）蜡样管型：因管型长期滞留于肾小管而成。【临床意义】见于慢性肾小球肾炎晚期、肾功能衰竭及淀粉样变，提示有严重的肾小管变性坏死，预后不良。,（5）肾衰管型：又称宽幅管型，
13、由损坏的肾 小管上皮细胞碎裂后在明显扩大的 集合管中凝聚而成。【临床意义】慢性肾炎、肾功能衰竭时出现。,（6）脂肪管型：管型内含有多量脂肪颗粒。【临床意义】较少见，见于肾病综合征及慢性 肾小球肾炎的肾病期。（7）细菌管型：含有大量细菌、真菌的管型。【临床意义】见于泌尿系感染性疾病。,二、尿液常用特殊检测,尿红细胞形态检测,（一）尿蛋白电泳,【原理】在聚丙烯酰胺凝胶中, 各种蛋白质组分都向正极移动，按其分子量大小的顺序彼此分离。肾小球损害：以中、大分子量蛋白为主 电泳带在白蛋白附近及以上肾小管损害：以小分子量蛋白为主 电泳带在白蛋白以下肾单位受损：混合性蛋白尿 电泳带以白蛋白电泳带为主,（二）尿
14、免疫球蛋白(Ig)及补体C3,【原理】 肾小球血管通透性增高。【临床意义】微小病变型肾炎及肾小管疾病为阴性。尿C3阳性见于免疫复合物肾炎（肾病综合征型、慢性肾炎、急进性肾炎）、肾移植术后。尿中出现IgG、IgM及C3，提示非选择性蛋白尿。尿中出现IgM提示肾小球病变严重，预后差。,（三）2-微球蛋白（2-microglobulin，2-MG）,【原理】分子量为11800 主要由淋巴细胞产生 细胞代谢旺盛时产生最快 易通过肾小球滤膜，但99.9%可被近曲小管重吸收【正常参考值】0.2mg/L,【临床意义】常见于先天性肾小管酸中毒、急慢性肾盂肾炎、急性间质性肾炎和肾小管坏死。提示药物对肾脏的损害：
15、如庆大霉素、重金属药物等。鉴别上、下尿路感染：恶性肿瘤（如淋巴瘤、多发性骨髓瘤、慢性淋巴细胞性白血病等）时血和尿中2-M都可升高。,(四)尿1-微球蛋白（1-microglobulin，1-MG）,【原理】1-MG是由肝细胞、淋巴细胞产生的一种低分子量糖蛋白（26000-36000）。 以两种形式存在：游离/结合。游离1-MG能经肾小球滤过，滤过后原尿中1 -MG99%由近端小管重吸收。【正常参考值】 尿1-MG 15mg/L,【临床意义】同2-MG比2-MG更敏感排斥反应 1-MG，提示肝功能受损,（五）尿纤维蛋白降解产物（Fibrin degradation preducts，FDP）,【
16、原理】纤维蛋白原或纤维蛋白在纤维蛋白溶解酶 的作用下生成纤维蛋白降解产物（FDP）。【正常参考值】正常人尿中无FDP。,【临床意义】,泌尿道炎症时，少量纤维蛋白（原）渗出，经局部纤溶酶作用，少量FDP随尿排出。原发性肾小球疾病时，尿中FDP正常者预后较好；而持续增高者，病情重，进展快。弥散性血管内凝血、原发性纤溶性疾病时尿液FDP为阳性。肾肿瘤、肾移植急性排斥反应期FDP亦可阳性。,（六）尿溶菌酶（Urine lysozyme）,【原理】溶菌酶来自单核细胞、中性粒细胞，为一种小分子量（1.41.5万）碱性蛋白水解酶，可溶解某些细菌。 可通过肾小球基底膜滤出，90以上被肾小管重吸收。【正常参考值
17、】0-2 mg/L,【临床意义】肾小管疾病，如炎症、重金属（汞、镉）和抗生素中毒所致肾小管坏死、先天性肾小管发育不全、慢性萎缩性肾小管病变，尿中溶菌酶升高。判断预后：泌尿系感染时溶菌酶升高，治愈后正常，是早期诊断尿路感染的指标。急性单核细胞性白血病，尿中溶菌酶可升高。,（七）尿N-乙酰-D-氨基葡萄糖酐酶（NAG）,【原理】 NAG酶分子量大（14万） 近端肾小管上皮细胞含量丰富 正常情况下不能通过肾小球滤过【正常值】 18.5U/L,【临床意义】尿NAG酶升高主要反映肾小管损伤。较敏感：肾小管坏死、间质性肾炎等，肾小管上皮细胞损伤后，NAG活性升高早于微量蛋白指标的变化。 肾移植后排斥反应前
18、三天尿NAG酶就开始上升。慢性肾炎、肾病综合症等。,（八）尿淀粉酶（urine amylase）,【原理】淀粉酶由胰腺分泌，正常经导管进入十二指肠。炎症或梗阻时，经胰腺细胞或胰管管壁溢出进入血液，然后经肾滤过尿液。【正常参考值】1000u/L,【临床意义】急性胰腺炎在炎症后12-24h升高，3-10天恢复正常其他原因引起的胰管阻塞，如急性胆囊炎，胰腺Ca等，均可使血、尿淀粉酶升高，但二者不一定平行。,（九）尿电解质,1、尿钠检查： 正常人尿钠排出量为130-260mmol/24h (3-5g/24h) 【临床意义】（1）各种原因引起的低钠血症如：腹泻、呕吐、严重烧伤、糖尿病酸中毒等。 （2）急
19、性肾小管坏死时，肾小管对钠的吸收减少，尿钠增高。（3）肾前性少尿时，肾小管重吸收功能正常，尿钠减低。,2.滤过钠排泄分数（FeNa）【计算公式】 FeNa=UNaV/PNaGFR 100% =UNaV/PNaUCrV/PCr 100%【临床意义】 急性肾衰时，急性肾小管坏死， FeNa常1； 肾前性少尿时， FeNa 常1。,3、尿钙检查：正常人尿钙2.5-7.5mmol/24h (0.1-0.3g/24h） 【临床意义】尿钙减少：甲状旁腺功能减退、慢性肾衰、慢性腹泻等。尿钙增高：甲状旁腺功能亢进、多发性骨髓瘤。监护用药：如观察维生素D2、D3的疗效。,4、尿钾检查：成人24小时尿钾排出量为5
20、1-102mmol。 【临床意义】尿钾排出增多：见于呕吐、腹泻、酸中毒、原发性醛固酮增多症、肾小管间质疾病等。尿钾排出减少：见于各种原因引起的钾摄入减少、胃肠道丢失过多。,（十）尿蛋白其他成分的检验,尿Tamm-Horsfall蛋白（THP） 【原理】T-H蛋白由肾髓袢升支及远端肾小管产生的肾特异性蛋白质，可作为抗体标志。 保护尿道粘膜；参与逆流倍增系统中浓度梯度的形成。当机体炎症、自身免疫性疾病、尿路梗阻等引起肾脏损伤时，可沉积于肾间质，并刺激机体产生自身抗体。【参考值】正常人24小时尿THP排出量为29.8-43.9mg。,【临床意义】THP增高：长期尿路梗阻、间质性肾炎、肾病综合症。TH
21、P减少：多种慢性肾脏疾病。判断体外震波碎石疗效：碎石成功后次日含量达最高，此后渐降。,尿本周蛋白（Bence-Jonces protein，BJP）【原理】尿本周蛋白是免疫球蛋白的轻链，能自由通过肾小球基底膜，当肾小管吸收超过极限时，可从尿中排出。【临床意义】见于多发性髓瘤等单克隆免疫球蛋白血症者。,第二节 粪便检查（feces examination）,检测目的,了解消化道及通向肠道的肝、胆、胰等有无炎症、梗阻、出血、寄生虫等；间接判断胃肠、胰腺、肝胆系统的功能状态；OB试验为消化道肿瘤的诊断筛选；检测有无致病菌；,标本的采集,一次全大便的观察，取可疑部分送检OB：检查前三天素食，禁叶绿素丰
22、富的食物细菌培养：标本应盛在无菌器皿内或试管内（注意无菌操作）查分支杆菌：收集24小时的粪便,一、一般性状检测-肉眼观,正常粪便由已消化和未完全消化的食物残渣、消化道分泌物、大量细菌、无机盐和水分等组成。1）量：每日一次，量约100-300克2）颜色与性状：黄褐色，软、泥样圆柱状病理状况： 频率的改变：大便次数增多,性状改变,（1）稀糊状或水样便：可为蠕动或分泌亢进所致，见于各种感染性或非感染性腹泻。（2）鲜血便： 见于直肠息肉、直肠癌、痔疮、肛裂等。（3）米泔样便：见于霍乱、副霍乱。（4）黏液便： 一旦肉眼能见，说明黏液增加。脓性黏液呈黄白色不透明，见于各类肠炎、细菌性痢疾及阿米巴痢疾等。,
23、（5）脓性及脓血便：提示消化道下段病变，如菌痢、UC、 慢性肠病、结肠或直肠癌等。 （6）柏油样便：见于消化道出血，出血量为50-75毫升/日， OB试验（+） 。（7）白陶土样大便： 胆道阻塞（8）细条状大便：提示直肠狭窄，见于直肠癌。（9）寄生虫： 蛔虫、绦虫、绕虫等。,大便的异常颜色、性状的临床意义,二、显微镜检测,1.细胞（1）WBC：正常（-）或偶见 肠炎 50g/L，呈胶状凝固。结核性脑膜炎时蛋白量可达10gL，CSF呈漏斗形网状凝固。,（二）葡萄糖-含量为血糖的60%,【参考值】2.5-4.5mmol/L【临床意义】 增高：见于血性CSF，糖尿病等。 减低：显著减低-急性化脓性脑
24、膜炎 中度减低-结核性脑膜炎 轻度减低-病毒性脑膜炎及其他，如肿瘤、 低血糖、梅毒性脑膜炎等 葡萄糖含量越低预后越差,（三）氯化物,是保持CSF渗透压的重要因素，与蛋白含量有一定关系。【参考值】120-130mmol/L【临床意义】结核性脑膜炎时，明显降低，常102mmol/L化脓性脑膜炎时，氯化物可降低，常116mmol/L低氯血症时，也可降低,（四）酶学检测,1.乳酸脱氢酶（LDH）及其同功酶测定【参考值】成人3-5U/L【临床意义】细菌性脑膜炎时LDH活性增高，以LDH4，5为主脑外伤时LDH活性正常脑肿瘤、脱髓鞘病的进展期LDH活性增高，缓解期下降。多种脑膜炎、蛛网膜下腔出血、脑膜白血
25、病、脑肿瘤等患者脑脊液中LDH有不同程度的增高。,2.天门冬氨酸氨基转移酶（AST）测定【参考值】5-20U/L【临床意义】 脑血管病变，中枢神经系统感染、肿瘤、外伤、脱髓鞘病等，AST均可增高。,3.肌酸激酶（CK）测定【参考值】0.940.26U/L【临床意义】 CK增高主要见于中枢系统感染：化脑增高明显，结脑和脑血管病、脑肿瘤时中度升高，病脑时轻度升高。,三、显微镜检查-细胞计数,【参考值】成人: (0-8)106/L 儿童: (0-15)106/L 以淋巴细胞为主白细胞计数超过 200106/L或红细胞超过400106/L时，脑脊液才出现混浊；,【临床意义】,1.中枢神经系统感染性疾病
26、化脑：细胞数可达1000106/L以上, 以中性粒细胞为主。 结脑：细胞数500106/L, 早期以中性粒细胞为主, 后期以淋巴细胞为主；中性粒细胞、 淋巴细胞和浆细胞同时存在为特征。 新型隐球菌性脑膜炎：多为数百106/L ，以淋巴细胞为主。病毒性脑炎、脑膜炎：细胞数轻度增加，多为数十106/L, 以淋巴细胞为主。其他：脑脊髓梅毒可见巨大吞噬细胞；病毒感染、结核感染可见到浆细胞；浆液性脑膜炎可见到较多内皮细胞。,2.中枢神经系统肿瘤性疾病： 以淋巴细胞为主，脑肿瘤可发现肿瘤细胞。 脑膜白血病: 原始/幼稚血细胞3.脑寄生虫病：以嗜酸性粒细胞为主，离心沉淀镜检可见到寄生虫。4.脑室和蛛网膜下腔
27、出血：红细胞明显增加，白细胞以中性粒细胞为主；陈旧出血时，可见到含有红细胞或含铁血黄素颗粒的吞噬细胞。,四、细菌学检查:,镜检：直接涂片/离心沉淀物涂片 疑化脓性脑膜炎，作革兰氏染色； 疑结核性脑膜炎，作抗酸染色； 疑隐球菌脑膜炎涂片上加印度墨汁染色。培养：直接培养法 动物接种法,五、免疫学检查,免疫球蛋白测定脑脊液中 TB-IgG抗体水平高于自身血清，有助于结核性脑膜炎诊断。乙型脑炎病毒抗原检测：可用于乙型脑炎的早期诊断。 用单克隆抗体技术检测脑脊液中的癌细胞：有助于癌性脑病的早期诊断，并可鉴定恶性细胞的组织来源。,免疫球蛋白测定-IgA、IgG、IgM,【正常参考值】IgG1060mg/L
28、 IgA16mg/LIgM00mg/L,【临床意义】-IgG,1.IgG 升高主要见于各种类型脑膜炎和多发性硬化症。 IgG显著增高：见于化脓性脑膜炎； IgG增高：见于结核性脑膜炎、亚急性硬化性全脑炎、多发性硬化症、麻疹脑炎、神经梅毒、急性病毒性脑膜炎、脊髓腔梗阻及高IgG血症等。 IgG减少：见于癫痫、X线照射、服类固醇药物。,【临床意义】-IgA,2.IgA增高：见于各种类型脑膜炎和脑血管疾病。 IgA减少：见于支原体脊髓膜炎、小脑性共济失调、癫痫。,【临床意义】-IgM,3.正常人脑脊液中无IgMIgM出现：提示中枢神经系统近期有感染。主要见于急性化脓性脑膜炎、急性病毒性脑炎；也可见于
29、脑肿瘤、多发性硬化症。如IgMl提示为细菌性脑膜炎而非病毒性脑膜炎。,蛋白电泳检验,【参考值】： 前清蛋白 0.020.06(2%-6%) 清蛋白 0.550.65(56%-76%) 1 球蛋白 0.300.80(30%-80%) 2 球蛋白 0.040.09(4%-9%) 球蛋白 0.100.18(10%-18%) 球蛋白 0.040.13(4%-13%),【临床意义】,前清蛋白增加，见于脑积水、脑萎缩及中枢神经系统疾病。清蛋白增加，见于脑血管病变、椎管阻塞等。球蛋白增加见于脑膜炎、脑肿瘤。寡克隆带：是B 细胞通过接触病原因子或多发性硬化症自身抗原后，活化成浆细胞。由多个活化浆细胞寡克隆化后
30、所分泌的。多见于多发性硬化症，也可见于部分感染或炎症病例中。,1和2球蛋白增加，见于急性化脑、结脑急性期、脊髓灰质炎、脑膜白血病及脑转移癌等。球蛋白增加，见于动脉硬化、脑血栓等脂肪代谢障碍性疾病；若同时伴有1球蛋白明显减少或消失，多见于中枢神经系统退行性病变；如小脑萎缩或脊髓变性等。2-微球蛋白（2-M），超过1.8mg/L，主要见于脑膜白血病及淋巴瘤；此外中枢神经系统的病毒感染、各种炎症及其它恶性肿瘤等，脑脊液中2-M也有不同程度增加。球蛋白增加：见于肿瘤和脱髓鞘病，尤其是多发性硬化症。,六、髓鞘碱性蛋白电泳测定（ myelin basic protein，MBP ）,【参考值】10mmol/L细菌感染,
