1、气道高敏患者的麻醉,10月龄男婴，8.5 kg ，急诊全麻下行右食指脓肿切开术。术前4周有上呼吸道感染（URI）病史，并长期暴露于被动吸烟的环境中（从患儿母亲的主诉中得知）。 术前禁食6h, 未给任何术前药。 术前评估基本正常（BP： 85/50 mmHg, HR：115 次/分, 吸空气情况下SpO2：99%） 在上级医生的监督下，由一位年轻的住院医师来实施麻醉。 考虑术程短小，选择了不插管面罩吸入全麻。,病例讨论一,再发喉痉挛,11:00,11:16,入手术室,七氟醚吸入, 2min后患儿出现了吸气性喉鸣和三凹征，提下颌和面罩加压通气后缓解。I.V.建立好后，1.5%七氟醚 +2g 舒芬太
2、尼I.V. 维持麻醉。,11:23,手术开始5min后再次出现喉鸣音，正压通气失败，气道阻力持续， SPO2 和HR急剧（98% 至78%， 115 至 65 bpm),初次喉痉挛,通气：100%纯氧 + 面罩加压通气 加深麻醉 异丙酚 15mg iv 气管内插管 阿托品0.5mg iv + 司可林16 mg iv,紧急处理后，手术才得以继续进行。,病例讨论一,（1）小儿喉痉挛的流行病学有何特点？ （2）小儿喉痉挛的常见病因和诱因有哪些？（3） 喉痉挛又是如何发生的？反射弧？（4） 如何快速识别喉痉挛的发生？（5） 怎样正确预防喉痉挛？（6） 一旦发生，如何正确处理和干预？（7） 该患儿发生喉
3、痉挛的问题出现在哪里？ 有哪些经验和教训值得学习？,病例讨论一,（1）小儿喉痉挛的流行病学特点,小儿喉痉挛（laryngospasm）的发生率，大约为成人的两倍（17.4/1,000 VS. 8.7/1,000） 多发生在5岁以下的儿童（5岁68，3岁57），年龄越小，发生率越高 可发生于麻醉的全过程：,Paediatr Anaesth 2004; 14:218 24.,（2）小儿喉痉挛常见病因和诱因？,Lancet 2010; 376:773 83.,小儿感冒后喉痉挛发生的相对危险度（95% CI）,发生时间不足2周及手术当天出现感冒症状的小儿，更应推迟手术。,（3）喉痉挛的发生机制？反射弧
4、？,参与吞咽功能,喉痉挛,吞咽反射,声门闭合反射,过度而持久的声门闭合反射,参与呼吸、发音及防止异物进入气道,病态反射,生理保护性反射,反射弧,咽喉部的感受器（如冷热物理刺激、机械、化学刺激等）,喉上神经 传入,迷走神经 传出,延髓孤束核,心动过缓,呼吸暂停误吸性肺炎负压性肺水肿,严重者呼吸心跳骤停,（3）喉痉挛的发生机制？反射弧？,低血压,声门内收肌,血管平滑肌,心脏传导系统 心肌细胞,（4） 一旦发生，如何快速识别？,早期（部分性喉痉挛）,听诊双肺无呼吸音、压迫胸壁无气流流出、 感受呼吸囊无起伏、出现低而平直的ETCO2波,上呼吸道梗阻时，胸腹部呼吸肌竭力呼吸以对抗喉痉挛发生,三凹征、吸气
5、性喉鸣、喉头或气管的拖拽、腹部肌肉的抽搐等,晚期（完全性喉痉挛）,诱导期Induction,苏醒期Emergence, 有经验的小儿麻醉医生管理； 避免浅麻醉下进行咽喉部操作（如气管插管、喉罩置入、吸痰等）。 若需行气管插管，静脉麻醉药和肌松药可加深麻醉深度, 提供充分的麻醉和镇痛深度。 尽量避免使用地氟醚维持麻醉。它对呼吸道有刺激性，诱导中可能会引起分泌物增多，咳嗽或屏气, 拔管前，轻柔吸除气管内的血与分泌物；在自主睁眼前，尽量限制吸痰操作等刺激的次数。 深麻醉下拔除LMA，浅麻醉下拔除ETT, 可降低喉痉挛的发生率。 推荐使用“人工咳嗽技术”（artificial cough techni
6、que）,维持期Maintenance,对于小儿患有上呼吸道感染（URI）的非急诊手术应推迟2-3周,（5）喉痉挛的预防？,诊断或怀疑喉痉挛,确认并去除刺激物（血、分泌物、伤害性刺激）,仰头提颏、托下颌口咽通气道CPAP+FiO2100%,评价呼吸囊是否有呼吸运动,有IV通路,无IV通路,再次评价CPAP的效果,无改善,部分性喉痉挛,加深麻醉 小剂量异丙酚 吸入药(七氟醚),完全性喉痉挛,呼叫帮助 面罩正压通气,异丙酚1mg/kg iv 阿托品0.02mg/kg iv 司可林 0.5-2mg/kg iv,手术或PACU,改善,i.m.司可林1.5- 4mg/kg或骨内注射司可林0.5-1 mg
7、/kg,正压通气, 气管插管,未改善,心肺复苏,改善,（5）喉痉挛的处理？,yes,no,A. 麻醉过浅是诱发小儿喉痉挛的最主要原因。再发喉鸣音出现时，刚处于浅麻醉状态。吸入1.5%的七氟烷，远远不够婴儿吸入性麻醉药的1个MAC。小婴儿的MAC较大（七氟醚MAC为3.2），故要达到外科手术需要的呼气末七氟醚浓度也会比成人大 。B. 接连发生的2次喉痉挛，说明该患儿属于高危人群：低龄：10月龄；术前4周URI，未推迟手术；长期吸烟暴露史；急诊手术。C.人员因素：年轻麻醉医师对面罩吸入麻醉技术掌握不够和对喉痉挛的识别能力不够。,（7）该例喉痉挛的经验教训,（7）该例喉痉挛的经验教训, 对于患有UR
8、I的小儿非急诊手术应推迟2-3周； 在术前了解病史中，应识别喉痉挛的高危因素（低龄、URI、吸烟暴露史、急诊手术、耳鼻喉科手术等）； 麻醉期间，应避免在浅麻醉状态下进行咽喉部的操作和刺激（吸痰、气管导管和喉罩的置入与拔除等） 术中管理：A. 诱导期间：优先考虑静脉麻醉诱导， 吸入麻醉诱导应避免使用地氟醚 B. 维持期间：避免地氟醚维持，保证充分的麻醉和镇痛平；C. 苏醒期间：深麻醉下拔除LMA，浅麻醉下拔除ETT 小剂量多次使用异丙酚可降低小儿喉痉挛的发生率。,45岁男性，择期行“LC术”。 重度肥胖（BMI：54kg/m 2）， 患II型糖尿病。否认药物过敏史。术前肺部听诊无明显异常。术前1
9、天与麻醉前1h口服盐酸羟嗪片解除焦虑。,病例讨论二,病例讨论二,加深麻醉氢化可的松100 mg i.vgtt.,喘定0. 5Givgtt2h后，哮鸣音基本消失,循环改善正压通气变相对得容易双肺均可闻及哮鸣音脸及胸部无皮肤红斑,机控压力稍高，慢慢改善，手术顺利,再次插管，手控通气,扩容1000ml RL喘定，0.25IV 地米10mg,安定5mg + 15ug舒芬太尼+ 150 mg丙泊酚+ 50 mg 顺阿I.V ，诱导入睡后后行气管插管。听诊双肺完全无呼吸音，ETCO2曲线低平，食管内插管被高度怀疑。,拔除气管导管后，出现面罩通气困难。 ETCO2曲线显示呼气相持续性抬高。5min内，SPO
10、2降至75%，BP 从130/75 降至85/50 mmHg ， HR增至105次/分.,气管内滴肾上腺素,（1）围术期支气管痉挛的流行病学？（2）支气管平滑肌收缩是如何发生的？反射弧？（3）围术期支气管痉挛的诊断及鉴别诊断？（4）怎样预防和处理？（5）支气管痉挛与肥胖、睡眠呼吸暂停的关系？（6）本例支气管痉挛的诱因到底是什么？ 过敏？药物？插管刺激？,病例讨论二,（1）围术期支气管痉挛的流行病学？,Acta Anaesthesiol Scand. 1997 Mar;41(3):348-55.,Qual Saf Health Care 2005; 14:e7.,（2）支气管平滑肌收缩是如何发生
11、 的？反射弧？,气道相关迷走节前神经元,经迷走神经传出，并释放Ach作用于支气管平滑肌表面的M3型受体,传入神经,延髓孤束核,插管刺激,抑制CNS的麻醉药可阻滞,吸入麻醉药、 2-AR激动剂、抗胆碱药可阻滞,局麻药可阻滞,Bronchospasm,（3）围术期支气管痉挛的诊断？ 病因诊断？鉴别诊断？,临床表现可依据 Ring & Messmer分级进行评估,实验室检查,血清类胰蛋白酶（tryptase）测定血清组胺（histamine）测定,血清特异性IgE测定,皮肤过敏源/药物试验最常用活体诊断方法，证实与药物起作用特异性IgE抗体的存在。应用可疑药物11000及110000的药物稀释液施行
12、 ，注入前臂内侧皮内，以刺激超敏反应,嗜碱粒细胞表面抗原测定,病因诊断,麻醉诱导期支气管痉挛病因的鉴别诊断,气管内插管,发病时间,Before,After,病生机制,过敏源性,非过敏源性（机械、药物）,即刻心血管表现,是，最早发生 继之出现支气管痉挛,通常无心血管表现 在支痉后延迟出现,皮肤 粘膜改变,是,通常无,病因诊断,麻醉深度不足食管内插管支气管插管误吸性肺炎气管/呼吸回路打折肺水肿气胸,鉴别诊断,（4）怎样预防和处理？,重在预防，控制哮喘,降 级,升 级,治疗级别,诱导期间发生支气管痉挛,呼叫帮助？,即刻发生心血管反应,No,Yes,病生机制,考虑潜在的气道过度高反应状态,考虑Ig-E
13、介导的过敏反应（非去极化肌松药/抗生素）,麻醉药物,停止使用任何麻醉药,加深麻醉七氟烷异氟烷异丙酚,常规处理,紧急处理,吸入短效2激动剂(8-10揿， 可隔15-30min重复吸入) 静注甲强龙（1mg/kg）,肾上腺素 扩容,后续处理,吸入异丙托溴铵吸入或IV硫酸镁,静注甲强龙（1mg/kg）,纯氧，手法通气,纯氧，手法通气Trendelenburg体位,处理流程,判断,求助,处理,（5）支气管痉挛（哮喘）与肥胖、睡眠呼吸暂停的关系？,研究发现无论在成人还是小儿，肥胖（定义为BMI 30 kg/m2 ）与哮喘、气道高敏状态存在一定的 关联。肥胖与哮喘均为全身性炎症状态。,睡眠呼吸性疾病在哮喘
14、患者身上更为常见。且肥胖 是两者的共同危险因素。,本例患者为病态肥胖，并伴有II型糖尿病，且可能存在睡眠呼吸暂停综合症（SAHS）和潜在的气道高敏状态（如哮喘）。,Curr Opin Allergy Clin Immunol 2005; 5:18593.,Am J Respir Crit Care Med 2004; 169:963 8.,（6）本例支气管痉挛的诱因可能是 什么？过敏？药物？插管刺激？,本例支气管痉挛的可能诱因？,（1） 插管机械性刺激引起的支气管痉挛 A. 插管后立即出现 B. 心血管表现往往在支气管痉挛后出现 C. 其他药物性类过敏反应无法解释。（2）未控制的哮喘状态 术后
15、随访得知，患者幼时得过一场的严重的支气管肺炎，术前轻微感冒，气道处于激惹状态。,气道高敏患者的麻醉管理,（1）气道高敏的定义、分类（2）麻醉前访视如何识别气道高敏患者？（3）麻醉前评估与准备（4）如何识别围术期气道高敏事件？（5）如何处理围术期气道高敏事件？,（1）气道高敏的定义、分类,气道高敏（Airway Hypersensitivity ）气道激惹 （Airway Hyper-reactivity ）气道高反应性（Airway Hyper-responsiveness， AHR),指咽喉部、气管、支气管敏感状态异常增高，对于在正常人反应程度相对较轻或无反应某种刺激，表现出过强或/和过早出
16、现的反应。,气道高反应的分类,（1）气道高敏的定义、分类,（2）麻醉前访视如何识别气道高敏患者？,（2）麻醉前访视如何识别气道高敏患者？,（3）麻醉前评估与准备,肺功能评估与锻炼,戒烟12个月,控制哮喘症状(分级治疗),控制气道炎症状态（糖皮质激素）,预防急性发作（携带短效气雾剂入室）,肺功能测定过敏原测定支气管扩张试验支气管激发试验,选择手术时机,URI小儿，非急诊手术应推迟2-3周；哮喘急性期，择期手术应推迟,（4）如何识别围术期气道高敏事件？,（5）如何处理围术期气道高敏事件？,避免浅麻醉下进行咽喉部与气道的操作（如气管插管、喉罩置入、吸痰等），加深麻醉可疑麻醉药或胶体过敏，立即停用,1
17、00%Fio2面罩正压通气无改善气管插管,2-AR激动剂糖皮质激素异丙托溴铵、硫酸镁,阿托品肾上腺素扩容,呼叫帮助,排除诱因,通气,解痉,改善循环,解痉药： 2肾上腺能受体激动剂,解痉药：沙丁胺醇（salbutamol)气雾剂,应用最广，每揿约100ug，一般用量为2揿，吸入后4-5min 起效，30-60min达到最大作用，持续约4-6h少有1受体兴奋心血管反应经气管导管给药大部分药物沉积在 气管导管内壁，到达气道的剂量不足10，可根据情况间隔15-30min重复使用,万托林,舒喘灵,解痉替代药：,对支气管平滑肌有高选择性的强效抗胆碱药，气雾吸入，5min起效，持续46h.,（2）硫酸镁,当
18、吸入 2-AR激动剂控制无效时，可考虑使用MgSO4 (2 g 超过 20 min静滴 或 110mg-1100 mg吸入）,（1）异丙托溴铵,年龄40岁，注意增加心血管疾病风险 气管内给药 静脉注射：首量 2-5ug/kg（0.1-0.2mg ) ，继之将 1mg稀释至250ml以1-4ug/min静滴 皮下注射：1：1000溶液0.3-0.5ml，每20min 1次，用3次,肾上腺素,氨茶碱,氨茶碱治疗剂量和中毒剂量很接近，极量1g/天。血浆浓度大于20mg/L可产生心律失常及抽搐,不推荐和受体激动药同时使用,喘定平喘作用效果与氨茶碱相似，对各系统影响小 ，使用较安全。,喘定,小结,气道高反应性事件与病人安全息息相关，需引起麻醉医生的高度重视；详尽的术前访视，有助于识别AHR的高危患者；麻醉深度不够是小儿喉痉挛最主要的原因，诱导期和拔管期是喉痉挛的高发时机；避免浅麻醉进行咽喉部、气管与支气管内的操作（如气管插管、喉罩置入、吸痰等）；判断支气管痉挛的可能诱因，并作出相应处理。,
