1、支原体Mycoplasma,概 述,定义缺乏细胞壁,形态上呈高度多形性,能通过除菌滤器,在无生命培养基中能生长繁殖的最小的原核细胞型微生物。能形成有分支的长丝，故称支原体细胞膜含有胆固醇；二分裂方式繁殖为主；含有DNA和RNA,致病类别,肺炎支原体 （M.pneumoniae)人型支原体 (M.hominis)溶脲脲原体 (U.urealyticum) 生殖器支原体(M.genitalium)穿透支原体 (M.penetraus),一、生物学性状,（一）形态与结构 * 0.20.3 m * 无细胞壁 * 高度多形性：球、杆、丝状和分枝状等 * G-, Giemsa染色较好，呈淡紫色,细胞膜分三
2、层: 内外两层为蛋白质及糖类，中层为脂类（磷脂为主），凡作用于胆固醇的物质，如皂素、毛地黄甙、二性霉素B等均能破坏细胞膜致其死亡。部分支原体具有荚膜或微荚膜。 特殊的顶端结构：粘附宿主上皮细胞表面，与支原 体的致病有关。,培养特性,营养要求比一般细菌高 在pH7.88.0间生长，低于7.0则死亡（溶脲脲原体pH5.56.5）微需氧或兼性厌氧 35生长缓慢典型的菌落呈荷包蛋样 “T”株液体培养基不易见到混浊是引起细胞培养污染的一个重要因素二分裂方式繁殖为主,支原体典型菌落,抵抗力 无细胞壁，抵抗力比细菌弱。对化学消毒剂敏感对结晶紫、醋酸铊、亚碲酸钾有抵抗力；对影响细胞壁合成的抗生素如青霉素类天然
3、耐受对干扰蛋白合成的抗生素如强力霉素、交沙霉素敏感,支原体与细菌L型的异同点,不同点,缺乏细胞壁，形态多样，能通过滤菌器。固体培养菌落呈荷包蛋样或颗粒状。临床表现相似间质性肺炎、泌尿生殖道感染、不育等,相同点,致病性形成细胞损伤,获得养料产生有毒代谢产物免疫损伤,肺炎支原体,*经飞沫传播，多发生于夏末秋初，515岁青少年发病率最高。* 含特殊的顶端结构，使肺炎支原体黏附于呼吸道上皮。* 肺炎支原体具有超抗原作用，能刺激炎症细胞在感染部位释放大量的淋巴因子引起组织损伤* 原发性非典型性肺炎（primaryatypical pneumonia）* 冷凝集试验 病人血清与人O型血红细胞或自身红细胞混
4、合4过夜凝集而在37凝集又分散解离开但仅50左右的患者才出现阳性非特异性* 治疗 大环内酯类药物 喹诺酮类药物,致病性,1.含尿素酶，分解尿素 2.传播途径：性传播、垂直传播、间接接触 泌尿生殖道感染 NGU； 与自然流产、先天缺陷、早产、死胎和不 孕症具有密切关系；引起不孕症：,解脲脲原体,立克次体 (Rickettsia),概 述,概念: 立克次体（rickettsia）是一类以节肢动物为传播媒介、严格细胞内寄生的原核细胞型微生物。,共同特点： 1.多数专性细胞内寄生，以二分裂方式繁殖 2.有DNA和RNA两类核酸 3.有多种形态，多为球杆状，G-,大小介于细菌和病毒之间 4.以节肢动物作
5、为传播媒介或储存宿主。 5.大多是人畜共患病的病原体 6.对多数抗生素敏感,第一节 立克次体属 主要致病性立克次体,一、普氏立克次体二、斑疹伤寒立克次体三、立氏立克次体,一、生物学性状,1.形态染色 形态多样，球杆状为主有细胞壁，G_，不易着色常用Giemsa染色呈紫蓝色,2.结构 与革兰阴性菌相似（内外） 细胞壁 粘附宿主细胞 微荚膜样黏液层 抗吞噬,3.培养特性 细胞培养：鸡胚成纤维细胞、vero专性细胞内寄生 鸡胚卵黄囊接种 接种动物:小鼠、家兔、豚鼠二分裂方式繁殖，生长速度缓慢 610h分裂一代,4.抗原结构 与革兰阴性菌非常相似 群特异性脂多糖抗原 种特异性外膜蛋白,主要立克次体与变
6、形杆菌抗原交叉现象,变形杆菌菌株,立克次体,OX19 OX2 OXK,普氏立克次体 + + 斑疹伤寒立克次体 + + 立氏立克次体 + + 恙虫病立克次体 +,外斐反应（Weil-Felix reaction） 斑疹伤寒立克次体共同O抗原 恙虫病东方体 普通变形杆菌X19、X2、XK菌株OX19、OX2、OXK + 患者血清交叉凝集试验 可辅助诊断立克次体病,1.流行环节,传播媒介节肢动物 储存宿主 寄生宿主 啮齿类动物 储存宿主,二、致病性与免疫性,2.所致疾病 人畜共患性疾病自然疫源性疾病，明显地区性易引起实验室感染，注意生物安全,3.致病机制： 致病物质：- 脂多糖（细菌内毒素相似） -
7、 磷脂酶A 主要病变 早期内毒素引起增生性、血栓性或坏死性血管炎 晚期免疫病理所致,致病机制:,Company Logo,致病过程：,Company Logo,致病性与免疫性,4.免疫力 - 病后可获得持久的免疫力 - 体液免疫与细胞免疫 - 以细胞免疫为主,普氏立克次体 (R. prowazekii),流行性斑疹伤寒（epidemic typhus）虱传斑疹伤寒（louse-borne typhus）典型斑疹伤寒（typical typhus ）,（一）流行环节 传染源： 病人(唯一传染源),不属于人畜共患病 储存宿主： 病人 传播媒介： 人虱 传播方式： 人 人虱 人人虱叮咬患者搔痒时将虱
8、体压碎立克次体通过抓痕而使人感染，虱粪的立克次体也可经呼吸道或眼结膜侵入人体。,（二）所致疾病流行性斑疹伤寒临床表现: 节肢动物叮咬或粪便 （潜伏期1014d） 高热、头痛、肌肉痛等 （47d） 皮疹 神经、心血管和其他器官病变,（三）免疫力 以细胞免疫为主，体液免疫为辅。 病后免疫持久 与地方性斑疹伤寒有交叉免疫,斑疹伤寒立克次体 (R. typhi),莫氏立克次体（R. mooseri）地方性斑疹伤寒（endemic typhus）鼠型斑疹伤寒（murine typhus）,（一）流行环节 传染源：鼠储存宿主：啮齿类动物(主要为老鼠) 传播媒介：鼠蚤或鼠虱传播方式：,感染的自然周期是鼠-鼠
9、蚤-鼠。鼠间流行通过鼠蚤和鼠虱再由鼠蚤传染给人，人与人之间流行则可通过人虱传播,（二）所致疾病地方性斑疹伤寒临床表现： 与流行性斑疹伤寒相似，但病情较轻，发病缓慢，持续时间短，很少侵害中枢神经系统,（三）免疫力 -病后免疫持久 -与流行性斑疹伤寒有交叉免疫,三、微生物学检查,标本：病人血、野生小动物和家畜器官、节肢动物分离培养：动物腹腔接种血清学诊断：外斐反应（结合临床，排除假阳性） 注意防止实验室感染,四、防治原则,预防： 1.消灭体虱，加强个人防护 2.增强机体免疫力，提高细胞免疫功能治疗：氯霉素、四环素、强力霉素禁用磺胺类药,衣原体 Chlamydiae,概 述,一类严格细胞内寄生，具有
10、独特发育周期，并能通过细菌滤器的原核细胞型微生物。对人类致病的衣原体 沙眼衣原体 肺炎嗜衣原体 鹦鹉热嗜衣原体,共同特性,有细胞壁，G，呈圆形或椭圆形；具有独特的发育周期，二分裂方式繁殖； 有DNA和RNA两种核酸；含核糖体；具有严格的细胞内寄生性；对多种抗生素敏感。,生物学性状,原体（Elementary body, EB）：小而致密的颗粒结构，是发育成熟的衣原体。具有强感染性，无繁殖能力。当进入宿主易感细胞后，原体增殖成为网状体。Giemsa染色呈紫色，Macchiavello染色呈红色。网状体(reticulate body，RB)亦称始体(Initial body)：大而疏松的结构，无
11、胞壁，以二分裂方式繁殖，增殖成许多子代原体。网状体是衣原体发育周期中的繁殖型，不具感染性，Macchivello染色呈蓝色。,衣原体的发育周期,衣原体包涵体（1000）,包涵体(inclusion body) 衣原体在宿主细胞内增殖后形成的网状体和子代原体的空泡，经染色后可在光镜下观察到，被称为包涵体。包涵体经Giemsa染色后呈深蓝色，经碘染色呈褐色。,衣原体的发育周期,培养特性专性细胞内寄生1. 鸡胚接种： 68日龄鸡胚卵黄囊36天鸡胚死亡卵黄囊膜中找到包涵体、原体和始体颗粒2. 组织细胞培养： 可在HeLa、McCoy、BHK21或HL等细胞中生长良好 将接种有标本的细胞培养管离心沉淀以
12、促使衣原体穿入细胞 在细胞培养管中加入代谢抑制物利于衣原体吸附。,抗原结构1.属特异性抗原：位于胞壁的共同抗原为脂多糖。2.种特异性抗原： 主要外膜蛋白(major outer membrane protein, MOMP)3.型特异性抗原： 根据MOMP可变区氨基酸序列的不同，可将每种衣原体分为不同的血清型或生物型（biovar）。,抵抗力耐冷不耐热 60仅能存活510 min；在-60感染性可保持5年，液氮内可保存10年以上，冷冻干燥保存30年以上仍可复苏。 对常用消毒剂敏感，紫外线照射可迅速灭活。 四环素、氯霉素、强力霉素和红霉素等抗生素有抑制衣原体繁殖的作用。,衣原体发现 1955年汤
13、飞凡等首次分离培养出沙眼衣原体，无可争辩地结束了半个多世纪关于沙眼病原的争论。他是世界上发现重要病原体的第一个中国人。两个生物型 沙眼生物型（Biovar trachoma） 性病淋巴肉芽肿生物型（biovar lymphogramuloma venereum, LGV）,沙眼衣原体,（一）形态染色原体为圆形或椭圆形，Giemsa染色呈紫红色。原体能合成糖原，故被碘溶液染成棕褐色。网状体核质分散，Giemsa染色为深蓝或暗紫色。,碘染色,沙眼衣原体始体的镜下形态（Giemsa染色）,所致疾病1.沙眼 眼-手-眼途径直接或间接密切接触传播。 早期流泪，后期结膜瘢痕、睑内翻、倒睫及角膜血管翳引起角
14、膜损害，影响视力或致盲。,2.包涵体结膜炎 4 婴儿结膜炎 急性化脓性结膜炎（包涵体脓漏眼），不侵犯角膜，能自愈； 成人结膜炎 可经两性接触、经手至眼或污染的游泳池水感染，引起滤泡性结膜炎，又称游泳池结膜炎，一般经数周或数月痊愈，无后遗症。,3.泌尿生殖道感染 男性表现为非淋菌性尿道炎，可合并附睾炎、前列腺炎、直肠炎等； 女性表现为尿道炎、宫颈炎、输卵管炎与盆腔炎等。4.性病淋巴肉芽肿 侵犯男性腹股沟淋巴结，引起化脓性淋巴结炎和慢性淋巴肉芽肿，常形成瘘管；侵犯女性会阴、肛门、直肠，引起会阴-肛门-直肠组织狭窄。,预防：重点是注意个人卫生，避免直接或间接的接触传染。治疗：药物选用强力霉素、罗红霉
15、素、阿奇霉素、加替沙星等。目前尚无有效的沙眼衣原体疫苗,防治原则,螺旋体 spirochete,概 述,细长、柔软、弯曲呈螺旋状、运动活泼的原核细胞型微生物；基本结构与细菌相似，如有细胞壁、原始核质；以二分裂方式繁殖；对抗生素等药物敏感；运动有赖于菌体内轴丝的屈曲与收缩。,名称 螺旋数 螺旋特 举例,致病螺旋体的螺旋特点,密螺旋体 814 规则，细密； 两端尖直,疏螺旋体 310 不规则,苍白密螺旋体苍白亚种,钩端螺旋体 数十个 规则，更细密； 一端/两端呈钩状,问号状钩端螺旋体,回归热疏螺旋体 伯氏疏螺旋体,钩端螺旋体,细密而规则的螺旋，形似细小珍珠排列的细链，一端或两端呈钩状；在外膜和肽聚
16、糖层之间有2根周浆鞭毛，运动活泼；Fontana镀银染色法染成棕褐色。,人畜共患传染病，多宿主（鼠和猪为主），传播途径有： 人与污染水或土壤接触 消化道黏膜（污染食物/饮水） 胎盘垂直传播 吸血昆虫,储存宿主 （肾脏）,随尿排出,污染 水源、土壤,人 类,所致疾病-钩端螺旋体病,流行特点 季节性（夏秋） 地区性：三多鼠、猪、水 职业性：农民、矿工、饲养员,临床可分为流感伤寒型、肺出血型、黄疸出血型、肾衰竭型等。先形成钩体血症，损伤全身毛细血管内皮细胞及肝、肾、肺心及中枢神经，出现休克、DIC、黄疸、出血、心肾功能不全、脑膜炎等。免疫性 主要依赖体液免疫。病后获得对同型钩体的持久免疫力。,1.消
17、灭传染源，防鼠、灭鼠2.切断传播途径：保护水源，收割前放水3.增强集体免疫力：接种钩体多价全细胞死疫苗4.治疗：青霉素（首选）、庆大霉素、金霉素,防治原则,形态染色814个致密而规则的螺旋，两端尖直。运动活泼，圆柱体表面绕有34根内鞭毛，与运动有关普通染色不易着色，镀银染色法,菌体染成棕褐色且变粗。目前人工培养方法尚未真正成功。血液中的螺旋体4放置3天后才死亡，故冷藏3天以上的血液无传染梅毒的危险。,梅毒螺旋体,梅毒螺旋体（Fontana镀银染色）,所致疾病, 人类是唯一的自然宿主 传播方式： 性接触传播 母婴传播 输血传播,亦称胎传梅毒，易致流产、早产或死胎；也可致先天畸形，出生后被称为梅毒
18、儿常呈锯齿形牙、间质性角膜炎、神经性耳聋等症状。,先天性梅毒,先天梅毒,分三期 I期梅毒：多见外生殖器，出现无痛性、直径约1cm的硬性下疳含有大量梅毒螺旋体，传染性极强。 48周后，下疳自然愈合。经23个月无症状潜伏期后进入第二期。,后天梅毒,II期梅毒： 传染性极强，破坏性小。 全身皮肤黏膜出现梅毒疹，周身淋巴结肿大不经治疗一般在13个月后症状自然消退而痊愈，经24年, 又可被激活进入第三期。,III期（晚期）梅毒： 传染性小，破坏性大。 感染2年（亦可达1015年）后，侵犯内脏器官或组织，出现慢性肉芽肿病变。重症患者引起心血管及中枢神经系统病变，出现梅毒瘤、动脉瘤、脊髓瘤。,预防：加强性卫生教育和严格社会管理。治疗：梅毒确诊后，宜用青霉素等药物及早予以彻底 治疗。青霉素3个月-1年，以血清中抗体阴转 为治愈指标。治疗结束后，应定期复查。治疗原则 早期，足量，正规。,防治原则,
