1、糖尿病酮症酸中毒,玉溪市人民医院内分泌科 丘红梅2015年9月10日,教学内容 （1）诱因 （2）病理生理 （3）临床表现 （4）实验室检查 （5）诊断与鉴别诊断 （6）DKA防治 （7）总结,概述,1、是糖尿病急性代谢紊乱并发症之一2、可作为DM的首发表现3、是内科常见急症之一4、要求迅速、合理的治疗,定义,糖尿病酮症酸中毒（DKA）是指糖尿病患者在各种诱因的作用下，胰岛素不足明显加重，升糖激素不适当升高，造成糖、蛋白质、脂肪以至水、电解质、酸碱平衡失调而导致的高血糖、高血酮、酮尿、脱水、电解质紊乱、代谢性酸中毒等一个症候群。,诱因,1型DM有自发DKA倾向2型DM 诱因 DKA1、急性感染
2、：呼吸道、泌尿道和皮肤感染最常见2、胰岛素治疗中断或不适当减量、抗药性产生3、饮食不当及胃肠道疾病：（1）饮食过量或不足（2）酗酒（3）呕吐、腹泻4、其他应激:创伤、手术、麻醉、妊娠、分娩、心肌 梗塞及脑血管意外5、原因不明,病理生理 三 高血酮 继发水电解质紊乱 大 高血糖 失水 改变 酸血症 携带氧系统失常等,病理生理,1、糖代谢紊乱加重胰岛素 糖原合成与糖的利用率 血糖升糖激素 糖原分解和糖异生加强,病理生理,2、脂代谢紊乱游离脂肪酸氧化不完全即产生酮体葡萄糖丙酮酸草酰乙酸 三羧酸循环脂肪酸乙酰COA 2 CH3-CO-CH2-COOH 乙酰乙酸 强有机酸 +2H -CO2 CH3-CH
3、OH-CH2-COOH CH3-CO-CH3 -羟丁酸 丙 酮 强有机酸、量最多 中性、量最少 酮体的组成和代谢,病理生理,3、酸中毒酮体生成过多肾脏排酸时失碱脱水、体克导致排酸障碍,病理生理,4、失水血糖 渗透性利尿大量有机酸 排酸失水呼吸深快失水消化道失水（呕吐、腹泻）,病理生理,5、电解质紊乱渗透性利尿 钾丢失摄入减少、呕吐细胞内外水分转移、血液浓缩,病理生理,6、携带氧系统失常酸中毒 低PH 血红蛋白与氧的亲和力血氧 解离曲线右移组织供氧（直接作用)。酸中毒 2.3-DPG 血红蛋白与氧的亲和力血氧 解离曲线左移（间接作用）。,病理生理,7、周围循环 衰竭和肾功能障碍严重失水血容量 微
4、循环障碍低血容量休克肾 灌注量酸中毒 肾功能障碍,病理生理8、中枢神经功能障碍严重失水循环障碍 中枢神经功能障碍渗透压 意识障碍，嗜睡，反应迟钝， 昏迷，后期发生脑水肿。脑细胞缺氧,临床表现,（）按程度1、酮症轻度2、轻、中度酸中毒中度3、酮症酸中毒昏迷 重度或CO2-CP10mmol/L,（二）临床症状,1、感染等诱因引起的症状及体征2、糖尿病症状加重的表现3、胃肠道症状：腹痛、恶心、呕吐、食欲减退4、呼吸改变：PH7.2，呼吸加快，PH3.0 mmol/L（3）酸血症：a、CO2-CP b、PH、-BE、Cap（4）电解质紊乱：血K+正常，Na+、Cl-（5）肾功能：BuN、Cr（6）其他
5、：血AMS、白细胞、N,酮症酸中毒分级 CO2-CP(mmol/L) HCO3 -(mmol/L) PH 轻度酸中毒 20 15 7.30 中度酸中毒 15 10 7.20重度酸中毒 10 5 13.9mmol/L 血钠155mmol/L（2）5%GS或5%GNS 血糖13.9mmol/L（3）代血浆或全血 休克时酌用,治疗,3、输液速度先快后慢前4小时应补足失水的1/3-1/2，纠正细胞外脱水及高渗,以后则主要纠正细胞内脱水并恢复正常的细胞代谢及功能。4、补液方法：第1-2h 5001000ml/h第3-6h 5001000ml/2h以后 500ml/3h,治疗,二、胰岛素治疗：抢救DKA的
6、必需治疗。小剂量RI疗法，不易引起脑水肿、低血钾、低血糖小剂量胰岛素疗法是完全、有效的治疗方案：0.050.1u/kg/h途径：持续静脉输液间隙静脉注射间隙肌肉注射,胰岛素治疗,理论依据：小剂量胰岛素疗法可使血清胰岛素浓度恒定达到100200U/ml。此血清胰岛素浓度的好处：1、有抑制脂肪分解和酮体生成的最大效应；2、有相当强的降低血糖效应；3、促进钾离子运转的作用较弱。,胰岛素治疗,治疗步骤：分三个阶段1、普通胰岛素加入生理盐水中持续静脉滴注（48u/h），治疗2小时后血糖无下降，胰岛素剂量应加倍。血糖下降速度不宜过快，以3.96.1mmol/h（70110mg/dL）为宜。2、血糖13.9
7、 mmol/L（250 mg/ dl）时，改输5%G.S或5%G.N.S（胰岛素：葡萄糖1u：24g）。3、尿酮体消失后，根据患者尿糖、血糖及进食情况调节胰岛素剂量或改为每46小时皮下注射胰岛素1次。随后逐渐恢复平时的治疗。,（三）、纠正酸中毒（1）,酸中毒对机体的危害:（1）血PH7.0抑制心肌收缩力心律失常（2）血PH与通气功能关系 PH7.2通气功能呼吸深大 PH7.0抑制呼吸中枢（3）胰岛素敏感性下降 (4) 中枢神经系统功能障碍,纠正酸中毒（2）,补碱过早、过多、过浓的不良后果:快速补碱后，血PH、CSF的PH仍低，易发生脑水肿。补碱过多、过快、不利于氧合血红蛋白释放氧,导致组织缺氧
8、。快速补碱，易引起低钙血症，导致抽搐。,纠正酸中毒（3）,轻症患者，一般经输液后，血CO2-CP可上升，酮体消失后酸中毒可自行纠正，如血PH7.1,HCO35mmol/L, CO2-CP30ml补钾（2）血钾高或无尿者，暂不补钾（3）24h静脉补钾36g（4）辅以口服补钾,治疗,（五）、处理诱因、并发症1、去除诱因：感染是DKA的诱因，也可是并发 症，应积极抗感染治疗。2、脑水肿、心律失常、消化道出血的对症治疗（六）、护理,治疗,（七）监测 1、血糖、血电解质、血气分析/每2小时一次，注意监测尿糖，血、尿酮体及生命体征 2、尿酮体转阴后酌情延长间隔时间 3、肝、肾功能、心电图等相关检查,治疗（八）须注意的其他问题1、建立二条静脉通道2、酮体消失后，酸中毒未纠正，且血压低，应扩容同时补碱，以纠正酸中毒改善血管对儿茶酚胺的反应。3、酸中毒纠正而血压仍低者，应给予血管活性药物。4、严重低血钠伴意识障碍或瞳孔改变者，应用脱水剂减轻脑水肿。总之，原则要灵活掌握。,总结,1、诱因2、重要病理生理3、临床表现4、实验室资料5、治疗,谢谢大家,
