1、机械通气-何去 何从,山东省聊城市人民医院重症医学科 吴铁军,不同的历史,医学的历史：中医远古的科学。西医在哈拉帕时期（公元前3300年）的印度河流域有了医学和牙医学的一些知识。 在古埃及人们使用莎草纸记录了许多医学文献，而古巴比伦文明的医学记载则可追溯到公元前2000年。机械通气历史：自1864年第一台“铁肺”现在多功能呼吸机（140年历史）汽车历史：1886年1月29日被认为是汽车的诞生日航天历史：1957年10月前苏联发射第一颗人造地球卫星,机械通气140年进展,呼吸机制造技术的进展（集科技发展于一身）机械通气理论的不断更新和进展（与呼吸生理学和病理生理学的发展相适应，有关理论不断淘汰、
2、更新、全新）机械通气适应症的不断拓宽（从单纯呼吸衰竭的治疗到作为综合治疗的一部分）机械通气中监测手段的进展 呼吸机固有的监测（压力、容量、顺应性、阻力、呼吸 功等） 呼吸机以外的监测（从生命体征到血气、SPO2、血流动力学、氧供-氧耗等）而进展本身代表不完善，问题多多,从“铁肺”到机械通气,1864年，AlfredFJones研制第一台铁肺1927年，哈佛大学Philip Drinker和LAShaw对铁肺的设计作出重要改进1940年代末期，改进后的铁肺第一次进入波斯顿一家儿童医院，对脊髓灰质炎并发呼吸麻痹的患儿进行通气支持,铁肺,铁肺的缺陷,1.肺通气不足，肺不张2.呼吸道缺乏管理3.护理和
3、贴身治疗有困难4.铁肺体积大而笨重5.呼吸麻痹者病死率高6.铁肺内维持低于大气压的“负压状态”，是对呼吸生理学的一种误解,铁肺退出历史舞台？,1952年，哥本哈根HCLassen和BIbsen首次气 管切开，施行“正压通气”，以提供有效的氧合和二氧化碳排出（ 24小时内，为75名病人进行持续通气，他们动员250名医学生用手捏气囊，260名护士参加床边护理，共消耗250筒氧气）他们提出呼吸道管理基本原则： 保持呼吸道通畅，湿化，防止氧分压过高等，病死率从80%降至25% 铁肺从此退出历史舞台？,无创通气和负压通气再受重视,负压通气机如胸甲式及胸腹雨披式等呼吸机的研究取得了一定进展，并在一定范围内
4、试用于临床，在神经肌肉疾患所致的呼吸衰竭的治疗及协助脱机等方面取得良好效果无创通气和负压通气更符合自然及生理状况，它代表了呼吸机的发展趋势和方向,1955年，CGEngstrom研制持续性通气的机械装置欧洲及北美很多医学院教学医院相继成立呼吸ICU；50年代末期，丹麦麻醉医师HHBendixen和HenrikPontoppidan在麻省总院创建呼吸ICU；加拿大ArthurScott医师在Ontario，ReubenCherniak在Manitoba，相继建立了呼吸ICUICU成为跨学科协作平台，多科的资深专家积极参与。他们把呼吸生理和病理生理学应用于临床，呼吸道管理和正压通气成为规范化的机械
5、通气治疗，病死率明显下降机械通气被列入ICU生命支持的重要组成部份,从“铁肺”到机械通气,机械通气的缺陷,1.正压通气，不符合自然生理状态下的负压呼吸，造成胸内正压，影响回心血量及心博出量，产生气压伤2.正压通气需密闭气道，实施气管插管，给患者带来恐惧和不适，影响语言和进食，并增加感染机会，如VAP,无创（正压）机械通气的意义,1.实现了机械通气的“早期应用” 2.减少人工气道的并发症3.在单纯氧疗与有创通气之间，提供了“过渡性”的辅助通气选择4.作为一种短时或间歇的辅助通气方法扩展了机械通气的应用领域5. 形成了有创与无创通气相互配合的机械通气新时代，提高了呼吸衰竭救治的成功率,无创机械通气
6、的优缺点,无创通气的适应症, COPD急性加重期有创通气拔管之序贯治疗拒绝插管的呼吸衰竭急、慢性心功能不全胸部外伤围手术期的通气支持ALI -ARDS支气管哮喘急性发作免疫功能受损合并呼吸衰竭重症肺炎,低通气神经肌肉疾病导致的呼吸衰竭器官移植术后的通气支持宫内窘迫睡眠呼吸暂停综合症胸廓畸形肺减容术后的通气支持有创通气拔管失败,无创通气的禁忌症,绝对禁忌症心跳呼吸停止自主呼吸微弱、昏迷误吸可能性高合并其它器官功能衰竭面部创伤/术后/畸形不合作,相对禁忌症气道分泌物多/排痰障碍严重感染极度紧张严重低氧血症PaO245mmHg严重酸中毒pH7.20是可接受的。如潮气量逐渐减少，使二氧化碳分压逐步升高
7、通过代偿机制调节，患者常能耐受。当pH值低于7.20时，可适当补充碳酸氢钠纠正。实施允许性高碳酸血症通气反映了ARDS通气策略的重大调整。优点是小潮气量可防止肺泡容积过大及跨壁压过高，防止气压伤。但高碳酸血症可引起酸中毒、脑及外周血管扩张，因此，近期发生的脑血管意外、脑水肿和颅内高压患者为禁忌证。另外清醒患者多不耐受，需使用镇静、肌松剂，使临床处理复杂化。目前较正常稍偏低的潮气量为较多危重病医学医师所接受。,ARDS时小潮气量通气的病理基础,肺含水量增加，可达80， 重量显著增加显著充血、水肿，肝样变肺不张、间质和肺泡水肿中性粒细胞在肺毛细血管内 淤滞透明膜形成血管内凝血病理改变的特点：不均一
8、性,病变的非均一性,重力依赖区域的肺不张,正常肺区,陷闭肺区,实变肺区,ARDS的病理生理,肺循环改变肺毛细血管通透性肺动脉高压氧动力学障碍氧供DO2氧消耗VO2氧摄取O2R氧耗的病理性氧供依赖,肺容积减少，肺顺应性下降肺间质水肿肺泡陷闭肺泡内渗出弥散功能通气/血流比例失调,Pulmonary and extra Pulmonary ARDS,内源性ARDS,外源性ARDS,ARDS的小潮气量通气,ARDS属于低肺容积呼吸衰竭，典型的病理改变具有重力依赖性，大体分为高位“正常肺区” 、中间“陷闭肺区”、低位“实变肺区”个部分，理论上前者无需额外的通气治疗，后者暂时不能通气，而适当的通气压力和P
9、EEP则可使陷闭肺泡充分开放，通气容积增加至50%以上。低肺容积呼吸衰竭的P-V曲线特点是出现低位平坦段和低位拐点（LIP），且FRC和TLC下降，陡直段的容积显著减少，但早期可维持在1000ml以上。理论上，LIP为陷闭肺泡的同时开放点，但由于胸腔负压梯度的存在和损伤程度的不均一性，LIP多为一段。一般认为PEEP略高于LIP水平时，陷闭肺泡充分开放，FRC明显增加，氧合显著改善；切变力显著降低，肺损伤的机会减少；反射性肺血管扩张，肺循环阻力降低，故称为“最佳PEEP” 。目前ARDS的通气方式比较公认的是小Vt为核心的保护性肺通气。,LIP: 仅仅是肺复张的开始,肺复张通气,肺容积显著减少
10、和肺病变不均一性是急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的两个主要病理生理特征 小潮气量通气(68ml/kg) 与合适的呼气末正压( PEEP) 以避免肺泡过度牵张和呼气末肺容积过低是实施肺保护通气策略的主要内容 肺保护性通气仍存在大量肺泡萎陷。萎陷的肺泡周期性萎陷及复张会对邻近的肺组织产生剪力伤。为避免或减少这种剪力伤，对ARDS病人萎陷部分的肺组织通过一定的吸气压力(PIP)使其复张，并用“最佳PEEP”使其在呼气相维持复张状态，这就是所谓的“开放肺概念”,肺复张的基本概念及内容,定义：肺复张是指在限定时间内通过维持高于潮气量的压力或容量使尽可能多的肺单位实现最大的生理膨胀以实现所有肺单位的复张。
11、内容 开放萎陷肺泡(open the lung) 肺复张手法 使已开放的肺泡尽量维持于开放状态( keep the lung open) 适当PEEP维持肺泡开放,肺复张的作用,扩大肺容积，增加气体交换面积改善了气体分布，减少了肺内分流，改善通气血流比值减少对肺表面活性物质的消耗减少或阻止肺间质液体向肺泡内渗透，减轻肺水肿减少继发性的炎性介质的产生,肺复张的两要素-开放压和时间,临床常用的压力为30 45cmH2O，有的可达6070cmH2O，个别甚至更高临床常用持续时间为2060s，有的可达2 min，个别甚至大于5min,肺复张的方法,控制性肺膨胀（SI）：可用下列方式实现： a. CPA
12、P模式：压力支持（PS）降至 0 cmH2O，PEEP 30-40 cmH2O，维持20-50 s b. BIPAP： BIPAP 高压与低压均为30-40 cmH2O，维持20-50 s c. 吸气保持：先调整吸气压为30-40 cmH2O，将吸气保持键按住，持续20- 50 s PEEP递增法（IP）：调节气道压上限为35 cmH2O，PEEP每30s递增5 cmH2O，吸气压随之上升5 cmH2O，维持吸气压与PEEP的压力差不变。为保证气道压不大于35 cmH2O，吸气压上升到35 cmH2O时，可只每30s递增PEEP5 cmH2O。直至PEEP为35 cmH2O，维持30s。随后吸
13、气压与PEEP每30s递减5 cmH2O。 压控法（PCV）：上调PCV压力，上调PEEP。如呼吸机通气模式调为BIPAP，高压可为30- 40 cmH2O，低压16 cmH2O，维持时间90-120s,肺复张效果的评价,目前还没有评价“肺开放”效果的理想指标 CT法测肺组织密度是较常用的方法，但临床可操作性差动脉血氧合是比较简单实用的方法 RM后PaO2/FiO2 400mmHg或反复RM后PaO2/FiO2 的变化5%，则认为达到完全复张,肺复张效果的影响因素,ARDS的病因 肺内源性（ARDSp）/肺外源性ARDS（ARDSexp）ARDS的严重程度 ARDS的病程 复张前通气参数设置
14、（PEEP 和潮气量 ）肺复张的压力水平、持续时间和方式,肺复张的并发症,大多数ARDS 患者能比较好地耐受RM RM因用较高压力和较长时间，又导致气压伤和影响血液动力学的危险 RM 虽然可使部分萎陷肺泡复张,但过高的的平均气道压同时也会导致部分肺泡过度充气,肺复张的注意事项,使用RM时应密切观察血液动力学变化，对于血液动力学不稳的病人应慎用 RM过程中出现下列情况则应中止： 动脉收缩压降低到 90mmHg或下降30mmHg； HR增加到140/min，或增加20/min； SpO2降低到90%，或降低5%以上； 发生心律失常,肺开放策略中未解决的问题,肺复张每次持续多长时间，采用多高的压力及
15、其重复使用的频度尚未确定；胸壁顺应性对肺复张效果的重大影响；全肺复张是否必要，临床发现全肺复张实际上有可能进一步加重肺损伤；仍需要采用严格方法，研究肺复张对病人预后的影响,俯卧位通气,20多年前，Bryan发现麻醉时病人采用俯卧位通气可以改善氧合状态20世纪80年代，作为治疗ALI/ARDS的一种辅助手段近年来，俯卧位通气作为肺保护策略的一种手段,不同体位时的呼吸生理状况,跨肺压（Ptp）=肺泡压（PA）-胸膜腔内压（Ppl）直立位：Ppl按重力作用自上而下负值逐渐减小，跨肺压随之逐渐减小，因此肺泡直径亦逐渐减小。仰卧位：分为非下垂区和下垂区，与直立位类似，肺通气主要集中在下垂区。俯卧位：不同
16、区域的通气较仰卧位时均匀，肺通气主要集中在非下垂区。,ALI/ARDS病人肺通气和血流分布,ALI/ARDS时肺脏是正常肺脏重量的2-3倍，在其自身重量的作用下，肺脏进行性萎限，将下垂肺区内的气体挤向非下垂区。仰卧位时，缺氧性肺血管收缩、血管闭塞、非血管外部受压等因素导致血流可能集中在非下垂区。,俯卧位通气改善氧合的机制,通气血流改善，V/Q匹配背侧肺泡的复张是俯卧位通气改善氧合的可能机制。其他次要机制可能有：气管内分泌物由于重力作用得到良好的引流、心脏和纵隔对下垂肺区的压迫减少,应用时机,适用于氧合障碍的病人无论任何原因的肺水肿，合理使用PEEP仍不能将FiO2降至60%以下在ALI/ARD
17、S早期，即使没有严重的氧合障碍，也可以使用,禁忌证,血流动力学不稳定颅内高压急性出血脊柱损伤骨科手术近期腹部手术妊娠,并发症,皮肤压伤、水肿、坏死外周神经损伤肌肉损伤角膜溃疡低血压插管和其他引流管的压迫和移位炎症播散少见：心律失常、视网膜损伤等,机械通气与CRRT,CRRT清除水和溶质：减少肺水，纠正内环境紊乱，与机械通气相加作用重症患者容量失衡及危害：大量液体复苏能够减轻级联反应，但是不能终止发展为AKI的风险，进一步液体复苏还要考虑肾外器官（尤其肺）CRRT容量管理目标及监测,机械通气与ECMO（呼吸支持V-V 心肺支持V-A）,ECMO呼吸支持的适应症：（1）可逆性的极重度呼吸衰竭（如严
18、重ARDS）： FiO2=1.0 2h, PaO250mmHg, 或 FiO2=0.6 12h , PaO250mmHg ；对常规和非常规治疗措施均无反应。（2）可逆性的严重低氧血症,伴或不伴有CO2潴留，同时有为机械通气禁忌症的患者。（3）如果不采用ECMO患者就会很快死亡。,ECMO可以代替机械通气吗？,机械通气与ECMO,1、由于目前有关ECMO治疗严重ARDS的临床研究在进行的时间、入组标准、排除标准、疾病严重程度、呼吸机治疗的模式和参数、ECMO治疗的模式等方面存在较大差异，很难通过这些文献的结果将ECMO治疗对患者的生存率或病死率的影响做出客观、科学的评判。2、机械通气技术和ECM
19、O技术并非同等的技术，即两者的适应症是不一样的，不能因为ECMO的风险增加而对该技术加以否定。3、由于对ARDS 发病机制认识方面的进展和ARDS治疗手段、呼吸支持技术的进步，使得ECMO治疗ARDS的适应症仅限于机械通气治疗无效及机械通气治疗有禁忌症的患者。,49,PICCO监测合适的CO肺水的控制容量管理,PICCO监测下的机械通气,总结,机械通气是一门技术，也是一门艺术。机械通气理论不断更新发展新的机械通气模式不断涌现，智能化程度越来越高用于机械通气监测的手段日趋完善需要发明纠正顽固呼吸衰竭的新技术（如ECMO、腔静脉氧合器、体外循环CO2排除) 机械通气何去何从？,聊城市人民医院医疗保健中心大楼全景,
