1、中枢神经系统感染,宁津县人民医院王志国,中枢神经系统感染主要包括细菌、病毒、结核、支原体、寄生虫所致的感染。 下面以化脓性脑膜炎为主线，讲中枢神经系统感染。,病 原 学,化脑的致病菌与患儿年龄关系密切：新生儿：大肠杆菌、B组溶血性链球菌和葡萄球菌；婴幼儿：B型噬血流感杆菌、肺炎链球菌所致；,病 原 学,学龄前和学龄儿童：奈瑟脑膜炎双球菌、肺炎链球菌。,流行病学,化脑发病率在不同国家和地区之间差异很大。美国：年发病率约为5-1010万。5岁仅2.210万，3cm，新生儿2cm，2-12月1.5cm，3-18月0.5cm有意义。假阴性见于血性和脓性积液；假阳性见于脑发育不全、脑积水、脑贯通等。,临
2、 床 表 现,(2)脑室管膜炎(脑室炎) 多见于小婴儿革兰氏阴性杆菌脑膜炎，诊断治疗不及时者发生率更高。致病菌经血行播散，脉络膜裂隙直接蔓延，或经脑脊液逆行累及脑室管膜，均可引致发病。病死率或严重后遗症发生率较高。如脑室液呈炎性改变(糖0.4g/L，白细胞50*106/L且以多形核细胞为主)或细菌学检查阳性，即可明确诊断。,临 床 表 现,(3)脑积水 常见于治疗延误或不恰当时，新生儿和小婴儿多见。一般由于炎症渗出物粘连堵塞脑室液循环之狭小通道引起脑室液循环障碍所致，即梗阻性脑积水。另外，颅底及脑表面蛛网膜炎或静脉窦血栓可导致脑脊液吸收障碍，引起交通性脑积水。,临 床 表 现,(4)抗利尿激素
3、异常分泌综合征 约30-50患儿有血钠减低和血浆渗透压下降(脑性低钠血症)，加重脑水肿，可促发惊厥发作，意识障碍加重甚至昏迷，严重低钠血症本身也可诱发低钠性惊厥。,临 床 表 现,(5)其他 炎症波及视神经和位听神经可出现失明和耳聋。脑实质病变可产生继发性癫痫、瘫痪及智力低下。下丘脑和垂体病变可继发中枢性尿崩症。,实验室检查,1外周血象 白细胞总数多明显增高，可达(20-40)*109/L，分类以中性粒细胞为主，占80-90以上，伴明显核左移。部分病例，特别是重症患儿或新生儿化脑，可见白细胞总数减少。,实验室检查,2脑脊液检查 典型化脑的脑脊液特点是：外观混浊，压力增高；白细胞总数明显增多，达
4、(500-1000) *106/L以上，分类以中性粒细胞为主；糖含量显著降低，定量常在lmmol/L以下；蛋白质常明显增高，多1g/L。,实验室检查,涂片找菌的阳性率取决于脑脊液细菌含量。细菌数105CFU/ml，阳性率可达95。文献报道的阳性率可达70-90。脑脊液细菌培养是确定致病菌的最可靠方法。近年来培养的阳性率不高可能与抗生素的早期应用有一定关系。,实验室检查,评价脑脊液检查结果时应注意：化脓性脑膜炎中(尤其新生儿或早产儿中)，有一次或几次脑脊液检查是完全正常的，如B族溶血性链球菌-30的白细胞计数和45的脑脊液糖与血糖的比值是正常的。,实验室检查,化脑早期，脑脊液检查可以是正常的，可
5、几小时后可重复腰穿。新生儿脑脊液中中性白细胞4个或6周1岁的婴儿脑脊液中中性白细胞2个，应考虑化脓性脑膜炎。,实验室检查,过去认为化脑脑脊液中，以中性白细胞为主，而病脑以淋巴细胞为主。现有人认为，如果化脑的脑脊液细菌总数小于1000mm3，其中50以上的细胞可能为淋巴细胞和其他单核细胞。,实验室检查,脑脊液糖定量的高低与血糖水平有密切关系。临床上如脑脊液糖定量小于50血糖，通常考虑化脑，但不少新生儿化脓性脑膜炎的脑脊液糖可不降低。,实验室检查,假如腰穿出血，脑脊液中的白细胞与红细胞可按1：700（按正常500万红细胞，7000白细胞计算），而蛋白则按每800个红细胞可升高蛋白10mg/L计算，
6、因此在腰穿出血时，要同时作红细胞计数，以便正确估价脑脊液中真正的细胞数和蛋白含量。,实验室检查,近几年脑脊液改变不典型的化脓性脑膜炎渐增多，可表现为脑脊液常规、生化完全正常或脑脊液细胞数仅轻度升高，分类淋巴细胞为主。,实验室检查,其可能的原因：腰穿时间过早，一般24-48小时后才有炎症反应；不规则抗生素的使用；严重感染的病儿，由于免疫受到抑制，反应低，脑脊液改变情味。,实验室检查,3特异性细菌抗原测定 检查患儿脑脊液、血、尿等标本中的细菌抗原，是快速确定致病菌的特异性方法，受抗生素治疗的影响也较小。常用的方法有：对流免疫电泳，常用作流行性脑膜炎、流感杆菌、肺炎链球菌等，阳性率可达80以上，特异
7、性高；,实验室检查,乳胶凝集试验 主要用于流感杆菌和奈瑟脑膜炎双球菌的检测。免疫荧光试验，可用于多种致病菌抗原检测，特异性和敏感性均很高。我院可以进行乳胶凝集抗原检测方法检测抗原，但价格昂贵。,实验室检查,4其他(1)血培养：(2)局部病灶分泌物培养：(3)皮肤淤点涂片：是奈瑟脑膜炎双球菌脑膜炎病因诊断的重要方法，阳性率可达50以上。(4)脑脊液乳酸脱氢酶、乳酸、C反应蛋白及TNF测定；,诊断与鉴别诊断,1诊断 早期诊断、早期恰当治疗是化脑预后的关键。早期诊断首先有赖于对化脑非特异性症状的警觉。对于发热的患儿，必须注意患儿的精神状况、头痛情况、呕吐情况及眼神是否呆滞等，如出现惊厥或其他神经系统
8、症状则更应及时进行脑脊液检查。早期病例或经过不规则治疗者，脑脊液常规检查可能无明显异常，可于24小时后复查脑脊液，以免延误诊断。,诊断与鉴别诊断,腰穿时应注意有以下情况应禁忌或暂缓检查：颅内压明显增高，特别是有早期脑疝的可能性者，例如出现第或颅神经麻痹，伴意识障碍，或血压升高、心动过缓伴呼吸异常等；严重心肺功能不全及休克紧急抢救者；,诊断与鉴别诊断,腰骶部皮肤软组织感染。对明显颅内压增高者，若必须进行腰穿可先静脉锥注甘露醇，约30分钟后，待颅内压有所降低后再行腰穿，以防发生脑疝。对于有明显出血倾向的患儿，腰穿前可先静脉输注血小板或凝血因子，待出血倾向改善后再行腰穿。,鉴 别 诊 断,引起脑膜炎
9、的病因很多，有细菌、结核、病毒、支原体、真菌等多种致病微生物；还有非生物因素，如药物等也可引起脑膜炎。脑脊液病原学检查是鉴别诊断的关键。,鉴 别 诊 断,(1)病毒性脑炎 起病稍缓于化脑，全身感染中毒症状较轻。血白细胞多不高。脑脊液外观多属清亮，白细胞轻中度升高，以淋巴细胞为主，但早期可中性粒细胞升高，糖含量正常，蛋白轻度升高或正常。MR可有脑实质的损害，尤其是单纯疱疹病毒脑炎；脑电图可有高波幅慢活动，呈弥漫性分布。,病 脑,常累及颞叶，额叶及岛叶次之，多为双侧非对称性，病变累及灰质与白质,鉴 别 诊 断,(2)结核性脑膜炎 应注意以下方面：病史：63%的结核性脑膜炎有结核接触史和其他部位结核
10、病灶，大多数未接种卡介苗。6月，其母亲是传染源的可能性极大。病程：多数呈亚急性起病，经2周左右始出现脑膜刺激征等。,鉴 别 诊 断,结核菌素试验：因抵抗力低及地塞米松的使用，可能出现假阴性。胸片及血沉：85%的结脑胸片有阳性发现。血沉大多异常。,鉴 别 诊 断,MR：可见弥散分布的脑内粟栗状结节，以灰白质交界处多见。脑脊液：外观呈毛玻璃样，细胞数多1岁患儿中，818痊愈，182留有后遗症，两者比较差异显著。,预 后,金葡菌及肠道细菌所致的化脑，细菌易产生耐药性，病死率高。肺炎球菌脑膜炎病死率为1525，后遗症率为40。流感杆菌脑膜炎病死率为1015，后遗症率为2540。,预 后, 与治疗早晚有
11、关，有人观察于症状发生后24小时内治疗者，12的病儿出现后遗症，而3天后才治疗者，59出现后遗症。后遗症率与随访时间长短有关，丁载道：出院时后遗症率为75，而经随访后提高到377，说明正确判断预后要远期随访。,预 后,有人主张入院时即进行临床评分，以估计预后。评分办法如右：,昏迷需插管 3分惊厥 2分低温 2分休克 1分 12月 1分脑脊液细胞数wbc1000x106L 1分Hb110g_L 1分入院后3日不退热 0.5分csf糖1.1mmoLL(20mg) 0.5分总分45分时，死亡与重症脑后遗症均较多。,肺炎支原体神经系统损害,发病机理可能有以下几种：病原体直接侵犯；神经毒素介导的损害；免
12、疫机制介导的损伤。,肺炎支原体神经系统损害,其发病率占MP感染的0.1%，占MP住院病例的7.0%，占非细菌性脑膜炎的5.0%。好发621岁。临床表现多样，多先有呼吸道症状，10天左右出现神经系统症状。21.0%的病人呼吸道症状缺如，直接以神经系统症状起病。可出现无菌性脑膜炎、脑膜脑炎、横断性脊髓炎、颅神经麻痹、小脑共济失调等。,肺炎支原体神经系统损害,范永琛报道 214例MP肺炎的肺外并发症中，有15例发生脑炎和脑膜脑炎。主要表现为头痛、呕吐、惊厥、精神萎靡，少数出现谵语，个别病例有尿便失禁、肌张力增强、指趾发作性剧痛，11.0%病情严重者出现昏迷。巴氏征和脑膜刺激征阳性者各占16.0%。脑脊液检查85.3%正常，余均有压力增高，细胞数(2062)106/L，以淋巴细胞为主，生化检查除2例蛋白稍高外，糖、氯化物均正常。脑电图均有不同异常改变。,肺炎支原体神经系统损害,周晓薇报道 128例MP感染患儿，有16例出现神经系统改变，血清MP-IgM阳性10例，CSF MP-IgM阳性2例，PCR检测MP-DNA阳性13例，CSF MP-DNA阳性3例。12例系MP肺炎的合并症，4例为单一神经系统损害，其中3例为MP脑炎，1例为MP脑膜炎。,
