1、常见心血管病的防治,泰安市第四人民医院 孟秋云,病因分类,先天性后天性,病理解剖分类,心包疾病：心包炎、心包积液、心包填塞。心肌疾病：心肌炎、心肌病（原发性、特异性）。心脏瓣膜病心内膜炎冠状动脉性疾病：炎症、痉挛、动脉粥样性等。,病理生理分类,心力衰竭心律失常冠状循环功能不全乳头肌功能不全心脏压塞其他,冠状循环功能不全,冠心病的流行病学,冠心病是严重危害老年人身心健康的常见病之一。冠心病多发生于40岁以上人群，男性多于女性。在美国尽管冠心病的死亡率较30年前下降了40，但仍居死因之首。与发达国家相比，我国仍属冠心病低发国家，但八十年代以来，我国心血管病发病率和死亡率呈逐年上升趋势。据1984年
2、报告，冠心病死亡率：城市为36910万，农村为l56l0万。心血管中心19851989年Monica方案监测结果表明，在由wH0组织的48个监测中心中，中国3564岁的冠心病标化死亡率仅高于日本，排列倒数第二。男性冠心病死亡率为4910万，女性为2710万，与死亡率较高的芬兰(男性4931()万)，女性6310万)，相差甚远。19861990年我国对10组人群高血压、冠心病、脑卒中发病及其危险因素的前赡性研究结果表明在监测3619659人年内急性心肌梗塞男性共发生409例，女性为200例，年发病率分别为10一2610万，83310万；死亡率分别为4一11l0万和2510万。1996年有资料表明
3、，心脑血管病死亡人数已占总死亡人数约13.位居第三位。,预防,0级预防1级预防2级预防,0级预防,预防危险因素一、合理膳食：控制体重 （体重指数；腰围） 提倡低脂清淡饮食、限制酒和蔗糖及含糖食物的摄入，二、适当的体力劳动和体育锻炼。三、合理安排工作和生活。四、提倡不吸烟，不饮烈性酒。,1级预防,防动脉粥样硬化和冠心病 (控制心血管的高危因素）控制高血压控制高血糖控制高脂血症控制肥胖控制高尿酸血症禁烟等,2级预防,避免再复发A、抗血小板；硝酸酯类药。B、 -受体阻滞剂的应用；控制血压。C、戒烟；控制血脂。D、控制饮食；治疗糖尿病。E、适当锻炼及健康宣教。,ACS是指冠状动脉血流突然减少或完全中断
4、引起的急性心肌缺血、损伤乃至坏死而产生的临床综合征。 ACS的临床类型主要包括不稳定性心绞痛UAP、非ST段抬高的（非Q波）心肌梗死、ST段抬高的（Q波）心肌梗死及急性心源性猝死。 ACS可以说是介于不稳定型心绞痛和急性心肌梗死之间的一种状态，是急救中常遇到的冠血管急症，发生率约占冠心病患者50%以上。 如若紧急状态下对不稳定型心绞痛和急性心肌梗死鉴别不清时可以统称为ACS，如若能明确诊断为不稳定型心绞痛和急性心肌梗死时，一般仍应使用各自的诊断名称。,急性冠状动脉综合征,症状,一、病史与问诊（一）常见症状：1胸痛：急性冠状动脉综合征最常见的首发症状为胸痛，此种胸痛具有一定的特征性，常表现为胸骨
5、后中上段、手掌大小范围、短时间的压榨性或窒息性疼痛。此种疼痛常可由于使用扩冠药物而缓解。2胸闷、气短：阵发性的、范围叙述不详的胸闷，伴有明显气短症状可能是急性冠状动脉综合征仅次于胸痛的一种主诉。3呼吸困难：阵发性或持续性呼吸困难也是急性冠状动脉综合征常有的主诉之一，问诊时应注意呼吸困难的特征及伴随症状，以利于同气管或肺部疾病相鉴别。,胸痛的鉴别,带状疱疹胸壁外伤及感染肋间神经痛及肋软骨炎呼吸系统疾病：胸膜炎、气胸、肺炎、肺栓塞、肺癌、胸膜间皮瘤、纵隔肿瘤腹腔疾病引起的胸痛：膈下脓肿、胆囊炎、肝癌等。,二、临床特点与鉴别（一）不稳定性心绞痛：不稳定性心绞痛的概念是针对着稳定性心绞痛而言，可能是急
6、性心肌梗死的先兆，如若没有诊断心肌梗死的明确心电图和心肌酶变化外，可按不稳定性心绞痛来处理。（二）急性心肌梗死（AMI）： 是心肌急性缺血性坏死，也是急性冠状动脉综合征中的危重类型，由于并发症较多，死亡率较高，50%的死亡发生在发病后的1小时之内，最常见的原因是心室颤动。 AMI的典型胸痛与心绞痛的区别在于：疼痛时间更长，往往超过30分钟，或可长达数小时；疼痛程度较心绞痛更严重；服用硝酸甘油或休息，疼痛往往不能缓解；往往易伴恶心、呕吐等消化系统症状。,诊断思维程序,诊断思维程序,典型AMI的诊断要点为：演进性或特征性心电图改变：心电图上可见有病理性Q波，弓背向上型S-T段上移；序列性心肌酶学变
7、化：典型者心肌酶学变化顺序一般为，肌红蛋白、CK-MB、TnT、TnI、CK、LDH1、LDH。（三）原发性心脏骤停： 是急性冠状动脉综合征中最危险的类型，有关抢救详见心肺复苏章节。,2012心肌梗死全球统一定义更新解读,2012年8月2529日在德国慕尼黑召开的ESC大会上公布了第三版更新的心肌梗死全球统一定义,有关心肌梗死定义的更新,2007年10月由欧洲心脏病学会（ESC）、美国心脏病学会（ACC）、美国心脏学会 （AHA）和世界心脏联盟（WHF）全球心肌梗死的统一定义，将急性心肌梗死定义为由于心肌缺血导致心肌细胞死亡，此定义在新版中没有变化。,有关心肌梗死定义的更新,新版定义的心肌梗死
8、标准为：血清心肌标志物（主要是肌钙蛋白）升高（至少超过99参考值上限），并至少伴有以下一项临床指标： （1） 缺血症状；（2） 新发生的缺血性ECG改变新的ST-T改变或左束支传导阻滞（3） ECG病理性Q波形成；（4） 影像学证据显示有新的心肌活性丧失或新发的局部室壁运动异常；（5） 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 新定义中的第5条是新增加的内容，其意义是强调一旦发生心肌梗死后，在就诊过程中应积极行冠状动脉造影，来验证心肌梗死的原因，并尽早开始冠脉再通的治疗。,急性心肌梗死的诊断模式,从3：2模式转变1+1模式,急性心肌梗死的诊断模式,缺血性胸痛病史；心电图的动态变化（有ST段动态变化
9、和Q波）；血清心肌坏死标记物的动态变化（升高与回落）。,传统的诊断标准 3：2模式,以上3个条件中符合2个条件时，则可诊断心肌梗死。,急性心肌梗死诊断新模式,随着对心肌坏死更敏感和特异性更高的生化标志物肌钙蛋白的发现及更精确的影像显示技术的发展，人们对心肌梗死有了更新的认识，心肌梗死的定义也逐步修订。,第二个“1”是指下列5项中的1项：心肌缺血症状;新出现病理性Q波;新的缺血性ECG改变；影像学证据示新的活力心肌丧失或新的区域性心壁运动异常； 冠脉造影或尸检证实冠状动脉内有血栓。 符合“1+1”模式时AMI诊断成立。,急性心肌梗死诊断新模式,1+1模式,第一个“1”指心肌坏死的生化标记物肌钙蛋
10、白（或CK-MB）增高为必须条件。,急性心梗心电图检查, 对疑诊急性心肌梗死的患者应迅速描记18导联心电图（常规12导联加V7-V9，V3R-V5R），以便为进一步治疗争取时间。 典型心电图改变，表现为定位的导联出现坏死型Q波，损伤型S-T段抬高和缺血型T波倒置。定位性诊断方法见表5-7。,表5-7 急性心肌梗死定位诊断方法, 超急期心电改变：部分患者出现症状时可能处于AMI极早期，心电尚无典型改变，因此容易漏诊，此期由于电生理不稳定，原发性室颤发生率高，患者易发生猝死，必须予以重视并加强床旁心电图监测。此期心电图主要特点表现为：（1）T波高耸：定位导联出现巨大直立的T波，此种T波变化较S-T
11、段改变出现更早；（2）S-T段损伤型抬高：定位导联S-T段变直，斜行向上偏移与T波的前肢融合，背向梗死区的导联S-T段呈现为 “对称性”下移。（3）急性损伤阻滞：定位导联R波上升速度略有减慢，室壁激动时间0.045s，QRS波幅增高，时限延长至0.12s以上。,急性心梗心电图超急性期变化,一、抢救原则减少氧耗，改善氧供，扩张冠脉，降低心脏负荷，及时再灌注，促进冠脉再通。二、抢救程序,急性心肌梗死的抢救原则与措施,（一）一般性处置：适用于所有冠脉血管急症1对疑诊患者即刻给予中、高流吸氧，流量为36L/min。2建立静脉通路，保证有效治疗的具体实施。3镇静与镇痛（1）罂粟碱3060mg 肌注。（2
12、）如效果不佳或已肯定的AMI者可使用：吗啡 35mg静脉注射或 510mg 皮下注射；哌替啶（杜冷丁）50100mg 肌注。曲吗多 50-100mg 肌注。（3）吗啡使用的禁忌为：低血压症或休克；老年慢性阻塞性肺病或呼吸抑制。另外，心动过缓、房室传导阻滞应慎用。应用吗啡出现明显副作用者可应用纳络酮纠正。,三、抢救措施,1阿斯匹林：无禁忌症提倡早期用药，300mg 嚼后服用，以后每天服药一次。2-受体阻滞剂：早期用药效果受到肯定，可减少或控制梗死面积，降低严重心律失常发生率，预防猝死。常用药物同心绞痛-受体阻滞剂，用药剂量应采用递增方法，逐渐达到有效的治疗量。禁忌症：心率60次/min；收缩压1
13、00mmHg；中、重度急性左心衰；房室传导阻滞；支气管哮喘；胰岛素依赖性糖尿病。,（三）急性心肌梗死的急救用药：,（三）急性心肌梗死的急救用药：,3. 血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）和血管紧张素受体阻滞剂（ARB)：早期用药可预防梗死面积扩展，减少再灌注心律失常，改善AMI后的生存率，常用药物：卡托普利：首次6.25mg口服，2小时后加服12.5mg，1012小时后再给50mg，随后以50mg二次/日口服；伊那普利：2.5mg 1次/日 口服；赖诺普利：2.5-5.0mg 1次/日 口服；雷米普利：1.25mg 1次/日 口服。对无并发症的心肌梗死患者可连续用药46周。4. 抗凝治疗用药：
14、肝素，可以降低AMI患者的病死率和再梗死发生率，50007500u皮下注射，2次/天，连续2448小时。低分子肝素：5000u皮下注射，每12小时一次，连续57天。,5硝酸酯类：AMI发生后的前2448小时可静脉输注硝酸甘油，特别对大面积前壁梗死，伴发高血压、肺水肿或心肌缺血者有较好效果，用药注意事项同不稳定性心绞痛。6他汀类药物应用,（三）急性心肌梗死的急救用药：,急性心肌梗死的再灌注治疗,静脉溶栓再灌注：（1）尿激酶：100-150万u，一小时内快速滴注。（2）链激酶：100-150万u，一小时内快速滴注。（3）rt-PA（组织型纤溶酶原激活剂）：负荷量：10mg 2分钟内静脉推注；然后以
15、50mg静脉滴注一小时，再减至20mg/h静脉滴注二小时，三小时用药总量100mg。此药常需与肝素合用，用药前先以肝素5000IU静脉推注，继以800-1000IU/h续点。,表5-8 AMI溶栓治疗指标,急性心肌梗死的再灌注治疗,介入治疗 ： 一、时间窗选择： 发病36小时最多不超过12小时 二、超过12小时，若经药物治疗仍有胸痛，抬高的 ST段无明显降低，应尽快行补救性PCI。三、超过12小时，若经药物治疗胸痛缓解，抬高的ST段明显降低，可在2周后行PCI治疗。,2012ESCST段抬高型心肌梗死指南,2012慕尼黑欧洲心脏病学会(ESC)年会,STEMI指南强调了院前急救、 转诊系统、进
16、一步缩短再灌注时间和溶栓治疗的重要性。,STEMI指南新变化,一、对STEMI的院前急救系统提出很高的要求。 到达医院以后救护车要等，等医院确定诊断之后，如该医院不能做PCI，再继续把患者送到可以做PCI的中心。,STEMI指南新变化,二、时间要求比以前更严格。 到达医院后，要在10分钟内完成心电图，介入治疗争取在60分钟以内(至少或以前要求90分钟之内)开始 ，溶栓则要求在30分钟内开始。无PCI能力的医院，如果在120之内估计患者可以做介入治疗，应将患者转至介入治疗中心，对转运PCI，仍争取在90分钟之内开始。总之强调尽快恢复灌注。三、不能忽视溶栓治疗。 如果120分钟之内不能开始PCI，
17、应立即开始溶栓治疗，但溶栓治疗不能视为治疗的结束，溶栓后324小时内仍应进行冠状动脉造影。,心力衰竭,心力衰竭的分型,急性和慢性（发生速度）左心、右心及全心衰竭（据部位）收缩性和舒张性心衰低心排量和高心排量心衰有症状和无症状心衰,急性心力衰竭,急性心力衰竭是指由于某些突发性因素导致心脏泵功能超负荷或代偿失调，心排血量明显、急剧下降引起机体组织器官发生以急性淤血和灌注不足为主要临床表现的综合征候群。,病因与诱因,急性心衰的发生绝大多数与器质性心脏病密切相关（详见表5-6），询问确切的心脏病史有利于临床诊断；对确切心脏病史者应注意询问有否可引发心脏病变的潜在疾病史，如高血压病、甲状腺功能亢进症、慢
18、性重症性贫血等。,一、常见病因急性心里衰竭的常见原因可见于各种心脏本身病变和非心脏性疾病两大类型。详见表5-6。,表5-6 引发急性心力衰竭的常见原因,二、诱发因素,急性心衰大部分患者在发病前有明显的诱发因素。积极查找发病诱因，并给予针对性处理，常常对患者的救治可以起到事半功倍的效果。 临床常见的诱因：1.各种原因所致的感染；2.激烈的体力活动或劳动；3.过度的情绪激动或紧张；4.输血、输液速度过快或过量；5.急性大失血或严重贫血；6.妊娠或分娩；7.急性冠血管供血不足；8.严重心律失常，尤其为突发性快速型者；9.某些药物使用不当，特别是洋地黄类及抑制心肌收缩力和增加血管阻力的药物；10.严重
19、的电解质紊乱与酸碱平衡失调。,【抢救与治疗措施】,一、抢救程序详见图5-27。,图5-27 急性左心衰的抢救程序,二、抢救措施,（一）体位：迅速将患者头侧位置升高，采取端坐位或45以上角度半卧位，如患者病情允许时可将发生急性肺水肿的患者两腿摆成自然下垂状，以减少回心血量。（二）吸氧：迅速调整吸氧浓度和吸氧量，给予中或高流量（4-6L/min）吸氧，乏氧严重患者可给予人工机械辅助通气，已经采用人工机械通气的患者可加大氧气浓度或调整呼吸模式。（三）镇静剂：1吗啡：3-5mg，静脉注射；或5-10mg皮下注射或肌肉注射。,二、抢救措施,2哌替啶（杜冷丁）：50-100mg，肌肉注射；4注意事项：（1
20、）吗啡适用于急性肺水肿伴烦躁不安者，对同时伴有休克、昏迷、呼吸抑制、严重肺部疾患和老龄患者应慎用或禁用。（2）哌替啶适用于吗啡禁忌者或不能耐受者，特别适于伴有心动过缓者。,（四）快速利尿剂：1呋塞米（速尿）：2060mg加入5%葡萄糖20ml静脉注射。2注意事项：（1）禁用或慎用：低钾血症、低血压或休克、急性心肌梗死、主动脉狭窄、严重糖尿病、氮质血症、高尿酸血症。（2）使用过程中应注意监测电解质。（五）血管扩张剂：1硝酸甘油：（1）0.30.6mg舌下含服，510min后可重复使用。（2）525mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，开始剂量0.30.6g/kgmin，逐渐加量至0.5-
21、0.8g/kgmin。,二、抢救措施,（五）血管扩张剂：,2硝酸异山梨醇酯（消心痛）：30mg加入5%葡萄糖溶液500ml中，适用于冠心病心绞痛伴急性心衰。3硝普钠：2550mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，0.50.8g/kgmin。4酚妥拉明：530mg加入5%葡萄糖250500ml中静脉滴注，0.10.2mg/min。,1洋地黄类：（1）毒毛旋花子甙 K：0.1250.25mg加入50%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。（2）毛花甙丙（西地兰）：0.20.4mg加入50%葡萄糖溶液中20ml中缓慢静脉注射。（3）注意事项： 用药前应注意询问本次给药前有否用过此类药物及剂量，
22、是否目前正在口服地高辛制剂。 原则上重复给药应间隔46小时，但首次给药使用半量者，可根据病情需要缩短给药时间。 急性心肌梗死引起的急性心衰24小时内禁用洋地黄类药物。 老年人、严重缺氧、低钾、高钙、休克者应慎用或减量用药。 急性心包填塞者不宜应用洋地黄类药物。 高度二尖瓣狭窄、梗阻性心肌病、预激综合征者要慎用或禁用洋地黄类药物。,（六）强心剂：,（六）强心剂：,2非洋地黄类强心剂：（1）胺吡酮（氨力农）：首次负荷0.751.0mg/kg，1015分钟内静脉注射，然后以510g/min静脉滴注维持。（2）米力酮（米力农）：首次负荷2550ug/kg，1015分钟缓慢静脉推注，维持量0.250.7
23、5g/kgmin。（3）多巴酚丁胺：20200mg加入250ml液体中稀释后以220g/kgmin静脉滴注。（4）注意问题： 依病情采用间断、短程、小剂量原则。 加强使用过程中的心电监测。,1用剂量：0.250.5加入2040ml液体稀释后缓慢静脉注射。2用药注意事项： 不做为急性心衰的首选用药，多用于心源性或支气管哮喘不易区分时。 可做为辅助药物用于急性心衰伴有明显哮喘时。 静脉注射给药时不宜过快（15分钟）或浓度过高（25g/ml）。 急性心肌梗死伴血压降低者忌用。,（七）氨茶碱：,（八）其他,ACEI/ARB、 -受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂目前对治疗急性左心衰无循证医学的证据。主动脉气
24、囊反博可作为心源性休克及严重左心衰的标准治疗之一。持续床旁血滤。,慢性心力衰竭,病因及诱因同急性心力衰竭,慢性心力衰竭的治疗,神经内分泌拮抗剂: ACEI/ARB、 -受体阻滞剂、醛固酮受体拮抗剂。症状改善类药物:利尿剂、血管扩张剂、正性肌力药等。合并心律失常的治疗。抗凝、抗血小板治疗。血液透析或持续性床旁血滤心脏再同步化治疗（CRT）病因治疗,2012ESC心衰指南解读,2012-05-19 欧洲心脏病学会(ESC)发表,5月发表的2012年欧洲心脏病学会（ESC）心力衰竭（心衰）诊治指南对原来的指南（2007年）进行了重要修订，对临床工作具有很大指导和参考价值。该指南内容丰富全面，几乎涉及
25、到心衰临床领域的各个方面，指南内容表述清晰明了，几乎看不到有含糊其辞的说法。新指南图文并茂，一目了然，实用性很强。,疑似心衰诊断流程,慢性心衰的处理流程,急性心衰的处理流程,新指南再次肯定ACEI、 受体阻滞剂和 MRA的重要地位（作为常规药物）,对所有EF 40%的患者，除了B-阻滞剂外，推荐用ACEI降低心衰住院和早亡的危险(推荐级别与证据I /A) ；对所有EF 40%的患者，除了ACEI（如不能耐受则用ARB）外，推荐用B-阻滞剂降低心衰住院和早亡的危险(I/A) ；对所有尽管用了ACEI（或不能耐受ACEI用ARB）和B-阻滞剂治疗，仍有持续症状(NYHAIIIV级)EF35%的患者
26、，推荐用盐皮质激素受体拮抗剂（ MRA）以降低心衰住院和早亡的危险(I/A) 。新指南推荐心力衰竭患者合并室性心律失常患者应尽量充分应用 ACEI/ARB、受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂（ MRA）。,新指南特别强调降低心率在心衰治疗中的地位伊伐布雷定的新适应证,如果患者不能很好地耐受受体阻滞剂，伊伐布雷定是非常好的选择。如果患者能够耐受受体阻滞剂，但心率还是降不下来，仍然70次/分，可加用伊伐布雷定，SHIFT试验已经证实了它的疗效，安全性也比较好。舒张期长，可增加心输出量。对心力衰竭的心脏，减慢心率，延长舒张期，有利于下一次心动周期的心室充盈，同时也减少氧耗量。从理论上讲，减慢心率对心衰治疗
27、是有益的。伊伐布雷定通过减慢心率发挥作用。,治疗有何新推荐？,推荐用于所有心功能级患者，获益证据确凿的药物包括：血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）、受体阻滞剂和醛固酮拮抗剂（均为/A）。推荐用于所有心功能级患者，但获益证据稍欠的药物包括：ARB（/A)、伊伐布雷定用以降低心衰再住院率（a/B），或替代用于不能耐受受体阻滞剂的患者（b/C）。可考虑：地高辛（b/B）、肼苯达嗪和硝酸酯类联用（b/B）、长链n-3多不饱和脂肪酸（n-3PUFA，b/B）。,治疗有何新推荐？,并无利尿剂对慢性心衰病死率和发病率影响的相关临床研究，但利尿剂可减轻患者气促和水肿症状，推荐用于有心衰症状、体征，尤其伴显著液
28、体滞留的患者。未证实有益而不推荐应用的药物包括：他汀类、肾素抑制剂（阿利吉仑）、口服抗凝药。,心律失常,抗心律失常药物的分类 Vaughan Williams,类：阻滞快钠通道，降低0相上升速率、减慢心肌传导，有效终止钠通道 依赖的折返，产生膜稳定作用 a：降低动作电位0相上升速率，延长复极，延长动作电位时程，延长 QT b：不降低动作电位0相上升速率，缩短复极，缩短动作电位时程， 缩 短QT，提高颤动阈 c：明显降低动作电位0相上升速率，不影响复极, 动作电位时程不变， QT不变类：-受体阻滞剂，降低交感神经效应，减轻由-受体介导的心律失常类：阻滞钾通道，延长动作电位时程、延长复极时间、延长
29、有效不应期， 有效终止各种微折返。类：钙通道阻滞剂，主要阻滞心肌细胞ICa-L0 ICa-L介导的兴奋收缩偶联， 减慢窦房结和房室结构的传导，对早后除极和晚后除极电位及ICa-L 参与的心律失常有治疗作用,抗心律失常药物的分类 Vaughan Williams,I类： a 奎尼丁、普鲁卡因胺、丙吡胺 b 美西律、苯妥英钠 、利多卡因 c 莫雷西嗪、氟卡尼、普罗帕酮类： 所有-受体阻滞剂类： 多非利特、索它洛尔、伊布利特、胺碘 酮、溴卞胺 类： 地尔硫卓、维拉帕米,抗心律失常药物的分类Sicilian gambit分类(1991年),根据药物作用的靶点，表述了药物作用通道、受体和离子泵根据心律失
30、常的不同离子流基础、形成的易损环节，便于选用药物 有助于理解抗心律失常药物的作用机理 分类更加科学、准确过于复杂，实践中难以应用和普及,常见心律失常的病因,器质性心脏病 缺血性心脏病、心力衰竭、心源性休克非心源性疾病 急性坏死性胰腺炎、急性脑血管意外 机理为心肌抑制因子、微生物及毒素对心肌的损害水电解质和酸碱平衡紊乱 低钾、高钾、低镁、低钙医源性因素 排查有无致心律失常或心肌损害药物，所 有抗心律失常均有致心律失常作用，各种穿刺和介入物理和化学因素 有机磷中毒、工业毒物中暑、电击伤某些生理因素 、病人自主神经功紊乱等。,常见心律失常的类型,根据心室律的快慢快速型心律失常缓慢型心律失常,快速型心
31、律失常,心房纤颤、心房扑动窄QRS波群心动过速宽QRS波群心动过速单形室性心动过速多形室性心动过速室扑、室颤,缓慢型心律失常,窦性心动过缓窦房传导阻滞1度、 型房室传导阻滞度房室传导阻滞,分类,根据解剖部位分类窦性房性结性室性,根据对血流动力学的影响,对血流动力学有明显影响对血流动力学有潜在影响对血流动力学无明显影响,对血流动力学有明显影响,阵发性室性心动过速持续性室性心动过速尖端扭转性室性心动过速室扑、室颤高度房室传导阻滞,对血流动力学有潜在影响,窦性心动过速持续性房性心动过速阵发性室上性心动过速心房扑动、心房颤动多源性/成对性室性期前收缩R on T 型室性期前收缩 其中前三项主要取决于心
32、室率，超过150次/分，血流动力学有影响；后二项有转为室颤的风险,对血流动力学无明显影响,窦性心动过缓度房室传导阻滞度型房室传导阻滞单源性房性期前收缩单源性室性期前收缩非阵发性交界性心动过速,诊断思维程序,病史及问诊要点患者心律失常可有症状或无症状而由心电监测发现要询问既往心脏病史，评估目前心功能状态，以及伴发症状对整体病情的影响查找有无服用可诱发心律失常的药物查找是否存在引发此次心律失常的其他病因与诱因,诊断思维程序,常见诱因原发性或新发的心脏病；心肌缺血过度劳累、剧烈的精神或情绪刺激 各种原因所致氧供不足严重的电解质紊乱休克心力衰竭感染；急性中毒（食物、药物、重金属等）,室性心律失常(VA
33、)的分类,根据临床表现、心电图特征和病因1.根据临床血流动力学状态分为： 稳 定： 无症状VA或轻微症状VA,如心悸 不 稳 定： 晕厥、先兆晕厥、心脏性猝死（SCD）和 心脏骤停 先兆晕厥：包括可能由严重低血压所导致的较为严 重的症状，如眩晕心脏性猝死（SCD）：未料及的心律失常事件引起 的循环骤停，在发生症状1小时内死亡。心脏骤停：未料及的心律失常事件引起的循环骤停， 但经治疗干预而逆转的事件,室性心律失常(VA)的分类,2.根据心电图室性心动过速分为： 非持续性 30秒，或150次/分或或35次/分。,治疗策略,血流动力不稳定不要过份强调心律失常的诊断，而忽视病人的临床变化首选电转复治疗
34、或起搏治疗尽快查找病因并采取针对性治疗,治疗策略,病人血流动力情况稳定应根据病史常规心电图食管心电图 进行鉴别诊断，选择药物治疗或电复律,窄QRS心动过速,明确诊断，确定治疗方案刺激迷走神经操作首选腺苷，以腺苷、ATP、维拉帕米、心律平常用按室上性心律失常治疗原则处理,窄QRS心动过速（室上性）常用药物,稳定的单形或多形室速处理程序,室性心律失常（VA）治疗个论,（2）有血流动力学障碍的室速： 同步直流电复率，若发生晕厥、多形性室速或恶化为 室颤，也可非同步转复 药物复律 A.利多卡因，效果欠佳，量大易出现消化道和神经系统 症状，易加重心功能不全，但半衰期短，便于继续使 用其他药物 B.胺碘酮
35、效果好，心功能不好的病人首先考虑 C.心功能好者也可试用普罗帕酮、普鲁卡因胺 D.QT正常的多形室速：先静脉注射-受体阻滞剂，常 用美托洛尔510mg稀释后心脏监护下缓慢静脉注射 ， 室速终止即停。无效再用利多卡因或胺碘酮。 E.药物无效则电复律,室性心律失常（VA）治疗个论,（3）血流动力学稳定的室速： 可首先进行药物治疗： A.应用的药物为静脉普鲁卡因胺（a）、索他洛尔 （a）、胺碘酮（b）和-阻滞剂 B.利多卡因终止室速相对疗效不好，但半衰期短，便 于接续使用其他药物 C.有心功能不好的病人首先考虑胺碘酮 D.心功能好者也可试用普罗帕酮 可以使用同步电转复 原则上试用一种药物，若无效，应
36、尽快同步电转复 HR200次的单形性室速，可置右心室临时起搏电极，起 搏终止心动过速。,室性心律失常（VA）治疗个论,（4）持续室速的治疗：终止发作（5）对反复多次发作者 应在电转复的基础上使用药物 可以考虑安装临时起搏电极进行快速刺激终止 可考虑使用大剂量胺碘酮，必要时联合b类药物（利 多卡因、美西律）或-阻滞剂（美托洛尔、艾司洛尔）,室性心律失常（VA）治疗个论,(6)室颤的治疗：终止发作首先进行3次除颤（类）不能转复或无法维持稳定灌注节律者应按治疗程序进行治疗（包括肾上腺素、气管插管等）抗心律失常药首选胺碘酮（b）利多卡因和镁剂也可使用（未确定类）,室颤/无脉搏室速处理程序,持续室速或室
37、颤的预防复发,一、安装ICD的适应症 1. 排除急性心肌梗死、电解质紊乱或药物等所致的可逆性或一 过性因素所致的持续性室速。 2. 非短暂或可逆性原因的室速或室颤引起心脏骤停 (IA) 3. 与器质性心脏病有关的自发持续性室速 (IB) 4. 晕厥原因不明，电生理试验诱发与临床相关的有血流动力学 意义的室速，药物治疗无效，不可耐受或 不优先考虑 (IB) 5. 无器质性心脏病的自发持续室速,不服从其他治疗(IC) 6 . ICD明显降低上述病人的总死亡率和心律失常的病死率，效 果优于任何药物。,持续室速或室颤的预防复发,二、药物预防 1. 无条件安置ICD，首选胺碘酮 2. 胺碘酮无效或疗效不
38、满意，则合用-阻滞剂，宜从小剂 量开始，避免心动过缓 3. 心功能正常者，可选用索它洛尔或普罗帕酮 4. 索它洛尔可引起扭转性室速，应住院应用； 若之前用过胺碘酮，需待QT间期恢复正常后使用; 注意其心率和心肌的负性作用 5. 普罗帕酮也可引起心功能不全,应注意,室性心律失常（VA）治疗个论,一、良性VA 1.良性室性早搏（1）良性室性早搏的确定：首先应该避免将器质性心脏病漏诊的情况避免将这种早搏作为器质性心脏病的诊断根据年 轻人中往往被诊为心肌炎，老年人常被诊为冠心病室性早搏确实可以与某些心血管系统的疾病并存，但互相之间却没有因果关系医生应当仔细判断，确定早搏性质,室性心律失常（VA）治疗个
39、论,（2）良性室性早搏的治疗让患者了解良性早搏的性质，消除顾虑，心理治疗。不支持抗心律失常药物治疗症状明显，影响正常生活者，可用药物消除症状。首选-受体阻滞剂。也可短时间应用Ib类（如美西律）和Ic类（如普罗帕酮）以缓解症状，使患者逐渐适应和耐受，不宜选用Ia类或III类药物不用数早搏或Holter的方法来评价所谓的“治疗效果”,室性心律失常（VA）治疗个论,1.伴有器质性心脏病室性期前收缩治疗：（1）治疗原发病，控制促发因素（2）-受体阻滞剂作为起始治疗，考虑选用有心脏选择性，无内源拟交感作用的品种。（3）心肌梗死后，一般不要使用I类抗心律失常药（4）非心肌梗死，可选用普罗帕酮、美西律、莫雷西嗪（5）多形、复杂室早，可以选用III类药物 ，已证实胺碘酮可使总死亡率明显下降，尤适于心力衰竭。索它洛尔长期疗效尚待研究（6）需要急性治疗的室性期前收缩： 急性心肌梗死、急性心肌缺血 再灌注性心律失常 严重心力衰竭 心肺复苏后存在的 正处于持续室速频繁发作时期的 各种原因造成的Q-T间期延长产生的 其他急性情况（如严重呼吸衰竭伴低氧血症、严重酸碱平衡紊乱等）,缓慢型心律失常评估焦点,评估焦点有无脑灌注不足表现 头晕、晕厥 阿斯综合征血流动力学是否稳定 低血压,治疗焦点,阿托品、异丙肾上腺素体外经皮心脏临时起搏人工心脏临时起搏术,急性心律失常处理程序,谢谢大家！,
