1、非结核分枝杆菌,非结核分枝杆菌（nontuberculous mycobacteria ，NTM）是除结核、牛型分枝杆菌和麻风分枝杆菌以外引起人们致病的分枝杆菌.,非结核分枝杆菌早在1882年就被发现随即被注意，19世纪末，已有人从临床标本中分离到NTM，但其病原学意义直到20世纪50年代初才被确认。,发病率各国发病率不同，约占全部分枝杆菌肺病的1-30%,是“条件”，“机会”致病菌,非结核分枝杆菌，不是一种细菌，而是不同细菌的总称，每种分枝杆菌都有自己的生物学特性，共同的特点是细胞壁含有大量脂质，有抗酸染色的特性,一、非结核分枝杆菌的命名：,以前称为非典型分枝杆菌，我国是在1993年正式命名
2、为非结核分枝杆菌。,Runyon（鲁尼恩）分类法将NTM分为四群群光产色菌 群暗产色菌 鸟-胞群不产色菌均为慢生长菌；龟群为快生长菌,非结核分枝杆菌流行病学趋势：,NTM的流行情况，在HIV/AIDS流行后，NTM病感染率迅速上升，美国及欧洲25%50%AIDS患者并发NTM感染，主要由鸟分枝杆菌（MAC）引起（占95%）。,我国总的趋势是南方高于北方，沿海高于内地，气候暖和地区高于寒冷地区；感染率随年龄增长而上升,非结核分枝杆菌病的临床特点：,NTM引起的非结核分枝杆菌肺病与结核病临床表现相似，有全身中毒症状和局部损害表现。,常继发于某些基础肺病，如慢性支气管炎、肺结核、肺癌、矽肺、尘肺等或
3、继发于全身免疫抑制性疾病，如AIDS病等。主要致病菌为鸟胞内分枝杆菌复合体或堪萨斯分枝杆菌感染。肺部感染的临床症状及X表现与结核分枝杆菌相似，难以区别，只有通过实验室诊断来鉴别。,当机体细胞免疫受抑制时，如AIDS、感染灶的播散象粟粒性结核一样迅速，可表现为播散性骨疾病，肝病，心内膜炎，心包炎，脑膜炎等。多数病例是由鸟胞内分枝杆菌复合体和龟分枝杆菌引起的。,非结核分枝杆菌病的与肺结核影像学鉴别诊断,共同影像学表现 空洞 小叶结节 纤维灶 实变 支气管扩张等多形性病灶共存,杨根东2008年一组数据统计：结节影57%，空洞43%，支扩43%，斑片影100%，纤维条索影43%，其他改变合计14%（胸
4、膜增厚，胸腔积液，钙化，淋巴结肿大）,结节 是肺NTM病常见表现，为多发散在分布，大小不等，多数结节小于10mm，内可出现小空洞（空洞型结节）。而支气管播撒少见（各组实验数据有出入）。,病理上小叶中心结节为细支气管或动脉受累,并造成周围间质和肺泡的炎症或纤维化。,空洞：薄壁空洞，特别是胸膜下空洞，周围浸润性病灶少。病理上较结核病灶的干酪坏死少，增殖性肉芽肿倾向更明显,支气管扩张：为其特征性表现，通常发生于右肺中叶及左肺上叶舌段。之后的陆续报道支气管扩张分布更广泛，涉及各肺叶。,支气管扩张形成的病理基础：肺部肉芽肿性病变累及大气道和细支气管，导致气道狭窄，并破坏气道肌层，形成继发性支气管扩张。,
5、结核性支气管扩张特点：近端支气管管壁不规则，扭曲变形，移位牵拉聚拢，近端支气管扩张，远端支气管却正常。（中华影像医学呼吸系统卷）,NTM引起肺病感染后可以导致支扩已经有许多资料证实。二者之间因果所属目前不能肯定，说NTM系支扩的病因尚为时过早，很可能二者系互为因果。,结核性支气管扩张与NTM肺病支气管扩张的区别,部位，形态，病理基础，数量,龙发，王云等研究认为支气管扩张是NTM感染的结果,樊萍等人认为支气管扩张和NTM感染互为因果关系,淋巴结肿大，胸腔积液不常见，胸膜增厚较常见,非结核分枝杆菌的耐药情况,目前尚无特异高效的抗NTM药物，故NTM肺病的化疗仍使用抗结核药物。因多数肺NTM并对抗结
6、核药物耐药，所以NTM病治疗困难，预后不佳。,堪萨斯分枝杆菌对抗结核药物敏感的多，耐药的少，而鸟、胞内、次要、土地、偶然等分枝杆菌对抗结核药物耐药的多，敏感的少，因此多数NTM对抗结核药物耐药。,NTM耐药的生理基础是由于NTM细胞表面高疏水性及细胞壁通透屏障。多数NTM细胞壁是抗结核药进入细胞的屏障。,小结： NTM肺病正在增加，在疑为肺结核甚至痰分支杆菌阳性的病例中，经长期抗结核治疗无效或有反复发作，而影像学表现呈多种病变形态共存，并累及多个肺叶时，应考虑本病的可能。并尽早做NTM培养，以求确诊。,典型NTM肺病的影像学构思 有基础肺病的老年患者或存在免疫力缺陷患者，或有反复吸入性肺炎患者，在右肺中叶及左肺上叶舌段炎性支气管扩张，同时伴有小叶中心结节或空洞样结节，纤维病灶及结节灶分布以肺边缘为主，累及多个肺叶，少见钙化，无胸腔积液。临床抗结核治疗疗效反复。,
