1、 郑州澍青医学高等专科学校教案（首页） 专业 临床医学 学科 病理学 教学层次 大学 专科 班级 11 临床三班 授课日期 本次课时 总课时 3 50 课题名称课程类型 心血管系统疾病 理论课 教材（名称、主编、出版社、版次、出版年） 病理学与病理生理学 王斌 陈命家主编 人民卫生出版社 第六版 2009 年 教学方法及手段 多媒体辅助讲授法 教具 多媒体 课件 目的要求 掌握动脉粥样硬化症的基本病理变化； 掌握冠状动脉、脑动脉粥样硬化的病理变化； 熟悉动脉粥样硬化 症的病因、发病机理； 熟悉高血压病的概念。 了解肿瘤病因及发病机制。 本课重点 动脉粥样硬化症的基本病理变化 高血压病的概念 本
2、课难点 动脉粥样硬化症的发病机理 教 学 进 程 导入新课 结合生活方式对血管疾病的影响导入新课。 教学内容的时间分配 肿瘤病因及发病机制。 15 分 动脉粥样硬化症的病因、发病机理及基本病理变化； 55 分 冠状动脉性性心脏病的病因发病机制及后果； 50 分 高血压病的概念。 15 分 本课总结 本次课主要 结合生活 方式 与 血管 疾病的关系 从理论联系实践和病理联系临床的角度 讲授了 动脉粥样硬化症 发生的病因、 机理、基本病理变化及其常见 动脉的病变 特点， 并进一步阐述了其与 冠状动脉性性心脏病 。 授课教师 张海林 职称 助 师 教研室主任审查意见 （签章） 郑州澍青医学高等专科学
3、校教案（续页） 教案内容概述 动脉粥样硬化（ AS） 一、概述： 二、病因和发病机制 危险因素 高 脂血症 LDL、 VLDL 促 AS 和 CHD； HDL、 HDL-C 起抑制 高血压 吸烟 性别 糖尿病 遗传因素 发病机理 三、 基本病变 脂纹 早期病变 大体：内膜黄色斑点、条纹、平坦微隆起 镜下：泡沫细胞、基质、合成型 SMC 和少量炎细胞 2. 纤维斑块期 大体： 淡黄 /灰黄色、瓷白色（如凝固的蜡烛油） 镜下： 表层： 纤维帽 深层 泡沫细胞 、 平滑肌细胞 、细胞外 脂质 和炎 细胞 粥样斑块 大体：灰黄色隆起斑块，大 小不一，新老病变交替 ， 切面 见 纤维帽下为黄色粥糜物 镜
4、下： 表层： 纤维帽 深层：粥样物 坏死物 、 胆固醇结晶 、 钙化 底部 及周边部： 肉芽组织增生 、少量泡沫细胞和 淋巴细胞 ； 中膜平滑肌变薄 、 萎缩 ； 外膜 ： 结缔组织 ， 毛细血管增生。 复合性病变 斑块 内 出血 斑块破裂 血栓形成 钙化 动脉瘤形成 中 小 动脉 管腔狭窄 四、主要动脉的病变 1. 主动脉 AS 部位 : 病变越往下越严重； 主 A 后壁、分支开口处 严重； 腹主 A降主 A、 主 A 弓 升主 A 病变 : 斑块破裂 ； 粥瘤溃疡 合并 附壁血栓 ； 中膜萎缩 腹主动脉瘤形成 . 后果 : 主动脉瘤破裂致命性大出血 . 脑动脉 AS 部位 :颈内 A 起始
5、部，基底 A， 大脑中 A， 脑底 A 环 病变 : 脑萎缩脑缺血动脉腔狭窄 脑软化急速的供血中断脑出血小动脉瘤破裂 肾动脉 AS 部位：肾 A 开口处 或主干近侧端 病变： 严重肾动脉狭窄肾性高血压 并发血栓形成肾梗死机化凹陷性巴痕 AS 性 固缩肾 四肢动脉 AS（自学） 冠状动脉 AS. 冠状动脉粥样硬化及冠状动脉硬化性心脏病 冠状动脉粥样硬化症 概述 最常见的冠状动脉病，占 后者的 95%-99%； 20-50y；男 女；北方 南方 病变 左冠状动脉前降支 右主干左主干 /左旋支 后降支 斑块性病变： 在冠状血管近侧端分支开口处重 近心室壁侧，新月形，或血栓形成 管腔偏心性狭窄 狭窄程
6、度分级： 1 级 25%； 2 级： 26 50%； 3 级： 51 75%， 4 级 76% 冠状动脉粥样硬化性心脏病 （ CHD） 概念： 冠状动脉狭窄心肌缺氧缺血性心脏病 原因 冠状动脉供血不足 冠状动脉粥样硬化 AS 继发复合病变 冠状动脉痉挛 心肌耗氧剧增，冠状动脉供血不能相应增加 如：体力劳动、情绪激动、心动过速、心肌肥大 心绞痛 概念：心肌耗氧量和供氧量暂时失去平衡心肌急性、暂时缺血缺氧临床综合征(胸骨后压榨性、紧缩性疼痛，放射左上肢疼痛 ) 原因： 多数：冠状动脉硬化痉挛 少数：冠状动脉功能性痉挛 诱因： 饥、寒、劳、怒、饱等 分类（自学） 心肌梗死 （ MI） 概念：冠状动脉
7、狭窄 ,闭塞，供血区心肌持续缺血 ,缺氧，引起大面积心肌坏死。 临床：不能完全缓解的胸骨后疼痛 化验：异常 原因 冠状动脉粥样硬化 血栓形成、斑块内出血 冠状动脉粥样硬化持续性痉挛 冠状动脉粥样硬化心负荷增加心肌供血不足 类型 内膜下心肌梗死 部位 :心室壁内层 1/3，可波及肉柱、乳头肌 特点 :多发性、小灶状坏死，严重可环状梗死 区域性心肌梗死 透壁性、累及三层，坏死灶大小不一 病变 部位：左前降支占 50% 左前降支供血区 :左室前壁 ,心尖 ,室间隔前 2/3 病变及生化改变 : 闭塞后 肉眼 镜下 生化 30m 糖原消失 胞浆嗜酸性变 核消失 血肌红蛋白 ,CPK 6h 苍白色 中性
8、白细胞浸润 SGOT,SGPT 8 9h 土黄干燥 失去光泽 24h LDH 4d 充血 分界 性炎 GOT,GPT,CPK 正常 出血带 2 3w 红色 肉芽组织长入 5w 灰白色 疤痕 合并症 乳头肌功能失调：乳头肌断裂、左室壁膨隆 心脏破裂 心肌坏死中性白细胞浸润软化破裂 室壁破裂心包填塞猝死 室间隔破裂血人右心急性右心衰 左室乳头肌破裂二尖瓣关闭不全急性左心衰 室壁瘤 附壁血栓形成 急性心包炎 心源性休克 心肌纤维化 （自学） 冠状动脉性猝死 （自学） 高血压 体循环长期持续不正常的血压升高 一、病因 和 发病机理 发病因素 遗传因素： 遗传素质、多基因病 饮食： 高 Na+、低 K+、低 Ca2+ 职业和社会心理应激因素：改变体内激素平衡 肾因素：分泌抗高血压升高的物质失调 神经内分泌因素： 交感神经的缩血管纤维兴奋占优势 郑州澍青医学高等专科学校教案（尾页） 作业 1.泡沫细胞 2. 心绞痛 3.室壁瘤 4.动脉粥样硬化的基本变变有哪些？继发病变的危害有哪些？ 5.心肌梗死 参考资料目录 病理学第 2 版 吴继峰主编 人民卫生出版社 2008 年 杨光华主编 .病理学 .第五版 ,人民卫生出版社 ,2001 李甘地主编 .病理学 .七年制，人民卫生出版社， 2001 课后小结
