1、 1 酸碱平衡紊乱 酸碱平衡紊乱 :由于酸碱超负荷、严重不足或调节机制障碍导致体液内环境酸碱平衡的失调。 酸碱的概念 凡能释放出 H+的化学物质 酸 凡能接受 H+的化学物质 碱 H2CO3 H+ + HCO3- NH4+ H+ + NH3 HPr H+ + Pr- 酸碱物质的来源 酸酸 的的 来来 源源 1、挥发酸： H2CO3 由 肺 调节 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3- 2、固定酸： 由 肾 调节 蛋白质、糖、脂肪分解代谢产物；摄入的酸性食物、药物等 碱碱 的的 来来 源源 ：蔬菜、瓜果等 *体内酸性物质产量 碱性物质 酸碱平衡的调节 1、血液缓冲系统：弱酸 缓冲碱
2、 碳酸氢盐缓冲系统 ： HCO3- / H2CO3 特点：可缓冲所有固定酸，不能缓冲挥发酸，缓冲能力强，含量最高（ 53%），可进行开放性调节 2、 肺的调节作用： 控制 CO2 排出量 调节血浆碳酸浓度，来维持血 浆 pH相对恒定 3、 组织细胞的调节作用： H+-K+交换 4、肾的调节作用 肾脏通过泌 H 、泌 NH4+、重吸收 HCO3 对酸碱平衡进行调节 肾脏的 排排 酸酸 保保 碱碱 作用 *近曲小管泌 H （ Na - H ）重吸收 HCO3 远曲小管泌 H 和重吸收 HCO3 *NH4 的排出 5、骨骼的缓冲作用 慢性酸中毒 碳碳 酸酸 酐酐 酶酶 （ CA）、 谷谷 氨氨 酰酰
3、 胺胺 酶酶 （ GT）、 氢氢 泵泵 均为 pH 依赖性酶，酸中毒时活性 增强 血液缓冲系统：反应迅速；但不持久 肺的调节：效能大，迅速；但仅对 CO2有作用 细胞的缓冲：作用较强，但易造 成电解质紊乱 肾的调节：效率高、持久，排固定酸、保碱；但起效慢（ 12-24h） 酸碱平衡紊乱的类型及常用指标 酸碱平衡紊乱的类型 单纯型酸碱平衡紊乱 【 HCO3-】 代谢性酸中毒 【 HCO3-】 代谢性碱中毒 【 H2CO3】 呼吸性酸中毒 【 H2CO3】 呼吸性碱中毒 CA 2 混合型酸碱平衡紊乱 反映酸碱平衡状况的常用指标及意义 1、 pH值 正常值 ： 7.35 7.45 （ 平均： 7.4
4、0） HCO3- / H2CO3 = 20/1 时， pH 为 7.4 极限 6.8 7.35 7.45 7.8极限 酸中毒 碱中毒 pH值值 正正 常常 ：酸碱平衡 ,完全代偿性酸碱紊乱 , 混合性酸碱紊乱 (pH 抵消型 ) 2、动脉血 CO2 分压（ PaCO2）： 血浆中呈物理溶解状态的 CO2 分子产生的张力 正常值： 33 46 mmHg (平均 40mmHg)，唯一的呼吸性指标 ， 与肺的通气量成反比 |33 46mmHg| CO2呼出过多 正常 CO2潴留 呼碱或代偿后的代酸 呼酸或代偿后的代碱 3、 标准碳酸氢盐（ SB）、实际碳酸氢盐（ AB） SB： 全血在标准条件下（温
5、度 38，血红蛋白氧饱和度为 100%， PaCO240mmHg）所测得的血浆 HCO3-浓度。 (排除了呼吸因素，仅反映代谢因素 ) AB：指隔绝空气的血液标本，在实际 PaCO2，实际体温和血氧饱和度条件下所测得的血浆 HCO3-浓度。 （反映呼吸，代谢两因素） 正常值： SB=AB=22 27 mmol/L （平均： 24mmol/L） #AB与 SB的意义 22 27mmol/L 代酸 正 常 代碱 AB和 SB的差值反映了呼吸因素的影响 ABSB： CO2 潴留 呼酸或代偿后代碱 ABSB： CO2排出 呼碱或代偿后代酸 4、缓冲碱（ BB）： 血液中一切具有缓冲作用的负离子碱的总和
6、 正常值： 45 52mmol/L（ 平均 48mmol/L） ， 反映代谢性因素的指标 |45 52mmol/L| 代酸 正 常 代碱 5、碱剩余（ BE）： 在标准条件下，用酸或碱滴定全血标本至 pH 7.40时所需的酸或碱的量 用酸滴定，碱过多 正值 用碱滴定，酸过多 负值 正常值： -3.0 3.0mmol/L -3.0 0 +3.0 代酸 正 常 代碱 6、阴离子间隙（ AG）： 血浆中未测定的阴离子（ UA） 与未测定的阳离子（ UC） 的差值，即 AG=UA-UC 电中性定律： Na+ +UC= (HCO3-+Cl-) +UA AG=UA-UC =Na+-(HCO3-+Cl-)=
7、12 2 mmol/L 3 意意 义义 AG： 见于 UA或 UC，如低蛋白血症。 AG :可可 确确 定定 和和 区区 分分 代代 谢谢 性性 酸酸 中中 毒毒 及及 其其 类类 型型 肾功能减退 酸性产物 乳酸堆积 酮体过多 外源性阴离子存积：甲醇中毒、水杨酸中毒 单纯性酸碱平衡紊乱 代谢性酸中毒 定定 义义 ：细胞外液 H+增加和 /或 HCO3-丢失而引起的以血浆 HCO3-减少为特征的酸碱平衡紊乱。 根据 AG 值分类： AG增高型代酸、 AG 正常型代酸 AG 增高型代酸 除了含氯以外任何固定酸的血浆浓度 固定酸 H+被 HCO3- 缓冲 HCO3- 酸根 AG Cl-正常 AG增
8、高型代酸的原因与机制 1、乳酸酸中毒 ： 乳酸 乳酸生成 ：缺氧、休克、心衰、呼吸心跳骤 停 乳酸处理障碍：严重肝病 2、酮症酸中毒：脂肪分解 酮体 糖尿病、饥饿、酒精中毒等 3、严重肾衰：硫酸、磷酸 4、其它：水杨酸中毒、成酸性药物摄入过多 AG正常型代酸 任何原因引起 HCO3-原发性丢失 HCO3- Cl- 代偿性升高 AG 正常 AG正常型代酸的原因与机制 1、消化道丢失 HCO3- 过多： 严重腹泻、肠瘘、胆汁引流、肠道引流 2、肾脏丢失 HCO3- 过多 轻中度肾功能衰竭 肾小管性酸中毒 碳酸酐酶抑制剂过量 代酸时机体的代偿调节 血液的缓冲 H+ + HCO3- H2CO3 CO2
9、+H2O 细胞内外离子交换 肺的代偿调节作用 H+ 刺激外周化学感受器 呼呼 吸吸 加加 深深 加加 快快 CO2呼出 代偿性 H2CO3 肾的代偿调节作用 pH 碳碳 酸酸 酐酐 酶酶 与与 谷谷 氨氨 酰酰 胺胺 酶酶 活活 性性 泌 H+，泌 NH4+重吸收 HCO3- 4 起效慢，对肾脏疾病引起的代酸代偿作用差 代酸对机体的影响 心血管系统改变 1、室性心律失常：与高血钾有关 2、血管系统对儿茶酚胺的 反应性降低： 血管扩张，血压下降，休克 3、心肌收缩力下降 H+ 影响 Ca2+内流 影响心肌细胞肌浆网释放 Ca2+ 竞争性抑制 Ca2+与肌钙蛋白结合，影响兴奋 收缩耦联 中枢神经系
10、统改变 主要表现为抑制：嗜睡、意识障碍、昏迷 酸中毒 谷氨酸脱羧酶活性 -氨基丁酸生成（抑制性神经递质） 氧化磷酸化障碍 ATP 脑能量不足 骨骼系统改变 见于 慢慢 性性 肾肾 衰衰 伴伴 酸酸 中中 毒毒 骨骼释放钙盐缓冲 H+ 骨骼脱钙（肾性骨营养不良） 代谢性酸中毒的防治原则 1、去除病因 2、纠正水电解质紊乱 ：防止纠酸后的低钾与低钙 3、补碱 ： 首选 NaHCO3： 量要准确，用 BE、 体重来计算 需补 NaHCO3的 mmol 量 = BE 0.3 体重（ kg）， 再按 NaHCO3 1克 =12 mmol， 折合成 4%或 5% NaHCO3溶液毫升数 THAM（三羟甲基
11、氨基甲烷）： THAM+H2CO3 THAMH + HCO3- 可抑制呼吸中枢，慎用 呼吸性酸中毒 定义 ： CO2排出障碍或 CO2吸入过 多引起的以血浆 H2CO3浓度升高为特征的酸碱平衡紊乱 分类：急性呼吸性酸中毒、慢性呼吸性酸中毒 呼吸性酸中毒的原因与机制 通气不足：外呼吸障碍： 呼吸中枢抑制、呼吸道阻塞、呼吸肌麻痹、胸廓病变、肺部疾患 通风不良： CO2吸入过多 呼酸时机体的代偿调节 1、急性呼酸的主要代偿方式是 细胞内的缓冲和细胞内外离子交换，多为失代偿型 2、慢性呼衰的主要代偿方式是 肾的代偿 PaCO2 和 H+ 碳碳 酸酸 酐酐 酶酶 和和 谷谷 胺胺 酰酰 胺胺 酶酶 活活
12、 性性 肾泌 H+和 NH4+ ， 重吸收 HCO3- PaCO2每升高 10mmHg,血浆 HCO3-增加 3.5 4.0mmol/L,轻中度慢性呼酸有可能代偿 . 呼酸对机体的影响 1. 心血管系统： 同代酸（心律失常、心肌收缩力、血管扩张等） 2.中枢神经系统： 高浓度 CO2 脑血管扩张 持续性头痛 PaCO2 80mmHg， 出现一系列神经精神症状 “ CO2麻麻 醉醉 ” （肺性脑病） CO2为脂溶性，易通过血脑屏障，因 此 CNS症症 状状 较较 代代 酸酸 更更 严严 重重 呼吸性酸中毒的防治原则 1、去除病因： 改改 善善 通通 气气 5 2、补碱：一般不补碱，补碱易导致代碱
13、 严重者在通气功能改善后也可慎用 THAM 代谢性碱中毒 定定 义义 ：细胞外液碱增多或 H+丢失而引起的以 血血 浆浆 中中 HCO3-增增 多多 为特征的酸碱平衡紊乱 代谢性碱中毒的原因与机制 酸性物质丢失过多 经胃丢失 经肾丢失 HCO3- 过量负荷 H+向细胞内移动 酸性物质丢失过多 经胃丢失 频频 繁繁 呕呕 吐吐 代代 谢谢 性性 碱碱 中中 毒毒 ？ 1、胃内 HCl 丢失 肠液中 HCO3- 未被酸中和而重吸收过多 2、 Cl- 的丢失 低氯性碱中毒 3、 K+的丢失 低钾性碱中毒 4、有效循环血量降低 醛固酮 刺激氢泵 泌 H+、重吸收 HCO3- 排 K+ 低钾性碱中毒 C
14、l- 的丢失 低氯性碱中毒 ？ 肾小管中 Cl- 是唯一易与 Na+相伴重吸收的阴 离子。当原尿中 Cl- 或不能重吸收时，肾小管必然加强 H+与 K+分泌以与 Na+交换， Na+重吸收后即与肾小管上皮细胞内的 HCO3-一起进入血液，导致 泌 H+、重吸收 HCO3- 酸性物质丢失过多 经肾丢失 大量应用高效利尿剂 泌 H+、 重吸收 HCO3- 泌 K+ 低钾性碱中毒 抑制肾小管重吸收 Cl- 低氯性碱中毒 肾上腺皮质激素过多： 醛 固酮增多症、 Cushing综合征 HCO3-过量负荷 碱性药物摄入过多 大量输入含柠檬酸盐的库存血 脱水 浓缩性碱中毒 H+向细胞内移动： 低钾血症 反常
15、性酸性尿 代谢性碱中毒的分类 盐盐 水水 反反 应应 性性 碱碱 中中 毒毒 补充盐水即可纠正的碱中毒；见于呕吐，胃液吸引及用利尿剂等 血容量减少，伴低钾，低氯等 盐盐 水水 抵抵 抗抗 性性 碱碱 中中 毒毒 用盐水治疗无效的碱中毒，主要见于醛固酮 , 严重低血钾等 代碱时机体的代偿调节 血液的缓冲 ： 有限（ 弱酸如 H2CO3量少） 细胞内外离子交换 ： H -K 交换 低钾血症 肺的代偿调节 （有限） 肾的代偿调节 碳酸酐酶、谷氨酰胺酶活性 泌 H+、 泌 NH4+、 HCO3-重吸收 6 代碱对机体的影响 1、中枢神经系统： -氨基丁酸 兴奋、烦躁不安、精神错乱 2、神经 -肌肉：
16、碱中毒时游离 Ca2+ 手足抽搐 3、血红蛋白氧离曲线左移： pH Hb与 O2亲和力 缺氧 4、低钾血症 ：心律失常 代谢性碱中毒的防治原则 盐盐 水水 反反 应应 性性 碱碱 中中 毒毒 补盐水，即可促 HCO3-排出 盐盐 水水 抵抵 抗抗 性性 碱碱 中中 毒毒 碳酸酐酶抑制剂：乙酰唑胺 肾泌 H+、 重吸收 HCO3- 呼吸性碱中毒 定定 义义 ： 肺通气过度引起的血浆 H2CO3浓度原发性减少为特征的酸碱平衡紊乱。 分类： 急性呼碱、 慢性呼碱 呼吸性碱中毒的 原因和机制 通通 气气 过过 度度 ， CO2排出过多 PaCO2 如：低氧血症、 脑部病变 、 水杨酸或氨对呼吸中枢的刺
17、激、 高热、甲亢等 呼吸性碱中毒的代偿调节 细胞内缓冲作用 细胞内弱酸、乳酸等释出 细胞内外离子交换 H+-K+交换、红细胞： HCO3- -Cl-交换、 CO2逸出 肾脏代偿调节 肾泌 H+和 NH4+ ， 重吸收 HCO3- 呼吸性碱中毒对机体的影响 眩晕 ,感觉异常 ,意识障碍 ,抽搐 (比代碱明显 ) 防治原则 ： .去除病因 2. 吸入 5%CO2混合气体或用纸袋罩于口鼻 第四节 混合性酸碱平衡紊乱 双重性酸碱失衡 呼酸代酸 酸碱一致型 呼碱代碱 三重性酸碱失衡 呼酸 +AG性代酸 +代碱 呼碱 +AG性代酸 +代碱 双 重性酸碱失衡 类 型 原 因 特 点 代酸 +呼酸 心跳呼吸骤
18、停、慢阻肺合并心衰 PaCO2， HCO-3， pH ， AB SB,血 K+， AG 代碱 +呼碱 肝硬变腹水应用利尿剂不当、 发热伴呕吐 PaCO2 , HCO-3 PH ， AB SB,血 K+ 呼酸代碱 酸碱混合型 呼碱代酸 代酸 +代碱 7 呼酸 +代碱 COPD 伴呕吐 或长期应用排钾利尿剂 PaCO2 , HCO-3 ， PH 变化不大 代酸 +呼碱 糖尿病、肾衰伴发热，肝肾综合征 PaCO2 , HCO-3 PH 变化不大 代酸 +代碱 糖尿病、尿毒症伴呕吐 PH、 HCO-3和 PaCO2 变化不大 三重性酸碱失衡 呼酸 +AG性代酸 +代碱 原因：慢性肺心病患者长期使用利尿剂 特点： PaCO2， AG， HCO-3 一般，血 Cl- 呼碱 +AG性代酸 +代碱 原因：糖尿病、尿毒症患者伴呕吐、发热 特点： PaCO2， AG，一般血 Cl-
