1、1 疾病：是在致病因素的损伤与机体的抗损伤作用下 ，因机体自稳调节紊乱而发生的异常生命活动过程2 病理过程：指存在于许多疾病中的共同的、成套的功能、代谢和形态结构的异常变化3 脑死亡：脑死亡是全脑机能的完全不可逆的丧失/全脑机能永久性消失，是整体死亡的标志4 脱水：各种原因引起的细胞外液容量明显减少的状态称为脱水5 水中毒：由于机体排水能力降低，导致低渗性液体在体内潴留，细胞内水分过多而引起一系列临床症状和体征6 高渗性脱水：失水多于失钠，血清 Na+浓度150mmol/L，血浆渗透压310mmol/L 的脱水7 低渗性脱水：失钠多于失水，血清 Na+浓度6.7kPa(50mmHg)作为呼吸衰
2、竭的判定标准18 肺性脑病：由于呼吸功能严重障碍引起的以中枢神经系统机能障碍为主要表现的综合征19 静脉血掺杂：静脉血未经动脉化而通过短路直接进入动脉血中20 限制性通气不足：肺泡扩张受限制所引起的通气不足21 阻塞性通气不足：呼吸道阻塞或狭窄引起气道阻力异常升高所致的通气不足22 离心型心肌肥大：是指心肌受到过度容量负荷使肌节串联性增生而引起的心肌肥大，其特点是心肌纤维长度增大，使心腔容积扩大23 劳力性呼吸困难：是左心衰竭时的最早表现之一，是指伴随着体力活动而出现的呼吸困难，休息后即行消失24 心肌肥大：是指心肌细胞体积增大，即直径增宽和长度增加，这诗心肌对长期负荷多度的一种慢性适应性代偿
3、方式25 端坐呼吸：患者在安静情况下也感到呼吸困难，平卧时尤为明显，故常被迫采取端坐位或半卧位以减轻呼吸困难的程度26 心力衰竭：是由于心肌原发性和继发性收缩和舒张功能障碍，使心输出量绝对或相对降低，以致不能满足机体的代谢需要的一种病理过程27 充血性心力衰竭：当心力衰竭呈慢性经过时，往往伴有血容量和组织间液的增多，出现静脉淤血和水肿28 向心性心肌肥大：是心脏在长期压力负荷过重作用下，收缩期室壁张力增加，引起心肌纤维中新形成的肌节并联性增生，心肌纤维增粗，室壁增厚，心腔无明显扩大29 肝功能衰竭：指肝功能不全的晚期阶段。其主要临床表现为肝性脑病和肝肾综合征30 肝性脑病：是继发于严重肝脏疾病
4、的神经精神综合症。包括意识障碍、性格及行为的改变。发病初有轻微的性格及行为的改变，之后出现睡眠障碍、精神错乱、行为失常及精神体征如扑翼样震颤，最终出现昏迷31 内源性肝性脑病：指犹豫肝功能衰竭所起的 脑病。常见于病毒性或中毒性肝炎引起的广泛的肝细胞坏死，多无明显诱因，且为急性经过32 外源性肝性脑病：指肠源性毒物绕过肝脏直接进入体循环而引起的脑病，多由各种慢性肝脏疾患导致的肝硬化发展而来，常有明显诱因33 肝肾综合征：是指肝硬化患者在失代偿期所发生的功能性肾功能衰竭（又称肝性肾功能衰竭） 。主要表现为失代偿性肝硬化患者具有黄疸、肝脾肿大、低白蛋白血症及门脉高压等症状，突然或逐渐发生少尿与氮质血
5、症34 急性肾衰：在病因的作用下，肾泌尿功能急剧降低，不能维持机体内环境的稳定，临床上以少尿，氮质血症以及水盐代谢障碍、酸碱平衡紊乱为主要特征的综合征35 氮质血症：泌尿功能障碍，使体内蛋白质代谢终产物不能从尿中排出体外，血中非蛋白质含氮物质，如尿素、尿酸、肌酐、肌酸、嘌呤、核苷酸、氨基酸等含量增高，称为氮质血症少尿：24 小时尿量少于 400ml 时，称为少尿无尿：24 小时尿量少于 100ml 时，称为无尿1.判断脑死亡的意义有哪些？1.可以精确判断病人死亡的时间 2.对临床上死亡的病人（如呼吸、心跳停止） ，通过是否出现脑死亡来判断有无复苏可能性 3.为进行器官移植提供法律依据，一旦出现
6、了脑死亡，则各器官的功能均相继发生不可逆的变化，机体的代谢也讲停止，生命已不复存在.2.病理生理学的主要内容包括哪些？1 疾病概论：讲述疾病发生、发展的一般（普遍）规律（非特异性规律） 。如发病的原因、条件，疾病的发展、转归。2 基本病理过程：指许多疾病中出现的共同的病理变化。如水盐、酸碱紊乱、水肿、缺氧、发热、休克等 3 各系统病理生理学：指某系统多种疾病中出现的病理变化。如呼吸衰竭、循环衰竭、肝衰、肾衰等3.疾病发展的一般规律主要有哪些？1 因果交替（转化）：因-果（因）-果（因）- 恶性循环。创伤- 失血- 回心血量减少- 心输出量减少-BP 下降-组织缺血缺氧-代谢障碍- 休克加重.
7、因果交替使病情恶化、加重，形成恶性循环 2 损伤与抗损伤：贯穿于疾病的始终。损伤占优势- 向坏的方面发展- 病情恶化 -疾病。抗损伤占优势-向利于机体方面发展- 痊愈 3 局部与整体的关系：局部病变可引起全身反应，如丹毒感染引起局部充血、水肿等炎症反应，继而白细胞增多、发热等全身反应；全身代谢性疾病糖尿病，早期可表现在局部的疖肿4.哪种类型的脱水易发生脑出血？为什么？高渗性脱水的严重病例易发生脑出血。这是因为细胞外液渗透压的明显升高可导致脑细胞脱水和脑体积缩小，其结果是颅骨与脑皮质之间的空隙增大，使血管扩张，进而破裂而引起脑出血，特别是以蛛网膜下腔的出血较为常见5.为什么早起或轻症的高渗性脱水
8、怀着不易发生休克？高渗性脱水患者由于细胞外液渗透压升高，通过：1.刺激口渴中枢引起口渴而饮水增加 2.刺激下丘脑使 ADH 分泌增加而促进肾脏远曲小管和集合管重吸收水增加 3.使渗透压相对较低的细胞内液向细胞外转移，这些均有助于循环血量的恢复，故早期或轻症的高渗性脱水不易发生休克6.为什么低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循环衰竭？低渗性脱水病人，细胞外液渗透压降低，通过：1.无口渴感，难以自觉饮水补充 2.抑制渗透压感受器时 ADH 分泌减少，导致肾脏排尿增多 3.水分从低渗的细胞外向渗透压相对高的细胞内转移，致使细胞外液更加减少，进而可出现循环衰竭。所以低渗性脱水时对病人的主要危害是引起循
9、环衰竭7.低渗性脱水和高渗性脱水患者在体液容量变化上有何异同？试解释其机制。低渗性脱水 高渗性脱水细胞内液 有所增加 明显减少组织间液 比血浆减少更严重 减少血浆 明显减少 减少低渗性脱水时，因细胞外液渗透压降低，集体动员一系列代偿反应如不饮水，尿量正常或增多，肾排钠减少，细胞外水分向细胞内转移等，使细胞外液恢复等渗，但却使细胞外液进一步减少，故使血浆和组织间液明显减少。血浆容量减少使血液浓缩，血浆胶体渗透压升高，组织间液回流，故组织间液比血浆减少更明显。由于细胞外水分转向细胞内，结果使细胞内液并未丢失甚至有所增加。高渗性脱水时，因细胞外液渗透压升高，机体动员一系列代偿反应如饮水增加，排尿减少
10、，肾排钠增加，细胞内水分向细胞外转移等，使细胞外液恢复等渗，细胞外液容量得到补充。虽然高渗性脱水使细胞内、外液均减少，但由于细胞内水分转向细胞外，结果以细胞内液减少为明显。8.哪些因素可造成机体血浆蛋白质浓度降低？它对水肿的发生有何影响？因素：1. 摄入减少， 如营养不良或长期禁食时 2.合成减少，如严重肝实质损害时 3.丢失增加，肾病综合征大量蛋白尿时 4.分解代谢增强，如肿瘤，消耗性疾病。影响：使血浆胶体渗透压下降，造成血管内外液体失平衡组织液的声称大雨回流，而发生水肿。9.引起血管内外液体交换失衡的因素有哪些？试各举一例说明其对水肿的发生有何影响？因素：1.毛细血管流体静压增高：如右心衰
11、竭时体静脉压的增高，可导致全身性水肿的发生 2.血浆胶体渗透压下降，如肾病综合征时，大量蛋白质从尿中丢失，引起肾性水肿 3.微血管壁通透性增加，如过敏局部产生组胺、激肽等炎性介质使毛细血管壁通透性增加，使组织胶体渗透压增高，造成炎性水肿 4.淋巴回流障碍，如淋巴管被丝虫阻塞，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿影响：1.毛细血管流体静压增加，若为动脉端则滤除增加；若为静脉端则回吸收减少；毛细血管流体静压的增加，致使有效流体静压增高，平均实际滤过压增大，组织也，增多超过了淋巴回流的代偿能力，而引起水肿 2.血浆胶体渗透压降低和组织胶体渗透压增高可使有效胶体渗透压降低即液体回吸收减
12、少 3.淋巴回流障碍，当淋巴回流受阻或不能代偿性加强回流时，导致大量含蛋白的水肿液在组织间隙积聚，形成淋巴性水肿，使液体回吸收减少 4.毛细血管通透性增加，便原来不能自由通透血管壁的大分子蛋白质进入组织间隙，使组织胶体渗透压增加从而使有效胶体渗透压下降10.试述脑水肿的类型及其主要发病机制。分为三类：1.血管源性脑水肿，是最常见的类型 2.细胞毒性脑水肿，即脑细胞水肿 3.间质性脑水肿类型 原因 主要发病机制 特点血管源性脑水肿 脑外伤、肿瘤 脑内微血管壁 水肿液含蛋白质较多，主要出血、炎症性疾病 通透性增加 分布在细胞间隙（白质）细胞毒性脑水肿 急性脑缺氧、水中毒 细胞膜钠泵功能 水肿液主要
13、分布在内源性毒物 障碍、细胞内钠离子 细胞内（白质灰质）增加水分增多间质性脑水肿 脑肿瘤 大脑导水管受压或 水肿液主要分布在炎症性疾病等 阻塞脑室孔道使脑 脑室及脑室周围（白质）循环障碍11.试以心性水肿为例，说明水肿发生的基本机制。（1 ） 由于心力衰竭，使心排出量减少，有效循环血量也减少，引起 1.肾血流量减少，肾小球滤过率下降 2.肾血流量减少，激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，是醛固酮分泌增多，使远曲小管重吸收钠增强 3.抗利尿激素分泌增多，使远曲小管吸收水增强4.心房肽分泌减少 5.肾血流重新分布，滤过分数增加，便肾小管对钠水重吸收增加，结果导致钠水潴留，发生全身性水肿（2 ） 由于
14、心力衰竭，使体静脉回流障碍，导致组织液的生成大于回流，形成水肿。1.由于流体静压增高，另一个方面使淋巴回流受阻 2.心排出量的降低，交感- 肾上腺髓质系统兴奋，使小静脉收缩，也使毛细血管内流体静压增高 3.钠水的潴留，使血容量增加，也使静脉压升高 4.心力衰竭患者由于消化功能障碍，导致蛋白质摄入、吸收和合成障碍，导致血浆胶体渗透压下降 5.钠水潴留，使血液稀释， 也使血浆胶体渗透压下降12.哪些因素可造成组织液在组织间隙潴留？（1 ） 任何原因导致血管内外液体交换失衡，引起组织液的生成躲过或回流过少，即生成大于回流，就可以导致水肿的发生。常见原因如下：1.毛细血管内流体静压增高 2.血浆胶体渗
15、透压下降 3.微血管壁通透性增加 4.淋巴回流障碍（2 ） 任何原因导致体内外液体交换障碍钠水潴留，也可导致水肿的发生。常见原因如下：1、肾小球滤过率下降 2.肾小管重吸收增加13.休克发病的始动环节有哪些？各举一例休克说明之。各种病因分别通过三个始动环节影响组织有效灌流量而导致休克：1.血容量减少：如失血性休克 2.血管容量增加，如过敏性休克 3.心泵功能衰竭，如心源性休克14.为什么休克早期血压无明显降低？休克早期由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多，引起一系列的代偿反应，可维持血压无明显降低。主要机理是：1.通过自身输血与自身输液，增加回心血量和心排出量 2.心脏收缩力增强，心
16、率加快 3.血管外周总阻力升高15何谓血液重新分布？简述其发生机理血液重新分布指皮肤、腹腔内脏和骨骼肌的血管收缩，而心、脑血管不收缩，从而保证心脑血液供应的现象。这诗由于交感-肾上腺髓质系统兴奋，儿茶酚胺分泌增多。皮肤、腹腔内脏、骨骼肌血管因 a 受体密度高而明显收缩，但脑血管的交感缩血管纤维分布稀，a 受体密度低，故口径无明显变化；管状血管虽有 a 及 p 受体，但 p 受体兴奋使心脏活动增强，导致腺苷等扩血管代谢产物增多，使冠状动脉扩张，维持心脏灌流量，至有所增加16简述休克进展期的微循环变化特征及其机制休克进展期后微动脉和毛细血管前括约肌舒张，微动脉痉挛较前减轻，毛细血管前阻力小于后阻力
17、，毛细血管网广泛开放，微循环淤血，血流缓慢，血浆渗出，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。其发生机制为：（1 ） 酸中毒：降低微动脉、后微动脉和毛细血管前括约肌对儿茶酚胺的敏感性，加之血液流变学改变使微静脉端血流阻力增加，毛细血管后阻力大于前阻力，微循环淤血（2 ） 局部扩血管物质和代谢产物增多：组胺、5-羟色胺、激肽等扩血管增多，并可增加毛细血管通透性。H+、K+和腺苷等代谢产物也可使微动脉和前毛细血管括约肌舒张，或降低其对儿茶酚胺的敏感性，是血管松弛（3 ） 内毒素：通过激活激肽系统、补体系统或促进炎症介质产生，增加毛细血管通透性和间接扩张微血管17.试用微循环变化的特点解释失血性休克各期
18、的临床表现休克早期病人面色苍白、手脚冰凉、出冷汗、脉搏细速、尿量减少，但血压维持正常。这个由于在交感神经兴奋和一系列缩血管血脂的影响下，微动脉、后微动脉、毛细血管括约肌、微静脉收缩，加之动静脉吻合支开放，使微循环血流灌流急剧减少，呈少灌少流、灌少于流的状态。休克进展期病人口唇黏膜紫绀，四肢冰凉、湿润，脉快而弱，血压降低，表情淡漠，反应迟钝。这是由于严重缺氧、酸中毒和一系列扩血管物质的作用，时后微动脉和毛细血管前括约肌松弛，毛细血管后阻力大于前阻力，毛细血管网广泛开放，微循环处于灌而少流、灌多于流的状态。休克晚期皮肤黏膜严重紫绀，四肢厥冷、淤点、淤斑，血压极低或测不到，给升压药也难以纠正顽固的低
19、血压，常有呼吸、循环功能衰竭，少尿、无尿、昏迷等器官功能衰竭的表现。这是由于 DIC、肠源性内毒素血症及多种炎症介质的作用，导致微血管麻痹、血循环衰竭的结果。18.试述休克与 DIC 的关系及其机理一般情况下，休克与 DIC 互为因果。休克不断发展，可以出现 DIC，即休克晚期的表现；DIC 发生后，则会导致顽固的低血压，引起休克；休克导致 DIC 的发生机制是：1.休克不断发展使血液呈高凝状态 2.多种因素激活内外源性凝血系统 3.血细胞聚集和破坏促进凝血酶原激活物形成DIC 导致休克的发生机制，主要从微血栓及 FDP，激活的激肽、补体系统导致微循环障碍，以及出血使血容量减少等方面论述19.
20、何谓休克肺？为什么休克肺是休克病人重要的死亡原因？休克肺指长期严重休克引起的急性呼吸衰竭，其病例特征为间质性和肺泡性肺水肿、肺淤血、肺出血、局限性肺不张、肺毛细血管为血栓及肺泡内透明膜形成等，属于承认呼吸窘迫综合征。休克肺严重影响外呼吸功能，导致急性呼吸衰竭，甚至死亡：1.肺泡通气与血流比例失调 2.气体弥撒障碍 3.肺的顺应性降低 4.极严重者，由于广泛的肺部病变，使肺的总通气量减少，除低氧血症外，也有 CO2 潴留 5.严重低氧血症，使患者呼吸窘迫，出现严重的呼吸困难 6.急性呼吸衰竭带来的严重缺氧，加重休克时有效血液低灌流造成的缺氧性损害，加剧细胞损伤，导致各器官的功能障碍甚至衰竭，故休
21、克肺的死亡率高，应积极治疗20.休克早期微循环变化的特点、机制、及对机体的影响是什么（有何代偿意义）？ （1 ）微循环变化的特点：为血管收缩或痉挛，微循环血液灌流量减少，灌少于流；动静脉吻合支开放，组织缺血（2 ）机制：1. 交感-肾上腺髓质系统强烈兴奋释放儿茶酚胺，儿茶酚胺可兴奋 a 受体，收缩腹腔内脏和皮肤的微血管；兴奋 p 受体，使动静脉吻合支开放2. 其他体液因子参与缩血管作用：血管紧张素血管加压素血栓素A2心肌抑制因子内皮素（3 ）对机体的影响代偿意义1.有助于维持血压回心血量增加：容量血管收缩起到自我输血的作用，加之动静脉吻合支开放，加速血液回心，但也导致组织缺氧。组织液回流入血：
22、微循环血液灌流注量下降，毛细血管内流体静压下降，组织液进入血管，起到自我输液的作用，但这一过程会稀释血液钠水潴留：血容量下降激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统，醛固酮的释放可引起钠水潴留，补充一部分血容量，但也会稀释血液外周阻力增加心输出量增加：儿茶酚胺的释放可使心率加快，心肌收缩性加强2.有助于维持心、脑的血液供应血液重新分布脑血管上的 a 受体密度低，对儿茶酚胺敏感性较低，故脑血管无明显收缩；冠状动脉的收缩与舒张受其代谢产物的影响，儿茶酚胺兴奋心脏，使代谢产物腺苷产生增多，腺苷可扩张冠状动脉。血液的重新分布保证了心脑的血液供给，而其他脏器明显缺血21.简述心力衰竭的发病机制。1.心肌收缩性减
23、弱 2.心室舒张功能障碍和顺应性降低 3.心室各部署长活动的不协调性22.简述心功能不全的心内代偿方式。1.通过紧张源性扩张使心肌收缩力加强 2.心交感神经和肾上腺髓质释放儿茶酚胺，使心肌收缩力加强 3.心率加快，每分心排出血量增加 4.心脏负荷长期增加可出现心肌肥大23.简述引起心力衰竭的原因及诱因。心力衰竭的原因主要包括：1.心脏负荷过重 2.心肌能量代谢障碍 3.弥漫性心肌病变。促使心力衰竭发生的诱因，主要是通过使心肌的耗氧增加或供氧减少来影响心肌的，如发热、分娩、感染等24.左心衰时最早出现的症状是什么？简述其机理。左心衰竭时最早出现的症状是呼吸困难，其发生主要是由于左心泵血功能降低引
24、起肺淤血和水中所致。具体机制为：1.肺淤血和肺水肿导致肺顺应性降低，呼吸费力，呼吸浅快 2.肺血管感受器受刺激，兴奋呼吸中枢 3.支气管黏膜充血水肿，管腔变窄，呼吸阻力增大 4.肺换气功能障碍和肺通气/血流比例失调，出现低氧血症，刺激化学感受器。这些均可造成呼吸困难25.左心衰竭的患者为什么会出现端坐呼吸？1.平卧时，膈肌上升，胸廓缩小，肺活量显著减少，妨碍肺的正常通气 2.平卧时，下半身静脉血液回流增多，进一步加剧肺的淤血和水肿。鼓重症心力衰竭的患者，不能凭我，被迫采用坐位26.简述心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的机理。心力衰竭时夜间阵发性呼吸困难的发生机制，除上述解释的呼吸困难和端坐呼吸发生
25、机制的 6 点外，尚与 1.入睡后迷走神经中枢紧张性升高；支气管口径变小 2.熟睡时神经反射的敏感性降低有关27.试述心力衰竭时心肌收缩力降低的发生机制。1. 心肌能量代谢障碍：能量生成障碍，见于高度贫血、冠心病、VB1 缺乏等；能量利用障碍，例如肥大心肌肌球蛋白头部 ATP 酶相对不足2. 心急结构的破坏：鉴于严重的心肌炎、心肌病和心肌梗塞等3. 心肌兴奋-收缩偶联障碍 钙离子运转市场：心肌去极化时细胞质内钙离子浓度降低酸中毒高钾血症；心肌内去甲肾上腺素含量减少。心肌收缩力的大小取决于其结构完整性、能量供给和利用及兴奋收缩-偶联正常与否，故上述原因可导致心力衰竭。28.试述心肌兴奋- 收缩偶
26、联障碍的发生机制。（1 ） 心肌除极化时，细胞间质内游离的钙离子浓度降低 1.心衰或肥大细胞的肌浆网摄取、储存、释放钙离子的能力降低 2.肥大的心肌细胞表面积相对减少，对开例子运转能力减低 3.线粒体释放开例子速度减慢（2 ） 酸中毒和高钾血症：1.H+和钙离子竞争和肌钙蛋白结合 2.H+升高时，钙离子与肌浆网集合牢固 3.酸中毒和高钾血症时均使钙离子内流减少（3 ） 心肌内去甲肾上腺素含量减少：1.肥大心肌重量增加超过交感神经轴突生长 2.肥大心肌中酪氨酸羟化酶活性降低，其合成减少 3.去甲肾上腺素消耗增加29.试述心力衰竭时心脏外的代偿方式及其意义。1.血容量增加 2.血液重新分布 3.组
27、织细胞利用氧的能力加强 4.红细胞增多等。这些既有代偿意义，又可造成不利影响。例如，钠水潴留和血容量增加，可使回心血量和前负荷增加，使心排出量恢复正常；但前、后负荷的过度增加可使心脏负荷过重而促进心力衰竭的发生30.肝功能障碍时为什么会发生低钾血症？对机体的影响如何？肝功能障碍时由于：1.肝细胞对醛固酮灭活减弱 2.肝硬化腹水使有效循环血量减少，激活肾素-血管紧张素- 醛固酮系统，醛固酮分泌增多，导致钾随尿排除增多而发生低钾血症。低钾血症以及由此引起的代谢性碱中毒能诱发肝性脑病。31.说明肝性脑病患者血氨升高的原因。血氨水平升高的主要原因是氨清除不足和氨声称过多，以前者为主，一般而言，只有在肝
28、清除氨功能出现障碍时血氨水平才会升高。1.氨的清除不足：A.肝功能受损时，鸟氨酸循环所需底物缺失，由于代谢障碍致使 ATP 供给不足，同时肝内酶系统遭到破坏，致使鸟氨酸循环难以正常进行，尿素合成明显减少。B.肝内侧枝循环和门体侧枝循环的形成，来自肠道的氨绕过肝脏，可直接进入体循环 2.氨的生成增多：A.上消化道出血，血液蛋白质在肠道细菌作用下产生氨 B.肝硬变病人，由于门静脉血流受阻，消化道黏膜淤血、水肿，或由于胆汁分泌不足，均可使食物消化、吸收和排空发生障碍，细菌大量繁殖，氨的声称增多 C.肝硬化病人晚期合并肾功能衰竭，导致尿毒症，使尿素大量弥散入肠道，经肠内细菌尿素酶的作用产氨增多 D.肝
29、性脑病病人早期常有不安和躁动，由于肌肉活动增强，腺苷酸分解产氨增多32.试述血氨升高引起肝性脑病的作用机制。（1 ）干扰脑组织的能量代谢：血氨升高主要是干扰葡萄糖生物氧化的正常进行。A.抑制脑组织中的丙酮酸脱氢酶，使丙酮酸氧化脱羧形成的乙酰辅酶 A 减少，使三羧酸循环运转受阻，ATP 生成减少 B.与脑内的 a-酮戊二酸结合生成谷氨酸过程增强，一方面使三羧酸循环中间产物 a-酮戊二酸减少，影响糖的有氧代谢，同时又消耗了大量的还原性辅酶（NADH） ，妨碍了呼吸链中的递氢过程，以致 ATP 产生不足 C.氨进一步与谷氨酸结合形成谷氨酰胺的过程中又消耗了大量的 ATP。以致脑细胞活动所需之能量供应
30、不足，不能维持中枢神经系统的兴奋活动，从而引起昏迷（2）使脑内神经递质发生改变：主要使脑内的兴奋性神经递质谷氨酸、乙酰胆碱减少，抑制性神经递质 r-氨基丁酸、谷氨酰胺增多（3）氨对脑神经细胞膜的直接抑制作用：氨干扰神经细胞膜上的 Na+K+ATP 酶的活性，可影响复极后膜的离子转运，使膜电位变化和兴奋性异常；氨和 K+有竞争作用，以致影响Na+K+在神经细胞膜内、外的正常分布，从而干扰神经传导活动。33.急性肾功能衰竭多尿期发生多尿的机制是什么？1.肾灌注量增加，肾小球滤过功能逐渐恢复 2.坏死的肾小管再生和修复，并开始具有泌尿功能。但新生肾小管上皮细胞对钠、水的重吸收能力较差，原尿不能被浓缩
31、 3.肾间质水肿消退，被阻塞的肾小管再通，增加泌尿功能 4.肾小球滤过增加，尿液中溶质来不及被肾小管重吸收，引起渗透性利尿34.急性肾功能衰竭最危险的并发症是什么？为什么？高钾血症是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，严重高血钾会引起心律紊乱、室颤和心跳骤停，所以，高血钾是急性肾衰早期死亡的主要原因35.急性肾功能衰竭少尿期产生代谢性酸中毒的原因是什么？因进食少，易感染，使体内分解代谢加剧，固定酸产生增多；肾小管产氨的弥氢能力降低，使排酸障碍。产酸多又不能及时排除，所以体内酸性代谢产物蓄积，出现酸中毒36.急性肾功能衰竭少尿期机体发生哪些变化？发生这些变化的机制是什么？1.水潴留：少
32、尿或无尿-排水减少-水潴留- 体液增多-全身性水肿，并发肺水肿和脑水肿：血容量增加-心功能不全；水过多-低钠血症- 体液渗透压下降 -水入细胞- 细胞水中，水中毒；血容量上升-高血压2.氮质血症：泌尿功能障碍-蛋白质代谢终产物含量上升-氮质血症3.电解质代谢紊乱：1.高钾血症：是急性肾衰最危险的并发症。因钾对心肌有毒性作用，引起心律紊乱、室颤和心跳骤停。由于尿量减少和肾小管损害-排钾降低组织分解代谢上升-钾出细胞上升酸中毒- 细胞内钾向外转移上升低钠血症-肾小球滤出钠下降-远端肾小管钠、钾交换下降 2.低钠血症：原因是 排水下降-体内水增多-血容量剧增-血钠下降；进食少和大量呕吐、腹泻等额外丢
33、失也会造成血钠降低4.代谢性酸中毒：肾泌尿功能障碍-酸性代谢产物蓄积-酸中毒。组织分解加强，产酸增加造成酸中毒37.假性神经递质是如何产生的？解释其引起肝性脑病的机制？答：肝功能严重障碍特别是门脉高压时肠道内产氨增多，而肝内单胺氧化酶活性降低，不能有效解毒，或者胺类绕过肝脏直接进入体循环，继而由血液进入脑内，在脑细胞非特异性 -羟化酶作用下形成苯乙醇胺和羟苯乙醇胺。苯乙醇胺和羟苯乙醇胺的化学结构与真性神经递质去甲肾上腺素和多巴胺极为相似，但生理效应较真性神经递质为弱，它们在脑内可被脑干网状结构中神经元末梢摄取、贮存，取代或部分取代神经末梢内的正常神经递质，使脑干网状结构上的上行激动系统功能下降，大脑皮层的兴奋不能维持，机体不能保持清醒状态而出现昏睡甚至昏迷。
