1、五、呼吸系统疾病的一般护理1、环境改善室内环境卫生 ，维护室内温、湿度适宜，避免空气污染，如有害的烟雾、粉尘和刺激性气体等。2、控制感染（1） 、使用抗生素前及时留取痰液，送培养加药敏。 注意：痰液必须深部咳出，咳痰前可给予 3%H 2 O 2 水含漱 23 次; 再用生理盐水漱口 2 次立即送检。（2） 、在应用抗生素时要了解药物的性质，半衰期，不宜过早溶解。用药期间应仔细观察痰量及痰液性状的变化，以确定抗生素的效果， 痰量多时应记录每日痰量。3、疏通气道（1）吸氧 对呼吸困难者可给低流量持续吸氧。重症病人吸氧时应严密观察。若吸氧后病人较安静，神志好转，紫绀改善，心率减慢，说明有效。若呼吸减
2、慢变浅，可能出现 CO2 麻痹，应调节氧量，或加呼吸兴奋剂。若呼吸困难无改善，且出现意识模糊及精神症状，应考虑肺脑早期，及时向医生反映，采取相应措施。（2）保持呼吸道畅通 痰液粘稠不易咳出患者，应鼓励多饮水，酌情补液；超声雾化湿化气道是帮助排痰最有效方法，以 15m 雾粒为宜，雾粒小能使药物均匀而缓慢到达终末支气管及肺泡。痰液粘稠雍滞气道，阻塞明显者，可先行导管吸痰。4、机械通气辅助呼吸注意事项（1）注意呼吸是否合拍。若通气量足够，患者呼吸应和呼吸器一致。通气量不足，可能有痰液阻塞或肺内有严重合并症。（2）按时给患者翻身、吸痰、拍背、促进痰液排出，保持呼吸道畅通，如不畅常见于连接管道漏气，痰流
3、阻塞，致气道阻力增大。（3）定时观察呼吸频率，送气压力及机器运转，防止漏气及脱落，以及吸氧浓度。（4）观察生命体征及参数、意识神志变化并记录，如患者出现恶心、烦躁不安，面色苍白，进行性呼吸困难，应考虑氧中毒可能，以及有否呼酸、呼碱中毒等。5、用药观察长期患病者尤其是老年患者，由于年老体弱常服多种药物，但因年老体衰肝肾功能下降，对药物耐受性差易造成药物蓄积中毒等 不良反应。输液患者应控制输液速度，过多、过快，可引起肺水肿导致心衰，静脉注射氨茶碱应缓慢。6、心理护理帮助患者克服疾病带来的悲观情绪，进行适当的文体活动，引导其进行循序渐进的锻炼，将有助于增强患者机体免疫能力，为患者创造有利于治疗、康复
4、的最佳心理状态。7、康复期护理在疾病缓解期，应采取措施增强机体免疫功能，对易患感冒患者鼓励加强锻炼，增强耐寒能力，增强体质，鼓励患者加强呼吸功能锻炼，加强膈肌活动，增加有效通气量。对有烟、酒嗜好者要鼓励戒烟，以利改善呼吸功能。六、呼吸系统疾病常见症状体征的护理1、咳嗽与咳痰咳嗽 咳嗽是呼吸系统疾病的主要症状之一，它是机体的一种保护性反射动作，借助咳嗽可将呼吸道内的分泌物或异物排出体外。但是，频繁而剧烈的咳嗽，可影响休息与睡眠，危害身体健康，失去其保护性意义。甚至加速疾病的发展，并有可能产生其他并发症如：肺气肿、支气管扩张及肺源性心脏病等。急性发作的刺激性干咳常为上呼吸道炎引起，若伴有发热、声嘶
5、，常提示急性病毒性咽、喉、气管、支气管炎。慢性支气管炎，咳嗽多在寒冷天发作，气候转暖时缓解。体位改变时咳痰加剧，常见于肺脓肿、支气管扩张。支气管癌初期出现干咳，当肿瘤增大阻塞气道，出现高音调的阻塞性咳嗽。阵发性咳嗽可为支气管哮喘的一种表现，晚间阵发性咳嗽可见于左心衰竭的患者。咳痰 痰的性质（浆液、粘液、粘液脓性、脓性） 、量、气味，对诊断有一定帮助。常见护理诊断（1）清理呼吸道无效 与呼吸道炎症、痰液粘稠、以及疲乏、胸痛、意识障碍等导致无效咳嗽有关相关因素 疲乏，咳嗽无力及无效咳嗽。痰液过多，痰液粘稠。年老体弱。 主要表现 咳嗽，咳痰，痰液粘稠。精神差，焦虑不安，疲乏无力。 护理目标 病人咳嗽
6、减轻，痰液变稀，易咳出且量少，保持呼吸道通畅。 能正确进行有效咳嗽。 护理措施促进有效排痰胸部物理治疗 Chest Physiotherapy ，CPTA、深呼吸和有效咳嗽B、胸部扣击与胸壁震荡禁忌症：未经引流的气胸、胸部骨折、病理性骨折史、咯血、低血压、肺水肿等适应症：久病体弱、长期卧床、排痰无力者方法：胸部扣击 两手手指并拢拱成杯状，腕部放松，迅速而规律地叩击肺部各肺叶，每一肺叶要反复叩击1min3min,在叩击同时要鼓励病人作深呼吸和咳嗽。胸壁震荡双手掌重叠置于欲引流的胸廓部位，吸气时手掌放开，从吸气最高点开始，在整个呼气期手掌紧贴胸壁施加一定压力并作轻柔的上下抖动（即快速收缩和松弛手臂
7、与肩膀） ，以震颤病人胸壁约 57 次，每一部位重复 67 个呼吸周期。震颤应在每个部位被叩击后进行，且只在呼气期进行，震颤后要鼓励病人运用腹肌咳嗽。C、体位引流湿化雾化疗法的注意事项A. 防止窒息 B 控制雾化量 湿化不够 则很难达到治疗目的湿化过度 可致痰液增多，对危重病人神志不清或咳嗽反射减弱时，常因痰不能咳出而使病情恶化甚至死亡.C. 药物注意事项一些雾化吸入的药物可刺激支气管而引起反射性支气管痉挛，对支气管哮喘的病人尤易发生，所以必要时预先或同时吸入支扩剂。注意防止药物吸收后引起的副作用或毒性作用。D.防止并发症 过多长期使用生理盐水雾化吸入，会因过多的钠吸收而诱发或加重心力衰竭。E
8、 防止感染 喷射雾化器应定期消毒，严格无菌操作，防止污染，避免交叉感染。 F 控制雾化温度 35-37CO（2）焦虑 与咳嗽剧烈、排痰不畅而影响休息工作，久治不愈有关（3）有窒息的危险 与呼吸道分泌物增多、无力排痰、意识障碍有关2、肺源性呼吸困难按其发作快慢分为急性、慢性和反复发作性。急性气急伴胸痛常提示肺炎、气胸、胸腔积液，应注意肺梗塞，左心衰竭患者常出现夜间阵发性端坐呼吸困难。慢性进行性气急见于慢性阻塞性肺病、弥散性肺间质纤维化疾病。支气管哮喘发作时，出现呼气性呼吸困难，且伴哮鸣音，缓解时可消失，下次发作时又复出现。呼吸困难可分吸气性、呼气性和混合性三种。如喉头水肿、喉气管炎症、肿瘤或异物
9、引起上气道狭窄，出现吸气性喘鸣音；哮喘或喘息性支气管炎引起下呼吸道广泛支气管痉挛，则引起呼气性哮鸣音。常见护理诊断（1）气体交换受损 与呼吸道痉挛、呼吸面积减少、换气功能障碍有关相关因素 肺泡过度充气致肺毛细血管受挤压而退化，产生通气/血流比例失调。 主要表现 呼吸困难、紫绀、烦躁不安。 肺部检查示桶状胸，双肺呼吸音减弱。 动脉血气分析值异常，为低氧血症或高碳酸血症。 护理目标 病人能维持最佳气体交换，表现为动脉血气分析显示低氧血症改善，精神状态好转或不加重。 护理措施 A、一般护理：环境 饮食 心理护理 用药护理 病情观察给病人提供有利于呼吸的体位，如端坐位或高枕卧位。观察病人的生命体征，尤
10、其是呼吸频率、节律、深度及使用辅助呼吸机的情况。监测动脉血气分析值的变化。遵医嘱适当应用舒张支气管的药物，如氨茶碱、2 受体兴奋剂，并观察用药后的反应。 B、保持呼吸道通畅C、氧疗与机械通气给予持续低流量氧气吸入，氧气流量 1-2L/min。氧疗期间经常察看导管有无堵塞或脱出，每 8-12h 更换鼻导管 1 次，每次更换应改插另一鼻孔以减轻对鼻腔粘膜的刺激。（2）活动无耐力 与日常活动时供氧不足、疲乏有关3 咯血咯血可以从痰中带血到整口鲜红血。肺结核、支气管肺癌以痰血或少量咯血为多见；支气管扩张的细支气管动脉形成小动脉瘤（体循环）或肺结核空洞壁动脉瘤破裂可引起反复、大量咯血，24h 达 300
11、ml 以上。此外咯血应与口鼻喉和上消化道出血相鉴别。救护措施(1) 安静休息，不要恐慌。(2) 体位：头偏向一侧或半卧位，大咯血时头 低足高位(3) 保持呼吸道通畅：及时清理口鼻腔血块。(4) 病人胸部可放置冷水袋压迫止血。 (5) 遵医嘱应用止血药。(6) 痰中带血可口服止咳药和镇静药。 4、胸痛 肺和脏层胸膜对痛觉不敏感，肺炎、肺结核、肺梗塞、肺脓肿等病变累及壁层胸膜时，方发生胸痛。胸痛伴高热，考虑肺炎。肺癌侵及胸壁层胸膜或骨，出现隐痛，持续加剧，乃至刀割样痛。亦应注意与非呼吸系疾病引起的胸痛相鉴别，如心绞痛、纵隔、食管、膈和腹腔疾患所致的胸痛。常见护理诊断疼痛 相关因素 炎症累及胸膜。
12、高热时代谢产物在体内堆积。 频繁咳嗽。 主要表现 病人诉说胸痛、全身肌肉疼痛，痛苦面容，强迫体位。第二节 慢性阻塞性肺疾病（ Chronic Obstructive Pulmonary Disease, COPD ）2005 年 11 月 16 日是第四个世界慢性阻塞性肺疾病日，为“慢性阻塞性肺疾病轻松呼吸，不再无助”。慢性阻塞性肺疾病简称“慢阻肺” ，就是人们常说的慢性支气管炎和肺气肿，主要症状为长时间咳嗽、咳痰以及气短。据世界卫生组织估计，慢阻肺在全球疾病死亡原因当中，次于心脏病、脑血管病和急性肺部感染，与艾滋病一起并列第 4 位。美国19651998 年间，冠心病、高血压脑卒中的死亡率分
13、别下降 59%和 64%，而 COPD 却增加163%；我国首个慢阻肺流行病学的调查结果显示：慢阻肺与爱滋病并列，成为城市居民健康的“第四杀手 “，在农村则是首要死因。COPD 与慢性支气管炎和肺气肿密切相关慢性支气管炎（chronic bronchitis,简称慢支）是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。根据咳嗽、咳痰或伴喘息，每年发病持续三个月，连续两年或以上，并排除其他心、肺疾患（如肺结核、尘肺、哮喘、支
14、气管扩张、肺癌、心脏病、心力衰竭等）时，可作出诊断。如每年发病持续不足三个月，而有明确的客观检查依据（如 X 线、呼吸功能等）亦可诊断。肺气肿（pulmonary emphysema）是指终末细支气管远端 (呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡)的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容积增大或同时伴有气道壁破坏的病理状态.阻塞性肺气肿，由慢性支气管炎或其他逐渐引起的细支气管狭窄，终末细支气管远端气腔过度充气，并伴有气腔壁膨胀、破裂而产生，临床上多为慢支的常见并发症。主要病因是吸烟。当慢性支气管炎和肺气肿患者肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，则诊断为COPD；只有慢性支气管炎或肺气肿，而无气流
15、受限，则不能诊断为 COPD，而视为 COPD 的高危期病因和发病机制一、吸烟为重要的发病因素1、损伤气道上皮细胞，使纤毛运动减退和巨噬细胞吞噬功能降低；2、支气管粘液腺肥大、杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力下降；3、支气管粘膜充血水肿、粘液积聚，容易继发感染；4、慢性炎症及吸烟刺激粘膜下感受器，使副交感神经亢进，引起支气管平滑肌收缩，气流受限；5、氧自由基产生增多,诱导中性粒细胞释放蛋白酶，抑制抗蛋白酶系统，破坏肺弹力纤维，诱发肺气肿形成；6、吸烟者慢性支气管炎的患病率比不吸烟者高 28 倍，烟龄越长，吸烟量越大，COPD 患病率越高；二、职业性粉尘和化学物质如刺激性烟雾、粉尘、大
16、气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要诱发病因。三、空气污染四、感染感染是发生发展的重要因素，主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见五、蛋白酶抗蛋白酶失衡关于弹性蛋白酶及其抑制因子失衡学说，认为人体内存在着弹性蛋白酶和弹性蛋白酶抑制因子（主要为 a1-抗胰蛋白酶） 。弹性蛋白酶能够分解弹力纤维，造成肺气肿病变。六、其他：机体的内在因素、自主神经功能失调、营养、气温的突变等。呼吸道局部防御及免疫功能减低; 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱因
17、; 喘息型支气管炎往往有过敏史。（综合上述因素，当机体抵抗力减弱时，气道存在不同程度敏感性（易感性）的基础上，有一种或多种外因的存在，长期反复作用，可发展成为慢支。如长期吸烟损害呼吸道粘膜，加上微生物的反复感染，可发生慢性支气管炎，甚至发展成慢性阻塞性肺气肿或慢性肺心病。病理各级支气管壁有各类炎症细胞浸润,以浆细胞、淋巴细胞为主；急性发作期可见到大量中性粒细胞，严重者为化脓性炎症、粘膜充血、水肿、变性坏死和溃疡形成，基底部肉芽组织和机化纤维组织增生导致管腔狭窄；炎症导致气道壁的损伤和修复过程反复循环发生；修复过程导致气道壁的结构重塑，胶原含量增加及疤痕形成；这些病理改变是 COPD 气流受限的
18、主要病理基础之一；病理生理在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气容积（FEV1） 、最大通气量、最大呼气中期流速多为正常；但有些患者小气道功能（直径小于 2mm 的气道）已发生异常；随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常；缓解期大多恢复正常；随疾病发展，气道阻力增加、气流受限成为不可逆；临床表现一、症状多缓慢起病，病程较长，反复急性发作而加重。开始症状轻微，如果吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后，则引起急性发作或加重。或由上呼吸道感染迁延不愈，演变发展为慢支。到夏天气候转暖时多可自然缓解。（一）慢性咳嗽支气管粘膜充血、水肿或分泌物积聚于支气
19、管腔内均可引起咳嗽。咳嗽严重程度视病情而定，一般晨间咳嗽较重，白天从较轻，晚间睡前有阵咳或排痰。（二）咳痰 起床后或体位变动引起刺激排痰，常以清晨排痰较多，痰液一般为白色粘液或浆液泡沫性，偶可带血。若有严重而反复咯血，提示严重的肺部疾病，如肿瘤。急性发作伴有细菌感染时，则变为粘液脓性，咳嗽和痰量亦随之增加。（三）喘息或胸闷 喘息性慢支有支气管痉挛，可引起喘息，常伴有哮鸣音。（四）气短或呼吸困难: 慢支并发肺气肿时，在原有咳嗽、咳痰等症状的基础上出现了逐渐加重的呼吸困难。最初仅在劳动、上楼或登山、爬坡时有气急；随着病变的发展，在平地活动时，甚至在静息时也感气急。当慢支急性发作时，支气管分泌物增多
20、，进一步加重通气功能障碍，有胸闷、气急加剧，严重时可出现呼吸功能衰竭的症状，如紫绀、头痛、嗜睡、神志恍惚等。其他：晚期患者有体重下降，食欲减退等；二、体征1、视诊及触诊：胸廓前后径增大，剑突下胸骨下角增宽（桶状胸） ；部分患者呼吸变浅，频率增快，严重者可有缩唇呼吸等；触觉语颤减弱；2、叩诊：肺部过清音，心浊音界缩小，肺下界和肝浊音界下降；3、听诊：两肺呼吸音减弱，呼气延长，部分患者可闻及干性罗音和（或）湿性罗音。三、临床分型、分期慢性支气管炎分型可分为单纯型和喘息型两型。单纯型的主要表现为咳嗽、咳痰；喘息型者除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，睡眠时明显。肺气肿分型一、气肿
21、型（又称红喘型，pink puffer，PP 型，A 型）其主要病理改变为全小叶性或伴小叶中央型肺气肿。临床上隐袭起病，病程漫长。由于常发生过度通气，可维持动脉氧分压正常，呈喘息外貌，称红喘型。晚期可发生呼吸衰竭或伴右心衰竭。二、支气管炎型（又称紫肿型，blue bloater ，BB 型，B 型）其主要病理变化为严重慢性支气管炎伴小叶中央性肺气肿，易反复呼吸道感染导致呼吸衰竭和右心衰竭。三、混合型以上两型为典型的特征性类型，临床常二者兼并存在者称为混合型。实验室和其他检查一、肺功能检查是判断气流受限的主要客观指标1、FEV1/FVC 是评价气流受限的一项敏感指标； FEV1%预计值是评估 C
22、OPD 严重程度的良好指标，其变异性小，易于操作；吸入支气管舒张药后 FEV1/FVC15 岁为 7。北方南方,农村 城市,吸烟者 不吸烟者,男女无差别。急性发作以冬、 春季多见,气候急骤变化致急 性呼吸道感染常为急性发作的诱因,常导致肺、心功能衰竭,病死率较高。占住院心脏病的 46%-38.5%病因支气管、肺疾病 慢支并发肺气肿（COPD ） 占 80-90%;其次为支气管哮喘、支气管扩张、重症肺结核、尘肺、慢性弥漫型肺间质纤维化、结节病、过敏性肺泡炎、嗜酸性肉芽肿。 2、胸廓运动障碍性疾病 较少见 严重的脊椎后、侧凸、脊椎结核、类风湿性关节炎、胸膜广泛粘连及胸廓成形术后造成的严重胸廓或脊柱畸形；
